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AMPK、p38 MAPK信号通路参与调控电刺激诱导骨骼肌细胞PGC-1α基因表达 被引量:5
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作者 张媛 张念云 丁树哲 《西安体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2018年第1期88-95,共8页
目的采用急性电刺激(acute electrical stimulation)C2C12成熟肌管细胞模型,结合使用相关信号激酶通路特异性抑制剂,探究急性电刺激所诱发的细胞内信号激酶对PGC-1α基因表达的调控作用。旨在从细胞水平揭示肌肉收缩刺激调控PGC-1α基... 目的采用急性电刺激(acute electrical stimulation)C2C12成熟肌管细胞模型,结合使用相关信号激酶通路特异性抑制剂,探究急性电刺激所诱发的细胞内信号激酶对PGC-1α基因表达的调控作用。旨在从细胞水平揭示肌肉收缩刺激调控PGC-1α基因表达的分子机制。方法体外培养小鼠成肌细胞系C2C12细胞,采用脂质体法分别转染含小鼠PGC-1α启动子DNA全序列的质粒(p2533)及装载有能够与PGC-1α全长基因序列相结合GAL4DNA结合区域的p Bind载体,细胞在转染后分化5-6 d形成成熟肌管,5 Hz,10 V强度急性电刺激2 h后即刻收集各组细胞,进行总蛋白或双荧光素酶检测。抑制剂处理组分别采用40μM Compound C(CC,AMPK抑制剂)与10μM BIRB796(BIRB,p38抑制剂)处理细胞。结果与对照组(CON)相比,电刺激组(STIM)细胞PGC-1α启动子活性显著增高52%(P<0.05),PGC-1α辅激活转录活性显著增高35%(P<0.05),同时伴随PGC-1α蛋白由细胞质向细胞核迁移的现象。此外,与CON组相比,STIM组细胞AMPK、p38信号激酶通路磷酸化水平显著上调(P<0.05),在分别采用AMPK、p38抑制剂处理后,其磷酸化水平显著受到抑制(P<0.01)。结论急性电刺激可诱导骨骼肌细胞PGC-1α转录水平以及翻译后蛋白水平活性上调,这一作用部分是通过AMPK或p38信号通路实现的。 展开更多
关键词 C2C12细胞 刺激 过氧化物增殖活化受体-γ共激活因子-(PGC-) 腺苷酸活化蛋白激 (AMPK) p38丝裂原活化蛋白激(p38 MAPK)
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益气活血中药对氧化低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞增殖中线粒体的影响
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作者 吴文胜 陈民 刘彤 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第6期1293-1295,共3页
目的:探讨益气活血中药抑制血管平滑肌细胞(VSM)增殖的分子机制。方法:血管平滑肌细胞被培养在四种培养基中:常规培养基作为对照组,氧化型低密度脂蛋白组,以及在氧化型低密度脂蛋白组基础上的高浓度和低浓度两种兔载药血清培养基组。完... 目的:探讨益气活血中药抑制血管平滑肌细胞(VSM)增殖的分子机制。方法:血管平滑肌细胞被培养在四种培养基中:常规培养基作为对照组,氧化型低密度脂蛋白组,以及在氧化型低密度脂蛋白组基础上的高浓度和低浓度两种兔载药血清培养基组。完成培养及干预后,检测PGC-1、NRF-1(核呼吸因子)和m tTFA(线粒体转录因子)蛋白表达,线粒体功能改变(COX酶活性)及细胞活性。结果:与对照组相比,氧化型低密度脂蛋白组PGC-1、NRF-1、m tTFA蛋白表达、线粒体COX(细胞色素C氧化酶)酶活性及细胞增殖活性均增加(P<0.05)。与氧化型低密度脂蛋白组相比,载药血清组PGC-1、NRF、m tTFA蛋白表达及COX酶活性降低(P<0.05);细胞增殖受到抑制(P<0.05),这种抑制效率呈现药物浓度依赖性。结论:益气活血汤药在人血管平滑肌细胞增生过程中通过改变线粒体功能影响细胞的生长状态。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 过氧化物增生激活受体γ协同刺激因子 核呼吸因子 线粒转录因子 益气活血
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补肾健脾化瘀方对去势大鼠股骨骨髓ERRα和PGC-1α mRNA表达的影响 被引量:12
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作者 邓伟民 魏秋实 +3 位作者 谭新 王海彬 孙伟珊 邵玉 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1143-1147,1158,共6页
目的探讨补肾健脾化瘀方对去势大鼠股骨骨髓组织中雌激素相关受体α(ERRα)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α)mRNA表达的影响。方法 40只7月龄SD雌性大鼠随机分成假手术组、模型组、中药组(补肾健脾化瘀方)、阿... 目的探讨补肾健脾化瘀方对去势大鼠股骨骨髓组织中雌激素相关受体α(ERRα)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α)mRNA表达的影响。方法 40只7月龄SD雌性大鼠随机分成假手术组、模型组、中药组(补肾健脾化瘀方)、阿伦膦酸钠组。治疗12w后,小动物双能X线检测左侧股骨骨密度,HE染色观察胫骨近端骨形态,QPCR检测骨髓组织中ERRα、PGC-1αmRNA表达水平检测。结果模型组骨密度低于假手术组(P<0.05);中药组与阿伦膦酸钠组骨密度高于模型组(P<0.05),而假手术组、中药组与阿伦膦酸钠组之间无统计学差异。与假手术组相比,模型组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平上升(P<0.05),PGC-1αmRNA表达水平下降(P<0.05)。予以药物干预后,与模型组相比,中药组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平下降(P<0.05),PGC-1αmRNA表达水平上升(P<0.05);而阿伦膦酸钠组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平下降(P<0.01),PGC-1αmRNA表达水平虽呈现增高的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。结论补肾健脾化瘀方可能是通过提高骨髓组织中PGC-1αmRNA表达水平,降低ERRαmRNA表达水平,从而提高去势大鼠骨密度。 展开更多
关键词 中药 去势大鼠 骨质疏松 雌激素相关受体α 过氧化物增殖物活化受体γ协同刺激因子- mRNA
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Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶的磷酸化后对缺氧预处理的影响及其机制 被引量:3
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作者 李娜 贺涓涓 +3 位作者 汪倩 周敏 李超英 李玲 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期168-174,共7页
【目的】探讨Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化后对缺氧预处理的影响。【方法】筛选合适的Compound C浓度。将细胞分为Compound C组和non-Compound C组,以上两组再各自分为3个亚组:对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hy... 【目的】探讨Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化后对缺氧预处理的影响。【方法】筛选合适的Compound C浓度。将细胞分为Compound C组和non-Compound C组,以上两组再各自分为3个亚组:对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD);单纯缺氧组(OGD);噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活性。ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平。Western Blot法测定各组细胞内AMPKα,磷酸化的AMPKα(P-AMPKα),过氧化物酶体增生激活受体-γ共刺激因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达水平。【结果】OGD后Compound C组(0.418±0.021)和non-Compound C组(0.640±0.028)相比,细胞活性下降更明显(P<0.01),经预处理后细胞活性均增加(P均<0.05),加入Compound C后,control组细胞活性下降3.5%(P=0.473),OGD组细胞活性下降34.6%(P<0.01),而缺氧预处理后细胞活性下降21.1%(P<0.05)。OGD后Compound C组(0.042±0.001)和non-Compound C组(0.051±0.001)相比,ATP下降更明显(P<0.05),经预处理后ATP水平分别增加了21.5%及28.0%(P均<0.05)。Compound C 3组AMPKα蛋白的表达与non-Compound C对应的3组相比差异无统计学意义(P均>0.05)。OGD后,Compound C组与non-Compound C组细胞P-AMPKα蛋白的表达均明显增加(与各自的对照组比较,P均<0.05)。经预处理后,non-Compound C组P-AMPKα蛋白的表达较单纯OGD组增加(P<0.05),但Compound C组P-AMPKα蛋白的表达与单纯OGD组间的差异无统计学意义(P=0.935)。Compound C组细胞PGC-1α蛋白的表达与non-Compound C组对应的3组比较明显下降(P均<0.05),其中control组下降了68.1%,Hyp+OGD组下降了24.7%,OGD组下降了39.6%,Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调其表达(P均<0.05),且预处理组的上调更明显(与OGD组比较,P均<0.05)。【结论】Compound C抑制AMPK的激活后,PGC-1α的表达下调,AMPK为缺氧预处理或缺氧处理上调PGC-1α的其中一条途径,抑制其活体P-AMPKα后其他的途径仍然在缺氧预处理中发挥重要的细胞保护作用。 展开更多
关键词 腺苷酸活化蛋白激 过氧化物增生激活受体-γ共刺激因子- 缺氧预处理 COMPOUND C
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绝经后骨质疏松症患者骨组织中SRC-3和PGC-1α的表达及意义 被引量:3
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作者 邓伟民 魏秋实 +4 位作者 郭桢 谭新 黄思敏 王俊玲 邵玉 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期674-678,711,共6页
目的探讨绝经后骨质疏松症患者骨组织中类固醇受体辅助激活因子3(steroid receptor coactivator-3,SRC-3)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC-1α... 目的探讨绝经后骨质疏松症患者骨组织中类固醇受体辅助激活因子3(steroid receptor coactivator-3,SRC-3)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC-1α)的表达及意义。方法 2012年6月~2013年9月,选择于广州军区广州总医院关节外科住院的行全髋关节置换患者20例,术前双能X线(DXA)骨密度仪测量患者腰椎1~4(L1-4)骨密度,根据WHO颁布的诊断标准,分为试验组(腰椎BMD T评分<-2.5,10例)和对照组(T评分>-1.0,10例),术中取一侧开路器切除的粗隆部位松质骨。荧光实时定量RT-PCR和Western blotting分别检测骨组织中SRC-3和PGC-1α等m RNA和蛋白的表达。结果与对照组相比,试验组骨组织中SRC-3,PGC-1α,CBP/P300,P/CAF m RNA表达水平均下降(P值分别为<0.001,0.036,0.003,0.027),OPN m RNA表达水平升高(P=0.004)。Osteocalin m RNA表达在试验组和对照组中无统计学差异(P>0.05)。试验组SRC-3和PGC-1α蛋白相对表达量较对照组明显下调,分别下调了(53.23±0.55)%(P=0.037)和(72.17±0.64)%(P=0.003)。结论 SRC-3和PGC-1α可能参与绝经后骨质疏松症发病的病理过程。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 类固醇受体辅助激活因子3 过氧化物增殖物活化受体γ协同刺激因子-
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PPARα/PGC-1α在阿霉素扩张型心肌病小鼠心肌组织中的表达及作用 被引量:6
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作者 王学胜 杨永曜 +1 位作者 杨天和 蒋清安 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1160-1165,共6页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorsα,PPARα)及过氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子1α(peroxisome proliferator activated receptor coactivator 1 alpha,PGC-1α)在阿霉素(do... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorsα,PPARα)及过氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子1α(peroxisome proliferator activated receptor coactivator 1 alpha,PGC-1α)在阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导扩张型心肌病小鼠心肌中的变化及其对心肌能量代谢及心功能的影响。方法:选取小鼠40只,分为正常对照组、单纯阿霉素模型组、PPARα抑制剂组和PPARα激动剂组。除正常对照组外,其余小鼠采用阿霉素诱导建立扩张型心肌病模型,检测其中PPARα及PGC-1α蛋白的表达,PPARα抑制剂组和PPARα激动剂组在造模前分别采用PPARα抑制剂及激动剂对小鼠预处理2周,高效液相层析法(high-performance liquid chromatography,HPLC)测量线粒体内腺苷酸含量,[3H]-ADP(氚标记二磷酸腺苷)掺入法检测线粒体膜腺苷酸转运体(adenine nucleotide translocator,ANT)转运活性,并利用超声心动图检测各组心脏结构及心功能。结果:成功建立阿霉素诱导的扩张型心肌病模型,PPARα及PGC-1α蛋白在模型组中表达明显低于正常组(P<0.05),线粒体内高能磷酸盐含量和线粒体转运活性明显降低(P<0.05),心功能显著下降,血流动力学指标紊乱(P<0.05);与模型组比较,PPARα抑制剂预处理2周后,可显著降低PPARα/PGC-1α表达,线粒体内高能磷酸盐含量及线粒体ANT转运活性显著降低(P<0.05),心功能恶化;而予PPARα激动剂预处理干预2周,上调PPARα/PGC-1α蛋白表达同时,虽然线粒体内高能磷酸盐含量未发现有显著变化,但其可改善阿霉素心肌病大鼠线粒体ANT转运活性,超声心动图显示对心腔大小及心功能有改善作用(P<0.05)。结论:在阿霉素诱导扩张性心肌病中,PPARα/PGC-1α对ANT的活性起重要调控作用,激活PPARα/PGC-1α可减轻阿霉素心肌损伤。 展开更多
关键词 过氧化物增殖物活化受体α 过氧化物增殖物活化受体协同刺激因子 阿霉素 扩张性心肌病 能量代谢
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PGC-1α启动子甲基化介导在热大鼠预适应延缓运动疲劳中的机制研究
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作者 赵海涛 曹庆雷 邓中原 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1306-1311,共6页
目的:探讨热预适应通过调节过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)基因的启动子甲基化修饰从而延缓运动疲劳发生的机制。方法:选取12只8周龄雄性SD大... 目的:探讨热预适应通过调节过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)基因的启动子甲基化修饰从而延缓运动疲劳发生的机制。方法:选取12只8周龄雄性SD大鼠随机分成热预适应组(n=6)与正常对照组(n=6),热预适应组经过42℃热应激处理15min,每天间隔处理3次,连续处理7d,结束后每组取3只SD大鼠采集肌肉组织进行启动子甲基化检测,随后利用生物信息学软件预测SD大鼠肌肉组织中PGC-1α基因的CpG岛,针对CpG岛设计检测引物,采用重亚硫酸盐的测序法分析肌肉组织内PGC-1α基因启动子区CpG岛的甲基化程度,同时采用Western Blot法检测PGC-1α蛋白表达情况。将每组的另3只大鼠进行跑台一次性力竭运动,记录力竭时间。结果:热预适应处理显著延缓了运动疲劳的发生。同时,与对照组PGC-1α基因启动子区域CpG岛高度甲基化(50.20%±3.13%或48.78%±3.38%)相比,热预适应处理显著降低了PGC-1α基因的甲基化(18.57%±2.12%或19.80%±1.99%),但热预适应组PGC-1α基因的蛋白表达量却显著高于对照组。因此,SD大鼠在1w的热预适应过程中PGC-1α基因启动子区CpG岛的甲基化模式发生了显著变化,即随着热预适应处理时间的增加,PGC-1α基因启动子区甲基化程度逐渐降低,但PGC-1α基因的表达量显著升高。结论:对大鼠进行热预适应处理可以通过降低PGC-1α启动子的甲基化水平增加PGC-1α基因的表达量,这可能是热预适应通过PGC-1α基因启动子甲基化水平的改变延缓运动疲劳发生的机制之一。 展开更多
关键词 过氧化物增殖物活化受体γ协同刺激因子- 运动疲劳 热预适应 CPG岛 甲基化
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心肌缺血预适应作用对老年大鼠心肌的影响及其机制的研究 被引量:5
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作者 韩劲松 王辉山 +2 位作者 韩宏光 尹宗涛 汪曾炜 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第8期624-628,共5页
目的:本研究探索心肌缺血预适应(IPC)对老年大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后的影响及机制。 方法:取21~23月龄老年Wistar大鼠32只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,分为4组(每组8只):对照组、I/R组、IPC组、强化IPC组。对照组... 目的:本研究探索心肌缺血预适应(IPC)对老年大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后的影响及机制。 方法:取21~23月龄老年Wistar大鼠32只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,分为4组(每组8只):对照组、I/R组、IPC组、强化IPC组。对照组采用全心灌流180 min,不做任何处理。I/R组采用心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min,再复灌120 min。IPC组采用心脏平衡灌流10 min,经两次缺血5 min再灌注5 min后,缺血30 min,再复灌120 min。强化IPC组采用心脏平衡灌流10 min,经四次缺血5 min再灌注5 min后,缺血30 min ,再复灌120 min。比较各组复灌30 min、60 min、90 min、120 min后心排血量的恢复率以及左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)的恢复率;检测缺血前及复灌120 min后冠状动脉流出液中肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶活性,心肌组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶的活性。各组取心尖肌做冰冻切片行过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)免疫组织化学染色,计算出平均积分吸光度。 结果:IPC组与I/R组丙二醛含量、CK-MB及超氧化物歧化酶活性,左心室发展压、±dp/dtmax恢复率比较差异无统计学意义(P〉0.05),而强化IPC组与I/R组比较,CK-MB和超氧化物歧化酶活性明显减少(P〈0.01),丙二醛含量明显降低(P〈0.05),超氧化物歧化酶活性明显增加(P〈0.01),心排血量、左心室发展压、±dp/dtmax恢复率明显增加(P〈0.01),差异有统计学意义。PGC-1α的表达:IPC组与I/R组比较差异无统计学意义(P〉0.05),而强化IPC组表达明显增加,与I/R组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。 结论:老年大鼠心肌IPC的保护作用减弱,可能机制是老年心肌PGC-1α蛋白表达降低,使老年心肌调节超氧化物歧化酶活性的作用下降,进而影响老年心肌对应激反应的防护能力,使IPC对老年心肌不能发挥保护作用。而强化IPC使PGC-1α表达增加,恢复了对超氧化物歧化酶活性的调节能力,进而恢复了IPC对老年心肌的保护作用。 展开更多
关键词 老年 缺血预适应 缺血再灌注 过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α
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基因干扰Sirtuin3后对缺氧预处理的影响 被引量:1
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作者 李超英 胡俊 +3 位作者 赵嘉 王莹 陶玉倩 李玲 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期1-7,共7页
【目的】探讨基因干扰Sirtuin3(SIRT3)后对缺氧预处理的影响。【方法】使用空白载体pGCSIL-GFP进行预实验,筛选适合的感染复数(MOI)。正式实验使用pGCSIL-PUR-SIRT3转染PC12细胞。成功构建空白载体(empty vector)及SIRT3-/-稳定细胞株后... 【目的】探讨基因干扰Sirtuin3(SIRT3)后对缺氧预处理的影响。【方法】使用空白载体pGCSIL-GFP进行预实验,筛选适合的感染复数(MOI)。正式实验使用pGCSIL-PUR-SIRT3转染PC12细胞。成功构建空白载体(empty vector)及SIRT3-/-稳定细胞株后,将两种细胞分别分为对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD);单纯缺氧组(OGD);MTT测定细胞活性。ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平。Western Blot法测定各组细胞内SIRT3、过氧化物酶体增生激活受体-γ的共刺激因子-1α(PGC-1α),锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的蛋白表达水平。【结果】OGD后SIRT3-/-组(0.430±0.009)与Vector组(0.562±0.140)相比,细胞活性下降更明显(P<0.05),经预处理后SIRT3-/-组细胞活性增加,且与Vector组间差异无统计学意义(P=0.311>0.05)。OGD后SIRT3-/-组(0.334±0.006)与Vector组(0.453±0.015)相比,ATP下降更明显(P<0.05)。经预处理后SIRT3-/-组ATP水平增加,且与Vector组间差异无统计学意义(P=0.866>0.05)。SIRT3-/-3组细胞间PGC-1α及MnSOD蛋白的表达与Vector组对应的3组比较明显下降(P<0.05),Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调(P<0.05),且预处理组的上调更明显(与OGD组比较,P<0.05)【结论】干扰SIRT3基因后PGC-1α及MnSOD的表达下降,SIRT3为预处理或缺氧处理上调PGC-1α及MnSOD的其中一条途径,干扰SIRT3后其他的途径仍然在预处理中发挥重要的细胞保护作用。 展开更多
关键词 缺氧预处理 Sirtuin3 过氧化物增生激活受体-γ的共刺激因子- 锰超氧化物歧化 SIRNA干扰
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