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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在瑞芬太尼抗肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究
1
作者 陈玲利 李秀芳 +1 位作者 郝泉水 张喜华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期246-255,共10页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-182... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-18292)组和HIRI+REM+SR-18292组,每组8只。采用无创动脉夹阻断法构建HIRI大鼠模型,并于术前分别静脉注射REM或SR-18292。使用试剂盒检测大鼠血清中肝功能指标及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平;比色法检测大鼠肝组织中线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ(COX-Ⅲ、COX-Ⅳ)活性水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理学改变;荧光探针(DCFH-DA)法和比色法检测大鼠肝组织中活性氧簇(ROS)及氧化应激相关指标水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及PGC-1α、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)信使RNA(mRNA)表达水平;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果与sham组比较,HIRI组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ROS、丙二醛(MDA)水平升高,肝组织中ATP含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+REM组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度下降,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平降低,肝组织中ATP含量以及SOD、GSH-Px、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平升高,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平升高(均为P<0.05),而HIRI+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI+REM组比较,HIRI+REM+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论PGC-1α通过促进线粒体生物合成,降低氧化应激水平,进而参与调节REM抗HIRI过程。 展开更多
关键词 肝脏缺血-再灌注损伤 瑞芬太尼 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 线粒体呼吸链复合物 活性氧簇 线粒体DNA 线粒体转录因子A 核呼吸因子-1
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过氧化物酶体增长因子活化受体(PPARs)与microRNAs
2
作者 满朝来 常杨 唐高霞 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期336-342,共7页
在细胞中,过氧化物酶体增长因子活化受体(PPARs)和microRNAs相互制约和调控从而影响相关细胞、组织和器官的功能,在脂肪细胞分化与代谢、炎症、癌症和心血管疾病等生理和病理过程中发挥重要作用.本文首先简要总结了PPARs发挥作用的分子... 在细胞中,过氧化物酶体增长因子活化受体(PPARs)和microRNAs相互制约和调控从而影响相关细胞、组织和器官的功能,在脂肪细胞分化与代谢、炎症、癌症和心血管疾病等生理和病理过程中发挥重要作用.本文首先简要总结了PPARs发挥作用的分子机制;并分别以PPARs家族每一个成员(PPARα、PPARβ和PPARγ)为对象,分析了PPARs调控下的microRNAs表达及功能,探讨了microRNAs调控下的PPARs表达活性变化,并归纳了PPARs与microRNAs之间的调控关系;最后对PPARs相关microRNAs的应用前景进行了简单探讨.研究PPARs与microRNAs间的网络调控关系,可以为PPARs与microRNAs在理论和实践中的深入研究和应用提供参考. 展开更多
关键词 过氧化物酶体增长因子活化受体 微RNAS 机制 表达
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小鼠增强型绿色荧光蛋白-过氧化物酶体增长因子活化受体γ2融合表达重组腺病毒的构建及表达
3
作者 廖丽姿 肖金刚 +3 位作者 杨苗苗 孔子任 孙钦策 田卫东 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期430-434,共5页
目的构建小鼠增强型绿色荧光蛋白(EGFP)-过氧化物酶体增长因子活化受体(PPAR)γ2基因的腺病毒重组体,并检测其在感染病毒的小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)中的表达。方法从pcDNAflagPPARγ质粒上切取目的片段PPARγ2,克隆入pEGFP-C1和pEGFP... 目的构建小鼠增强型绿色荧光蛋白(EGFP)-过氧化物酶体增长因子活化受体(PPAR)γ2基因的腺病毒重组体,并检测其在感染病毒的小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)中的表达。方法从pcDNAflagPPARγ质粒上切取目的片段PPARγ2,克隆入pEGFP-C1和pEGFP-N1,以pEGFP-C1-PPARγ2为模板通过PCR技术获得EGFP-PPARγ2基因,酶切DC315质粒,获得DC315-EGFP-PPARγ2质粒,在脂质体介导下与腺病毒辅助大质粒pBHGlox△E1、3Cre共转染HEK293细胞,包装产生复制缺陷型重组腺病毒Ad-EGFP-PPARγ2,酶切鉴定证实构建成功。转染HEK293细胞并检测其体外表达情况,经HEK293细胞扩增后,测定病毒滴度,转染小鼠BMSC,72h后鉴定其成脂分化情况。结果将pEGFP-C1-PPARγ2和pEGFP-N1-PPARγ2通过脂质体转染入HEK293细胞后,在倒置相差显微镜下观察,前者在细胞核内有较强的绿色荧光,后者的荧光强度则极低。对重组腺病毒进行酶切和PCR鉴定,证实含小鼠EGFP-PPARγ2的Ad5腺病毒载体构建成功。在倒置相差显微镜下观察到BMSC细胞核内有绿色荧光。结论成功构建含小鼠EGFP-PPARγ2的重组Ad5腺病毒载体,为基因辅助的脂肪组织工程技术、抗肿瘤研究等提供了安全有效的转基因载体。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增长因子活化受体 重组腺病毒 骨髓间充质干细胞
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线粒体功能异常与腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α信号途径在糖尿病周围神经病变机制中的作用 被引量：10
4
作者 张倩 梁晓春 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期122-127,共6页
糖尿病周围神经病变(DPN)是一种由长期高血糖引起的神经系统变性疾病。其病理过程如周围神经元丢失、神经脱髓鞘、轴索变性、神经再生修复障碍等可能与线粒体功能异常有关。线粒体超微结构改变、线粒体蛋白质组学异常、线粒体电子传递... 糖尿病周围神经病变(DPN)是一种由长期高血糖引起的神经系统变性疾病。其病理过程如周围神经元丢失、神经脱髓鞘、轴索变性、神经再生修复障碍等可能与线粒体功能异常有关。线粒体超微结构改变、线粒体蛋白质组学异常、线粒体电子传递链及线粒体功能障碍等可能为发生DPN的原因,这些因素均与腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α信号途径缺陷相关。针对该通路的药物可能具有神经保护或减缓DPN进展的作用,具有一定的临床应用前景。 展开更多
关键词 腺苷酸活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α 线粒体 糖尿病周围神经病变
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白藜芦醇激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α缓解脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤和细胞凋亡
5
作者 马学虎 孙奕烁 +3 位作者 冀思同 曹佩佩 户春丽 马燕芬 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期5970-5980,共11页
为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS... 为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-NC+RES+LPS组(含10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+RES+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)。结果发现:si-PGC-lα后加入LPS可显著或极显著上调炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA相对表达水平和含量(P<0.05或P<0.01),极显著上调氧化因子丙二醛(MDA)的mRNA相对表达水平(P<0.01),显著或极显著上调促凋亡因子B-细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(BAX)的mRNA相对表达水平和bMECs凋亡率(P<0.05或P<0.01),极显著降低抗氧化基因谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA相对表达水平(P<0.01);而RES可逆转这一反应。当si-PGC-lα后再用RES处理则无法缓解LPS诱导的bMECs产生的氧化应激、炎性反应和细胞凋亡,说明RES是通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs炎性损伤和细胞凋亡。由此可见,外源添加RES可通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs线粒体损伤、氧化应激、炎性反应并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α 奶牛乳腺上皮细胞 氧化应激 炎性损伤
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姜黄素通过激活过氧化物酶体增殖子活化受体γ诱导肝星状细胞凋亡 被引量：15
6
作者 平键 成扬 徐列明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1295-1299,共5页
目的研究姜黄素对肝星状细胞(HSC)凋亡的作用,以及与过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)信号之间的关系。方法肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法分离培养大鼠HSC,传代培养并使用药物处理。Ho-echst33258染色检测细胞凋亡... 目的研究姜黄素对肝星状细胞(HSC)凋亡的作用,以及与过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)信号之间的关系。方法肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法分离培养大鼠HSC,传代培养并使用药物处理。Ho-echst33258染色检测细胞凋亡,免疫荧光染色检测PPARγ的细胞内分布。收集裂解细胞分别抽提RNA、总蛋白和核蛋白,半定量RT-PCR和Westernblot方法检测目标基因和蛋白表达水平。结果活化HSC几乎没有凋亡发生,而姜黄素处理诱导了HSC凋亡,促进了HSC中PPARγ的核转位和(或)重分布。姜黄素在转录和翻译水平,增强HSC胞核PPARγ表达,抑制了抗凋亡因子Bcl-2的表达,促进了促凋亡因子Bax表达;这些作用能够被PPARγ阻断剂所拮抗。结论姜黄素促进过氧化物酶体增殖因子活化受体γ表达和核转位/重分布,诱导肝星状细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝星状细胞 姜黄素 过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ 凋亡
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吡格列酮对大鼠缺血/再灌注心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα表达的影响 被引量：13
7
作者 申琳 王浩 叶平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期197-200,共4页
目的观察吡格列酮对大鼠缺血/再灌注损伤心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα(PGC-lα)表达的影响。方法 24只SD大鼠随机分为4组(n=6):缺血/再灌注组、吡格列酮5 mg/(kg·d)组、吡格列酮10 mg/(kg·d)组、吡格列酮10 mg/... 目的观察吡格列酮对大鼠缺血/再灌注损伤心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα(PGC-lα)表达的影响。方法 24只SD大鼠随机分为4组(n=6):缺血/再灌注组、吡格列酮5 mg/(kg·d)组、吡格列酮10 mg/(kg·d)组、吡格列酮10 mg/(kg·d)+过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)特异性阻断剂GW9662组,利用在体结扎左前降支的方法建立缺血/再灌注损伤模型,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,RT-PCR方法检测心肌组织PGC-lαmRNA的变化,Western blot检测心肌组织PGC-lα蛋白的变化。结果 TUNEL法显示吡格列酮抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡[(21.4±8.8)%、(17.3±8.7)%、(40.1±12.3)%,P<0.05)],吡格列酮上调PGC-lα表达(P<0.05),GW9662逆转吡格列酮对凋亡细胞的抑制作用(P<0.05),抑制吡格列酮促进PGC-lα表达上调的作用(P<0.05)。结论吡格列酮抑制缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡,吡格列酮促进PGC-lα上调,这两种作用是由PPARγ介导的。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 吡格列酮 凋亡 过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα PEROXISOME proliferator-activated receptor GAMMA CO-ACTIVATOR lα
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姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响 被引量：5
8
作者 何航 华海婴 戈士文 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1000-1003,共4页
目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜... 目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜黄素低、中、高剂量组,采用皮下注射40%CCI4复制模型,自8周开始水飞蓟组大鼠给予50 mg/kg,姜黄素治疗组大鼠分别给予的剂量为100、200、400 mg/kg,灌胃6周。HE染色观察观察肝组织在光镜下的病理改变并进行肝纤维化分级;免疫组织化学测定NF-κB的表达变化;RT-PCR检测PPAR-γmRNA表达。结果:姜黄素治疗组大鼠肝脏的炎症反应和纤维化的病理改变较模型组显著减轻(P<0.01)。姜黄素治疗组大鼠肝脏NF-κB活性与模型组相比明显降低,差异显著(P<0.05),模型组PPAR-γmRNA表达较正常组及姜黄素用药组显著减弱(P<0.05)。结论:姜黄素可明显的抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化效应,其抗肝纤维化的机制与PPAR-γ配体激活PPAR-γ的表达的同时,抑制NF-κB的活性有关。 展开更多
关键词 姜黄素 肝纤维化 核因子-ΚB 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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对乙酰氨基酚通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α信号通路影响HepaRG细胞线粒体新生 被引量：2
9
作者 张廷芬 郭家彬 +6 位作者 彭辉 张丽 袁海涛 殷健 崔岚 赵君 彭双清 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期145-150,共6页
目的探讨对乙酰氨基酚(APAP)对HepaRG细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路介导的线粒体新生的影响。方法接种HepaRG细胞并给予生长培养基,待细胞长满后,替换为分化培养基进行诱导分化,每天观察细胞形态并... 目的探讨对乙酰氨基酚(APAP)对HepaRG细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路介导的线粒体新生的影响。方法接种HepaRG细胞并给予生长培养基,待细胞长满后,替换为分化培养基进行诱导分化,每天观察细胞形态并拍照。APAP(0.125,0.25,0.5,1,2,4,8和12 mmol·L^(-1))处理诱导分化后的HepaRG细胞24和48 h,MTT法测定细胞存活率。Western蛋白印迹法检测细胞线粒体新生相关蛋白PGC-1α、核呼吸因子2(NRF-2)和线粒体转录因子A(TFAM),以及线粒体构成蛋白NADH脱氢酶亚基1(ND-1)的表达。结果诱导分化后显微镜下可见肝细胞样和胆管细胞样2种形态的细胞。与正常对照组相比,APAP作用24和48 h后,随APAP浓度的增加,细胞存活率不断降低,其IC_(50)分别5.64和2.65 mmol·L^(-1)。与正常对照组相比,APAP作用24 h,0.5,1,2和4 mmol·L^(-1)组PGC-1α表达水平显著增加(P<0.01),8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01);0.5 mmol·L^(-1)组NRF-2表达水平显著增加(P<0.05),2,4和8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01);1 mmol·L^(-1)组TFAM表达水平显著增加(P<0.05),4和8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01);0.5,1,2和4 mmol·L^(-1)组ND-1表达水平显著增加(P<0.01),8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01)。结论 APAP可诱导或抑制HepaRG细胞的线粒体新生,其机制可能与PGC-1α通路蛋白表达有关。 展开更多
关键词 对乙酰氨基酚 线粒体 HepaRG细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 共激活因子1α 肝毒性
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亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞表达p38丝裂原活化蛋白激酶和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的影响 被引量：4
10
作者 魏倩萍 邓华聪 赵劼 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期594-598,共5页
目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated proteinkinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,从而研究p38M... 目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated proteinkinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,从而研究p38MAPK和PPARγ在糖尿病肾病形成中的作用及硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法:在以下3种条件下培养细胞系:(1)分别以一定浓度高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和AGEs刺激细胞系HBZY-1一定时间;(2)先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580或亚硒酸钠预处理细胞后,再分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物4种因素孵育细胞系HBZY-1;(3)以不加任何刺激培养细胞系作为对照。RT-PCR法观察各种情况下细胞系HBZY-1 PPARγmRNA的表达,Western印迹法观察磷酸化p38MAPK的表达。结果:4种刺激因素均可作为独立因素激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPARγ表达量显著减少;SB203580能显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达;亚硒酸钠能明显抑制细胞系HBZY-1p38MAPK磷酸化表达,而显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达(P<0.01)。结论:在大鼠肾小球系膜细胞,p38MAPK对PPARγ具有拮抗作用,亚硒酸钠明显增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达,并具有类似PPARγ激动剂的作用。 展开更多
关键词 亚硒酸钠 P38丝裂原活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖物激物受体γ 糖尿病肾病 肾小球系膜细胞
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过氧化物酶体增殖物活化型受体PPARs与心血管重构 被引量：2
11
作者 许闽广 叶凤 +1 位作者 樊守艳 沈行良 《海南医学院学报》 CAS 2009年第2期188-191,共4页
关键词 过氧化物酶体增殖活化受体 炎症反应 心血管重构 综述文献
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过氧化物酶体增生物激活受体-γ激动剂对糖尿病大鼠视网膜核因子-κB表达和视网膜神经节细胞凋亡的影响 被引量：3
12
作者 苟文军 欧阳科 +3 位作者 吕红彬 李青兰 周琦 张俊 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期709-714,共6页
背景糖尿病视网膜病变（DR）作为糖尿病最常见的眼部微血管并发症，已成为人类最重要的致盲性眼病之一。核因子-κB（NF-κB）可通过激活一系列的炎性因子，参与DR的发生与发展。目的观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ（PPAR-γ）激动... 背景糖尿病视网膜病变（DR）作为糖尿病最常见的眼部微血管并发症，已成为人类最重要的致盲性眼病之一。核因子-κB（NF-κB）可通过激活一系列的炎性因子，参与DR的发生与发展。目的观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮对链脲佐菌素（STZ）诱导的早期糖尿病大鼠视网膜中NF-κB的表达及其对视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡的影响。方法选择90只健康雄性SPF级Wistar大鼠，应用随机数字表法随机将大鼠分为3个组：正常对照组、糖尿病对照组和罗格列酮治疗组，其中糖尿病对照组和罗格列酮治疗组均采用一次性腹腔注射50mg／kgSTZ的方法建立糖尿病大鼠模型。自糖尿病模型成模后第3天起，罗格列酮治疗组大鼠每日给予罗格列酮3mg／kg灌胃，正常对照组和糖尿病对照组每日给予等体积的生理盐水灌胃。3个组分别于给药后4、8、12周各取10只大鼠处死，处死前检测各组大鼠的血糖，然后摘除眼球制作眼杯标本，并进行常规组织病理学检查，采用免疫组织化学法检测视网膜中NF-κBp65蛋白的表达，采用TUNEL法测定RGCs的凋亡指数（AI）。结果给药后4、8、12周，糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（P〈O．01），罗格列酮治疗组与糖尿病对照组大鼠血糖相比，差异均无统计学意义（q=0．81、0．82、1．23，P〉O．05）。正常对照组大鼠视网膜结构完整、排列规则，糖尿病对照组大鼠视网膜细胞水肿，排列紊乱，但罗格列酮治疗组大鼠视网膜结构接近正常。正常对照组大鼠视网膜中NF—KBp65呈弱表达，糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κBp65蛋白的表达（A值）均较正常对照组明显增加，差异均有统计学意义（P〈O．01）；给药后8周和12周时，罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κBp65的表达均较糖尿病对照组明显降低，差异均有统计学意义（q=17．77、15．30，P〈0．01）。正常对照组大鼠RGCs层仅见少量凋亡细胞，罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI较糖尿病对照组明显降低，差异均有统计学意义（q=19．28、27．39、49．92，P〈0．01），糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI均明显高于正常对照组（P〈O．01）。结论外源性PPAR-γ激动剂罗格列酮可能通过下调NF-κB的表达抑制糖尿病大鼠RGCs的凋亡，对早期糖尿病大鼠的视网膜具有保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增生物激活受体-γ激动剂 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 核因子-κB 凋亡
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα对氧-糖剥夺神经元存活率及活性氧水平影响 被引量：2
13
作者 韩勇 沙杜鹃 +4 位作者 顾双双 王路娜 李瑾 李启明 张均 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期323-326,共4页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+空载质粒组(空载组)。过表达组与空载组分别于OGD处理前予以PGC-1α过表达质粒和空载质粒预处理。采用蛋白印迹技术检测PGC-1α表达,噻唑蓝比色分析(MTT)法检测神经细胞存活率,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量。结果:OGD组较正常组神经元存活率明显下降(P<0.01);予以PGC-1α过表达质粒预处理后,PGC-1α蛋白水平明显上调,其神经元存活率升高,与OGD组及空载组比较具有显著差异性(P<0.01)。OGD组神经元ROS含量明显高于正常组(P<0.01);过表达组ROS水平降低,与OGD组及空载组ROS含量比较其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:PGC-1α明显降低氧糖剥夺损伤神经元ROS含量,提高其生存率,发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 辅激活因子-lα 神经元 氧化应激 氧糖剥夺
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过氧化物酶增殖子活化受体-γsiRNA腺病毒载体的构建 被引量：1
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作者 王义生 张弛 +5 位作者 李月白 赵国强 王少华 李振伟 殷力 刘宏建 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第3期477-479,共3页
目的:构建针对过氧化物酶体增殖子活化受体-γ(PPARγ)基因的siRNA腺病毒载体。方法:依据siR-NA设计原则,在PPARγmRNA(AF013266)序列中设计2个特异性靶序列(36-54、73-91),体外合成对应发卡样DNAs,退火后先将其克隆入pSIREN-Shuttle载... 目的:构建针对过氧化物酶体增殖子活化受体-γ(PPARγ)基因的siRNA腺病毒载体。方法:依据siR-NA设计原则,在PPARγmRNA(AF013266)序列中设计2个特异性靶序列(36-54、73-91),体外合成对应发卡样DNAs,退火后先将其克隆入pSIREN-Shuttle载体,再亚克隆入pAdeno腺病毒载体,对插入序列进行DNA序列分析。结果:发卡样siRNA单链DNA寡核苷酸退火后,电泳可见明亮靶条带。连接退火寡核苷酸和pSIREN-Shuttle载体得到阳性克隆pSIREN-Shuttle-siPPARγ-36、pSIREN-Shuttle-siPPARγ-73。同源重组后得到亚克隆pAdeno-siPPARγ-36、pAdeno-siPPARγ-73,测序证实插入序列与设计序列完全一致。结论:成功构建2个靶向PPARγ基因的siRNA载体pAdeno-siPPARγ-36和pAdeno-siPPARγ-73。 展开更多
关键词 RNA干扰 过氧化物酶体增殖子活化受体-γ 腺病毒载体 克隆
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过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1 mRNA在OLETF大鼠组织表达的变化 被引量：3
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作者 伍一鸣 陈程 张俊清 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第5期623-627,共5页
目的过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor-γco-activator 1,PGC-1α)是一种重要的核受体辅助激活因子,参与调节肝糖分解、糖异生以及周围组织对葡萄糖的利用,在维持机体能量代谢平... 目的过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor-γco-activator 1,PGC-1α)是一种重要的核受体辅助激活因子,参与调节肝糖分解、糖异生以及周围组织对葡萄糖的利用,在维持机体能量代谢平衡和糖脂代谢中起重要作用。本研究通过观察PGC-1αmRNA在OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织中表达的变化,初步探讨PGC-1α在胰岛素抵抗及糖尿病发病中的作用。方法①实验动物模型建立:从第8周开始喂养OLETF和LETO大鼠10%蔗糖水,每周测体质量,于第14、18、22、28周时进行OGTT并测定大鼠血脂值。OLETF大鼠在第18周时全部成为糖尿病大鼠,动物模型建立成功。②第8周和28周分别取LETO和OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织,提取总RNA,应用实时定量PCR方法分析组织中PGC-1αmRNA的表达量。结果①OLETF大鼠体质量和三酰甘油(triglyceride,TG)随周龄增加逐渐增加,从14周起高于同周龄LETO大鼠,差异均有统计学意义;空腹和糖负荷后胰岛素浓度从22周起OLETF大鼠高于同周龄LETO大鼠。②第8周时,OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织PGC-1αmRNA的表达与LETO大鼠比较差异无统计学意义。③第28周时,与LETO大鼠相比,OLETF大鼠PGC-1αmRNA在肝脏(0.040±0.006vs0.074±0.003,P=0.029)和胰腺(0.659±0.299vs1.610±0.091,P=0.029)中表达明显下降,而在骨骼肌(0.192±0.065vs0.104±0.012,P=0.029)中表达则明显增加。在脂肪组织(0.055±0.036vs0.161±0.124,P=0.100)中表达有下降趋势,差异无统计学意义。结论OLETF大鼠28周时表现出2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖的病理变化,PGC-1αmRNA在肝脏、胰腺和脂肪组织表达减少,骨骼肌组织表达增加,可能是2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖状态下的一种代偿性反应,提示PGC-1αmRNA在组织内表达变化可能与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1 2型糖尿病 胰岛素抵抗 OLETF大鼠
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过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1在OLETF大鼠肝脏糖代谢中的作用 被引量：2
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作者 王念鸿 张俊清 +3 位作者 刘林 武一鸣 刘佳 郭晓蕙 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第17期2799-2802,共4页
目的:通过观察OLETF大鼠肝脏组织过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(PGC-1)表达的变化,初步探讨其在2型糖尿病肝糖代谢中的作用。方法:OLETF大鼠为实验组,同龄LETO大鼠为对照。在8、18和28周龄行OGTT试验,测血糖、胰岛素和血脂,... 目的:通过观察OLETF大鼠肝脏组织过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(PGC-1)表达的变化,初步探讨其在2型糖尿病肝糖代谢中的作用。方法:OLETF大鼠为实验组,同龄LETO大鼠为对照。在8、18和28周龄行OGTT试验,测血糖、胰岛素和血脂,Western blot方法测定肝组织中PGC-1、PEPCK、UCP2的蛋白水平。结果:(1)OLETF大鼠从8周起体重明显高于对照组,18、28周龄时OGTT 2h BG和TG水平均明显升高,28周龄时空腹胰岛素水平升高,胰岛素敏感指数降低。(2)OLETF大鼠肝脏组织中PGC-1蛋白表达18、28周时低于对照组,28周时PEPCK表达高于对照组,而UCP2表达低于对照,差异有统计学意义。结论:OLETF18周龄后表现出2型糖尿病病理特点,OLETF大鼠肝脏PGC-1、PEPCK及UCP2蛋白表达水平的变化,提示PGC-1可能在2型糖尿病的肝糖代谢中起重要作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体辅助激活因子1 2型糖尿病 胰岛素抵抗 磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶 解偶联蛋白2
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过氧化物酶体增殖物活化受体δ及其在代谢综合征中的作用 被引量：2
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作者 杨敏 刘昭前 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第11期1205-1210,共6页
肥胖与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、高血压及糖耐量降低是代谢综合征的主要特点。过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)δ是新近发现的PPAR家族的新成员,存在多种配体。激活PPARδ可增强脂肪及肌肉组织中的脂肪酸氧化和能量偶联,抑制巨噬细胞... 肥胖与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、高血压及糖耐量降低是代谢综合征的主要特点。过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)δ是新近发现的PPAR家族的新成员,存在多种配体。激活PPARδ可增强脂肪及肌肉组织中的脂肪酸氧化和能量偶联,抑制巨噬细胞内的炎症反应,同时具有改善血脂和胰岛素抵抗的作用。这些功能提示PPARδ可用于控制体重、增加胰岛素敏感性,缓减冠心病症状,可能是极具潜力的代谢综合征治疗的新靶点。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物活化受体δ 代谢综 合征 胰岛素抵抗
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氯沙坦对兔腹主动脉内皮损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的影响 被引量：1
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作者 刘慧 高传玉 +4 位作者 李海剑 李玉东 杨守忠 毛绍芬 陶雅非 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第2期293-296,共4页
目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)... 目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)、高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤组(G2组)及高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤+氯沙坦治疗组(G3组)。G2、G3组持续给予胆固醇喂养2周后行腹主动脉内膜剥脱术,G3组内膜剥脱术后第1天开始口服氯沙坦10 mg/kg。3组均于6周后取兔腹主动脉行病理形态学观察和免疫组织化学分析PPARγ和PAI-1蛋白表达,RT-PCR方法检测PPARγ和PAI-1 mRNA的表达。结果:高胆固醇喂养6周后,3组之间内膜厚度(IT)、内膜厚度与中膜厚度比(IT/MT)、内膜面积(IA)、内膜面积与中膜面积比(IA/MA)比较,差异均有统计学意义(F分别为48.700、69.100、133.200和97.500,P均<0.001)。3组之间PPARγ和PAI-1蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(F分别为13.800、26.500、9.200和17.400,P均<0.05)。结论:氯沙坦可抑制血管损伤后的内膜增生并改善血管重构,其机制可能与调节PPARγ,从而影响PAI-1水平,改善动脉粥样硬化有关。 展开更多
关键词 氯沙坦 过氧化物酶体增殖物激活受体- 纤溶酶原激活物抑制因子-1 动脉粥样硬化 兔
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运动诱导过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α表达的研究进展 被引量：1
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作者 林家仕 严翊 谢敏豪 《中国运动医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第12期1157-1161,共5页
心肺耐力的提高有利于改善代谢性疾病风险因素,其机制是长期运动诱导骨骼肌适应的结果,线粒体生物合成是骨骼肌适应的重要标志。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(Peroxi-some proliferators-activated reptorγcoactivator-... 心肺耐力的提高有利于改善代谢性疾病风险因素,其机制是长期运动诱导骨骼肌适应的结果,线粒体生物合成是骨骼肌适应的重要标志。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(Peroxi-some proliferators-activated reptorγcoactivator-1α,PGC-1α)作为线粒体生物合成中重要调控酶,其作用机理是研究的热点之一。本文阐述了心肺耐力、运动方式和强度等因素与PGC-1α表达的关系,对运动强度诱导PGC-1α表达的信号传导通路进行了初步论述,在此基础上对运动强度诱导PGC-1α表达可能存在的剂量-反应关系进行展望。 展开更多
关键词 心肺耐力 运动强度 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 信号传导通路
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过氧化物酶体增殖物活化受体与促炎介质(综述) 被引量：1
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作者 吴洁莹 颜亮 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 2001年第6期40-44,共5页
近年来发现 ,核受体超家族成员———过氧化物酶体增殖物活化受体 (peroxisomeproliferator-activatedreceptors ,PPARs)是一组转录因子 ,它与某些促炎介质 ,如 :白三烯B4 及肿瘤坏死因子等有密切关系 ,这类受体与相应配体结合活化后 ,... 近年来发现 ,核受体超家族成员———过氧化物酶体增殖物活化受体 (peroxisomeproliferator-activatedreceptors ,PPARs)是一组转录因子 ,它与某些促炎介质 ,如 :白三烯B4 及肿瘤坏死因子等有密切关系 ,这类受体与相应配体结合活化后 ,将有助于感染性疾病的治疗。对PPARs的结构和功能 ,配体的一般特性以及PPARα、PPARγ对促炎介质的调节作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物活化受体 促炎介质 配基 感染性疾病 治疗
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