期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到126篇文章
< 1 2 … 7 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
过氧化物酶体增殖物激活受体γ_2基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病的关系 被引量：4
1
作者 朱颖 吴超英 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第12期1963-1965,共3页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的相关性。方法:利用PCR-RFLP技术分析180例正常妊娠妇女和179例GDM... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的相关性。方法:利用PCR-RFLP技术分析180例正常妊娠妇女和179例GDM患者的PPARγ2基因Pro12Ala多态性。结果:正常妊娠妇女的Ala等位基因频率为8.33%,GDM患者为3.91%,正常妊娠妇女显著高于GDM患者(P=0.03)。在GDM患者中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯水平均显著低于无Ala等位基因人群(均P<0.05)。GDM合并高血压人群的Ala等位基因频率(3.42%)有低于单一GDM人群(5.19%)的倾向。结论:PPARγ2基因Pro12Ala多态性(Ala等位基因)可能是抑制GDM发病的保护性因子,对胰岛素抵抗有一定的改善作用。 展开更多
关键词 糖尿病 妊娠 过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 基因多态性 胰岛素抵抗
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体γ_2在妊娠期糖尿病患者腹部皮下脂肪组织中的表达 被引量：1
2
作者 朱颖 吴超英 孙永玉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第21期3592-3594,共3页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2的表达变化在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用。方法:正常妊娠和GDM孕妇各40例,每组各有20例体质指数正常者和20例肥胖或超重者。收集腹部皮下脂肪组织,分别用RT-PCR技术和Western blo... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2的表达变化在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用。方法:正常妊娠和GDM孕妇各40例,每组各有20例体质指数正常者和20例肥胖或超重者。收集腹部皮下脂肪组织,分别用RT-PCR技术和Western blot印迹法检测组织中PPARγ2 mRNA及其蛋白的表达,同时测定空腹血糖、空腹胰岛素、体质指数等临床指标。结果:与正常妊娠妇女比较,孕前体质指数匹配的GDM患者均存在明显的胰岛素抵抗,但GDM两组间的胰岛素抵抗程度差异无显著性(P>0.05);GDM患者腹部皮下脂肪组织中的PPARγ2 mRNA及其蛋白质的表达水平均显著升高,肥胖或超重GDM患者尤为显著,其差异均有显著性(P<0.05)。此外,PPARγ2 mRNA及其蛋白质的表达水平与体质指数、空腹胰岛素水平呈正相关(r值分别为0.67、0.59、0.63、0.56,均P<0.01)。结论:PPARγ2表达升高参与了胰岛素抵抗的发生,与GDM的发病关系密切;PPARγ2的表达除了与血胰岛素水平显著相关外,还会受到肥胖因素的影响。 展开更多
关键词 糖尿病 妊娠 过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 脂肪组织 胰岛素抵抗 肥胖
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖及2型糖尿病的关系研究进展 被引量：7
3
作者 郝丹丹 张凤宁 +1 位作者 张垒 瑞云 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第15期1697-1701,共5页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是核转录受体家族成员,它在脂肪细胞分化、肥胖和糖尿病中都具有重要的作用。本文就PPAR-γ的结构及配体以及其与肥胖和2型糖尿病的关系做一综述。
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 肥胖症 糖尿病 2型 脂细胞
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2基因Pro12Ala多态性与肥胖的关系 被引量：7
4
作者 艾智华 房殿春 张忠辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期691-693,共3页
目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与肥胖的关系。方法运用多聚酶链式反应-限制性片段长度基因多态性(PCR-RFLP法)分析方法,对116例超重或肥胖患者和89例正常对照者PPAR-γ2基因Pro12Ala多... 目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与肥胖的关系。方法运用多聚酶链式反应-限制性片段长度基因多态性(PCR-RFLP法)分析方法,对116例超重或肥胖患者和89例正常对照者PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型。结果超重或肥胖组Ala等位基因频率(11.64%)显著高于正常对照组(5.06%),在所检测人群中,PA/AA基因型者具有更高的体质量指数和血浆甘油三酯水平(P<0.05)。结论PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖的发生有关,12Ala更易发生肥胖。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(ppar-γ2) 基因多态性 肥胖
在线阅读 下载PDF
中国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病相关性的Meta分析 被引量：4
5
作者 郭乌兰 唐勇 +1 位作者 韩学尧 纪立农 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期593-599,共7页
目的评价中国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因多态性Pro12A la与2型糖尿病的相关性。方法以"PPARγ"、"pparg"、"Pro12A la"、"type 2 d iabetes"、"Chinese"、&q... 目的评价中国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因多态性Pro12A la与2型糖尿病的相关性。方法以"PPARγ"、"pparg"、"Pro12A la"、"type 2 d iabetes"、"Chinese"、"过氧化物酶增殖剂激活受体"、"2型糖尿病"为检索词,全面检索2型糖尿病与Pro12A la相关的文献,用stata 11.0进行Meta分析,对研究数据的优势比(OR)值进行合并,并评价分析结果的可靠性和稳定性。结果 (1)检索到22篇,其中17篇符合纳入标准,包含了3927例2型糖尿患者和3364例正常对照,共7921名。纳入研究人群同质性较好,无显著发表偏倚。(2)次要等位基因A la12在正常人和2型糖尿病患者中的频率分别为4.8%与4.6%。在显性和加性遗传模式下,次要等位基因携带者相对于未携带者的OR值分别为0.95(95%C:I 0.80,1.12)和0.93(95%CI:0.79,1.09)。结论中国汉族人群PPARγ基因多态性Pro12A la与2型糖尿病无相关性。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 PRO12ALA 糖尿病 2型 META分析
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖激活受体γ激动剂对高血压患者外周血单核来源巨噬细胞血管紧张素转化酶2 mRNA表达的影响 被引量：3
6
作者 李永勤 王世捷 +3 位作者 王聪霞 高登峰 丁抗宁 牛小麟 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期379-383,共5页
目的观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)激动剂对高血压患者外周血单核来源巨噬细胞血管紧张素转化酶2(ACE2)mRNA表达的影响。方法将57例高血压病患者随机分为常规治疗组(n=18)、替米沙坦组(n=19)和贝那普利组(n=20),并以20名正常... 目的观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)激动剂对高血压患者外周血单核来源巨噬细胞血管紧张素转化酶2(ACE2)mRNA表达的影响。方法将57例高血压病患者随机分为常规治疗组(n=18)、替米沙坦组(n=19)和贝那普利组(n=20),并以20名正常血压者为对照。测定各组外周血单核来源巨噬细胞ACE2 mRNA表达及治疗4、12周后ACE2 mRNA表达的变化情况。结果治疗4、12周后,替米沙坦组和贝那普利组的收缩压和舒张压明显低于常规治疗组(P均<0.01),替米沙坦组又明显低于贝那普利组(P均<0.01)。高血压各组外周血中单核来源巨噬细胞ACE2 mRNA的表达均明显低于对照组(P均<0.01);治疗4、12周后,替米沙坦组和贝那普利组的ACE2 mRNA表达均明显高于常规治疗组(P均<0.01),替米沙坦组又明显高于贝那普利组(P均<0.01)。结论 PPARγ激动剂可增加高血压患者外周血单核来源巨噬细胞ACE2 mRNA的表达。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体γ激动剂 血管紧张素转化酶2 原发性高血压
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶增殖体激活受体γ2转基因小鼠的制作及其影响因素分析 被引量：2
7
作者 赵四海 楚雍烈 +5 位作者 郑华东 杨鹏辉 陈正兰 朱虹 范江霖 刘恩岐 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期134-137,共4页
目的分析影响转基因小鼠制作的因素,优化转基因动物制作过程,建立适合本实验室的转基因小鼠制作方法。方法利用显微注射方法制作转基因小鼠,对超数排卵的程序、受精卵的收集、外源基因的显微注射、胚胎移植和术后护理等影响因素都进行... 目的分析影响转基因小鼠制作的因素,优化转基因动物制作过程,建立适合本实验室的转基因小鼠制作方法。方法利用显微注射方法制作转基因小鼠,对超数排卵的程序、受精卵的收集、外源基因的显微注射、胚胎移植和术后护理等影响因素都进行了对比研究。结果优化了转基因小鼠的制作过程,减少了影响胚胎移植成功的不利因素,提高了过氧化物酶增殖体激活受体γ2(PPAR-γ2)转基因小鼠的制作效率(2.9%)。结论成功制作了PPAR-γ2转基因小鼠,优化转基因小鼠的制作程序是提高转基因成功率的可行途径。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体γ2 转基因 小鼠 影响因素
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体γ调控微RNA-223水平改善高脂诱导胰岛素抵抗细胞糖吸收障碍 被引量：1
8
作者 张雪 田毅君 +4 位作者 王玉芳 杨霖 刘佳佳 蔡邦兰 薛晓成 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1298-1304,共7页
目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)调控miRNA-223水平在高脂诱导的胰岛素抵抗中的作用。方法Wistar雄性大鼠通过高脂饲料喂养,建立2型糖尿病动物模型并予以吡格列酮治疗,以qPCR、葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法和ELISA法检测吡... 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)调控miRNA-223水平在高脂诱导的胰岛素抵抗中的作用。方法Wistar雄性大鼠通过高脂饲料喂养,建立2型糖尿病动物模型并予以吡格列酮治疗,以qPCR、葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法和ELISA法检测吡格列酮治疗前后2型糖尿病大鼠血清miRNA-223、血糖及4种炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)水平的变化;以软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗模型,上调或抑制PPARγ蛋白或miRNA-223水平后,以细胞葡萄糖吸收实验、蛋白质印迹法和qPCR法检测细胞葡萄糖吸收水平、细胞葡萄糖转运蛋白(葡萄糖转运蛋白1、2、4;胰岛素受体底物1、2)表达及miRNA-223水平的变化。结果与治疗前相比,吡格列酮治疗7 d后大鼠空腹血糖水平下降、血清miRNA-223水平上升、血清炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)相对表达量下降(P均<0.001)。经软脂酸处理24 h后,软脂酸组HepG2细胞PPARγ蛋白表达和miRNA-223水平均较空白对照组降低,且细胞葡萄糖吸收水平下降(P均<0.05);上调PPARγ蛋白可改善软脂酸导致的细胞葡萄糖吸收水平下降、升高miRNA-223及炎症因子水平(P均<0.05)。抑制PPARγ表达可导致细胞葡萄糖吸收水平降低(P<0.05)、miRNA-223表达水平下降(P<0.05),但对正常状态下炎症因子水平无调节作用;过表达miRNA-223可改善软脂酸诱导的细胞葡萄糖吸收水平下降和炎症因子水平增高(P均<0.05),以及上调葡萄糖转运蛋白1、葡萄糖转运蛋白4、胰岛素受体底物1的表达(P均<0.05);抑制miRNA-223对软脂酸诱导的细胞葡萄糖吸收水平及葡萄糖转运蛋白1、葡萄糖转运蛋白4、胰岛素受体底物1表达的作用与过表达miRNA-223效果相反(P均<0.05)。但过表达或抑制miRNA-223均对PPARγ表达无影响。结论PPARγ通过调节miRNA-223水平改善高脂诱导的胰岛素抵抗细胞葡萄糖吸收。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 微RNA-223 胰岛素抵抗 2型糖尿病 葡萄糖吸收
在线阅读 下载PDF
草鱼过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)基因cDNA序列的克隆及其组成型表达 被引量：9
9
作者 陈亮 梁旭方 +3 位作者 瞿春梅 杜嵇华 刘秀霞 何珊 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期80-87,共8页
过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是核激素受体超家族成员之一,分α,β,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能,对其基因进行研究将有助于揭示草食性鱼类对营养物利用规律及其机制.通过简并引物克隆草鱼（C tenopharyngodon idellus）PPA... 过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是核激素受体超家族成员之一,分α,β,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能,对其基因进行研究将有助于揭示草食性鱼类对营养物利用规律及其机制.通过简并引物克隆草鱼（C tenopharyngodon idellus）PPAR基因cDNA核心序列,应用3′RACE技术扩增该序列的3′末端序列,并对其进行序列分析,最后用荧光定量PCR方法比较草鱼肝脏、脑、脾脏、肌肉、脂肪和心脏的PPARα、PPARβ和PPARγ基因mRNA相对表达水平.序列分析结果表明,草鱼PPARα、PPARβ和PPARγ基因cDNA核心序列片段大小为631 bp,604 bp和651 bp,分别编码210、201和217个氨基酸,PPARγ经3′RACE后共获得大小为1331 bp的片段,编码337个氨基酸.草鱼与鲤鱼（Cyprinus carpio）、斑马鱼（Danio rerio）、鲈鱼（Lateolabrax japonicus）等鱼类PPAR氨基酸序列同源性很高,为71.4%~96.1%;与人（Homo sapiens）、大鼠（Rattus norvegicus）、小鼠（Mus musculus）、牛（Bos taurus）等哺乳动物PPAR氨基酸序列的同源性也较高,为65.0%~77.6%;与非洲爪蟾（Xenopus laevis）等两栖动物PPAR氨基酸序列的同源性约为67.0%.荧光定量PCR结果表明,草鱼PPARα于肝脏,PPARβ于肝脏、肌肉和心脏,PPARγ于肝脏的表达相对较高.相同物种不同PPAR亚型的同源性较低,而不同物种同型PPAR同源性很高,反映了不同亚型在结构上的差异,这与其在功能上的差异是相一致的. 展开更多
关键词 草鱼 过氧化物酶体增殖物激活受体(ppar) cDNA序列 克隆 组成型表达
在线阅读 下载PDF
二补助育汤对着床障碍小鼠子宫环氧化酶-2、过氧化物酶体增殖物激活受体δ的影响 被引量：5
10
作者 申萌萌 刘雁峰 +2 位作者 周雨玫 史亚婷 朱庆文 《世界中医药》 CAS 2021年第14期2106-2109,共4页
目的:探讨二补助育汤对着床障碍小鼠内膜中环氧化酶-2(COX-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)表达的影响。方法:将C57妊娠小鼠随机分为空白、模型、阿司匹林、戊酸雌二醇片、二补助育汤高、中、低剂量组,每组8只,吲哚美辛油制... 目的:探讨二补助育汤对着床障碍小鼠内膜中环氧化酶-2(COX-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)表达的影响。方法:将C57妊娠小鼠随机分为空白、模型、阿司匹林、戊酸雌二醇片、二补助育汤高、中、低剂量组,每组8只,吲哚美辛油制备胚胎着床障碍小鼠模型,各组给予相应药物灌胃。妊娠第5天取小鼠子宫,观察外观形态、COX-2、PPARδ基因和蛋白表达。结果:模型组小鼠子宫苍白细长,串珠样改变少,且分布稀疏不均。各观察组小鼠子宫较模型组红润,有串珠状改变,串珠分布增多且不均。模型组COX-2和PPARδ蛋白表达低于空白组(P<0.05);各观察组COX-2蛋白表达均高于模型组(均P<0.05)。二补助育汤低、高剂量组PPARδmRNA表达较模型组、戊酸雌二醇片组明显增加(P<0.05),阿司匹林组PPARδmRNA表达高于二补助育汤中剂量组(P<0.05);二补助育汤各剂量组PPARδ蛋白表达高于模型组(P<0.01),其中中剂量组高于戊酸雌二醇片组和阿司匹林组(P<0.05)。结论:二补助育汤能够调节子宫内膜COX-2和PPARδ表达,提高子宫内膜容受性,有利于胚胎着床。 展开更多
关键词 二补助育汤 着床障碍 吲哚美辛 小鼠 子宫形态 环氧化酶-2 过氧化物酶体增殖物激活受体Δ 子宫内膜容受性
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)调节糖脂代谢抑制小鼠肝细胞脂肪沉积和肝纤维化 被引量：5
11
作者 黄伟 潘瑾 付慧 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期996-1001,共6页
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠发病过程的作用及其作用机制。方法将60只小鼠按体质量分为野生小鼠空白对照组、NAFLD模型组、PPARδ基因敲除小鼠模型组和PPARδ激动剂组。采用实时定... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠发病过程的作用及其作用机制。方法将60只小鼠按体质量分为野生小鼠空白对照组、NAFLD模型组、PPARδ基因敲除小鼠模型组和PPARδ激动剂组。采用实时定量PCR检测肝脏组织中PPARδmRNA水平,Western blot法检测肝脏组织中PPARδ蛋白水平。采用试剂盒检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量以及血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、球蛋白(G)水平和白蛋白(A)/球蛋白(A/G)比率;采用试剂盒检测血清中胰岛素和葡萄糖的含量;采用HE染色检测肝组织病变情况,油红O染色检测脂肪沉积情况,α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色结合天狼星红染色观察肝纤维化程度。结果NAFLD模型小鼠肝脏组织PPARδmRNA和蛋白高表达;当给予NAFLD模型小鼠PPARδ激动剂后,其PPARδmRNA和蛋白表达量显著升高。此外,PPARδ激动剂能够降低TC、TG、LDL、G和葡萄糖水平,升高HDL水平,降低ALT、AST水平,A/G比值增加;此外,还可减轻肝组织的病变;抑制α-SMA表达以及胶原纤维沉积。结论PPARδ激动剂可调节NAFLD小鼠的糖脂代谢,抑制肝细胞脂肪沉积和肝纤维化。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝病(NAFLD) 过氧化物酶体增殖物激活受体δ(pparδ) 纤维化 糖代谢 小鼠
在线阅读 下载PDF
含patatin样磷脂酶结构域蛋白7通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ促进巨噬细胞M2型极化
12
作者 王宇 黄飞飞 +2 位作者 何晓红 孙全 常平安 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1193-1201,共9页
溶血磷脂酰胆碱(LPC)在免疫反应、组织炎症和重塑中调控巨噬细胞极化的动态和整体过程。含patatin样磷脂酶结构域蛋白7(PNPLA7)是近年发现的优先水解LPC的溶血磷脂酶。然而,直到现在仍不清楚PNPLA7在巨噬细胞极化中的表达和作用。本研... 溶血磷脂酰胆碱(LPC)在免疫反应、组织炎症和重塑中调控巨噬细胞极化的动态和整体过程。含patatin样磷脂酶结构域蛋白7(PNPLA7)是近年发现的优先水解LPC的溶血磷脂酶。然而,直到现在仍不清楚PNPLA7在巨噬细胞极化中的表达和作用。本研究发现,PNPLA7在白细胞介素4(IL-4)刺激的巨噬细胞向替代激活(M2)表型的极化过程中上调(P<0.05)。本文发现,PNPLA7的敲低和过表达分别降低和增加了M2标记基因,包括精氨酸酶1(Arg1)和类几丁质酶3(Ym1)的表达(P<0.05)。进一步的研究表明,PNPLA7在M2极化过程中调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在mRNA和蛋白质水平上的表达(P<0.05)。然而,信号转导和转录激活因子6(STAT6)的磷酸化不受PNPLA7的影响。这些发现表明,PNPLA7通过PPARγ相关机制促进巨噬细胞抗炎M2型极化。 展开更多
关键词 M2巨噬细胞 溶血卵磷脂 含patatin样磷脂酶结构域蛋白7 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在结核病发病中的作用 被引量：1
13
作者 韩晓群 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期180-184,共5页
结核病是威胁人类健康的全球公共卫生问题。结核分枝杆菌(MTB)是引起该病的主要病原体。在与宿主长期协同进化过程中,MTB通过改变宿主细胞的免疫和代谢反应来适应宿主巨噬细胞内环境。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是广泛表达... 结核病是威胁人类健康的全球公共卫生问题。结核分枝杆菌(MTB)是引起该病的主要病原体。在与宿主长期协同进化过程中,MTB通过改变宿主细胞的免疫和代谢反应来适应宿主巨噬细胞内环境。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是广泛表达于多种细胞的配体激活转录因子。研究表明MTB感染通过依赖于模式识别受体激活的机制导致PPARγ表达呈时间依赖性增加。MTB诱导PPARγ的表达增加可促进脂滴形成,下调巨噬细胞反应,而PPARγ的抑制则能够增强巨噬细胞对MTB杀伤的能力,提示PPARγ的表达可能有助于MTB逃避宿主反应,在促进慢性感染的建立中亦发挥作用。另外,在MTB感染过程中,PPARγ能够通过多种炎症信号通路而影响细胞因子的分泌和生成,从而在免疫反应中发挥作用。总的来说,PPARγ是结核病发病机制的调节者,也是辅助结核病治疗的一个新靶标。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pparγ) 结核分枝杆菌(MTB) 结核病 细胞因子 脂质代谢 综述
在线阅读 下载PDF
大豆苷原(DA)对成骨细胞雌激素受体(ER)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的调节作用及其受雌激素的影响(英文) 被引量：4
14
作者 王立芳 徐小雅 +5 位作者 周轶 王金凤 金慰芳 王洪复 张绍芬 高建军 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期12-17,24,共7页
目的研究大豆苷原(daidzein,DA)对成骨细胞雌激素受体(estrogen receptor,ER)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达的调节作用,并观察雌激素对这种调节的影响。方法小鼠成骨细胞MC... 目的研究大豆苷原(daidzein,DA)对成骨细胞雌激素受体(estrogen receptor,ER)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达的调节作用,并观察雌激素对这种调节的影响。方法小鼠成骨细胞MC3T3-E1体外低血清(α-MEM,含2%FBS)培养,分别用0.1和10μmol/L的DA处理,采用实时定量PCR或Western blot分析细胞ERα、ERβ和PPARγ的表达变化。加入浓度均为0.1μmol/L的ER拮抗剂ICI182780或PPARγ拮抗剂GW9662,观察ER和PPARγ在DA调节中的作用。为观察雌激素的影响,采用无血清培养,在10nmol/L 17β-雌二醇(E2)条件下研究DA对细胞受体表达的作用。结果 DA抑制体外培养成骨细胞ER表达,而刺激其PPARγ表达。0.1和10μmol/L的DA分别下调ERα蛋白水平44%和38%(P<0.05),下调ERβ蛋白水平50%(P<0.05)和31%(P<0.05),上调PPARγ74%和78%(P<0.05)。ICI182780可阻断DA对ERα转录水平的抑制作用,DA对成骨细胞ERβmRNA水平的下调无统计学意义(P=0.087 4);GW9662可阻断DA对PPARγ表达的上调作用,提示成骨细胞ER和PPARγ参与自身表达调节。在10nmol/L 17β-雌二醇条件下,DA对无血清培养的成骨细胞ERα转录水平的抑制作用由28.0%～29.6%(P<0.05)增强至74.0%～82.8%(P<0.01),其对ERβ表达的抑制作用也明显增强,而对PPARγ的上调作用几乎丧失。结论 DA可通过调节ERs和PPARγ等受体表达间接影响成骨细胞的药物反应,雌激素可明显影响DA的受体调节作用。DA对细胞受体表达的调节作用可能是其对成骨细胞时间相关双相调节的重要机制之一。 展开更多
关键词 成骨细胞 大豆苷原(DA) 雌激素受体(ER) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pparγ) 雌激素
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)调控HBV微染色体重塑与病毒复制 被引量：3
15
作者 谢冰珏 郭进军 +1 位作者 张燕 李青岭 《重庆医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第7期795-802,共8页
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)是否参与调控乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)微染色体重塑与病毒复制。方法:HepG2细胞单独转染、共转染线性HBV单体与PPARα表... 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)是否参与调控乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)微染色体重塑与病毒复制。方法:HepG2细胞单独转染、共转染线性HBV单体与PPARα表达或PPARα沉默载体;Southern blot检测转染细胞质内HBV核心颗粒DNA;实时定量PCR定量检测细胞质HBV核心颗粒DNA及细胞核内HBV共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)水平;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测转染细胞上清中乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)和e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg);染色质免疫共沉淀技术(chromatin immunoprecipitation,ChIP)检测与cccDNA结合的PPARα、组蛋白和染色质修饰酶。结果:与单独转染线性HBV单体相比,共转染PPARα增加了PPARα与HBV cccDNA的结合,增加了HBV开环DNA(open circular DNA,OC DNA)及HBsAg和HBeAg水平,同时也增加了cccDNA微染色质中组蛋白H3和H4的乙酰化水平及乙酰转移酶p300的水平;共转染PPARα沉默载体则有相反的结果。结论:PPARα能直接与cccDNA结合并有助于乙酰转移酶p300募集到cccDNA上,从而调控HBV微染色质的表观遗传学和HBV复制。这一发现对HBV与宿主转录因子间相互作用的相关分子机制提供了新的机制。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒(HBv) 共价闭合环状DNA(cccDNA) 过氧化物酶体增殖物激活受体α(pparα) 病毒微染色体重塑
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1在OLETF大鼠肝脏糖代谢中的作用 被引量：2
16
作者 王念鸿 张俊清 +3 位作者 刘林 武一鸣 刘佳 郭晓蕙 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第17期2799-2802,共4页
目的:通过观察OLETF大鼠肝脏组织过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(PGC-1)表达的变化,初步探讨其在2型糖尿病肝糖代谢中的作用。方法:OLETF大鼠为实验组,同龄LETO大鼠为对照。在8、18和28周龄行OGTT试验,测血糖、胰岛素和血脂,... 目的:通过观察OLETF大鼠肝脏组织过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(PGC-1)表达的变化,初步探讨其在2型糖尿病肝糖代谢中的作用。方法:OLETF大鼠为实验组,同龄LETO大鼠为对照。在8、18和28周龄行OGTT试验,测血糖、胰岛素和血脂,Western blot方法测定肝组织中PGC-1、PEPCK、UCP2的蛋白水平。结果:(1)OLETF大鼠从8周起体重明显高于对照组,18、28周龄时OGTT 2h BG和TG水平均明显升高,28周龄时空腹胰岛素水平升高,胰岛素敏感指数降低。(2)OLETF大鼠肝脏组织中PGC-1蛋白表达18、28周时低于对照组,28周时PEPCK表达高于对照组,而UCP2表达低于对照,差异有统计学意义。结论:OLETF18周龄后表现出2型糖尿病病理特点,OLETF大鼠肝脏PGC-1、PEPCK及UCP2蛋白表达水平的变化,提示PGC-1可能在2型糖尿病的肝糖代谢中起重要作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体辅助激活因子1 2型糖尿病 胰岛素抵抗 磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶 解偶联蛋白2
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1 mRNA在OLETF大鼠组织表达的变化 被引量：3
17
作者 伍一鸣 陈程 张俊清 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第5期623-627,共5页
目的过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor-γco-activator 1,PGC-1α)是一种重要的核受体辅助激活因子,参与调节肝糖分解、糖异生以及周围组织对葡萄糖的利用,在维持机体能量代谢平... 目的过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor-γco-activator 1,PGC-1α)是一种重要的核受体辅助激活因子,参与调节肝糖分解、糖异生以及周围组织对葡萄糖的利用,在维持机体能量代谢平衡和糖脂代谢中起重要作用。本研究通过观察PGC-1αmRNA在OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织中表达的变化,初步探讨PGC-1α在胰岛素抵抗及糖尿病发病中的作用。方法①实验动物模型建立:从第8周开始喂养OLETF和LETO大鼠10%蔗糖水,每周测体质量,于第14、18、22、28周时进行OGTT并测定大鼠血脂值。OLETF大鼠在第18周时全部成为糖尿病大鼠,动物模型建立成功。②第8周和28周分别取LETO和OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织,提取总RNA,应用实时定量PCR方法分析组织中PGC-1αmRNA的表达量。结果①OLETF大鼠体质量和三酰甘油(triglyceride,TG)随周龄增加逐渐增加,从14周起高于同周龄LETO大鼠,差异均有统计学意义;空腹和糖负荷后胰岛素浓度从22周起OLETF大鼠高于同周龄LETO大鼠。②第8周时,OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织PGC-1αmRNA的表达与LETO大鼠比较差异无统计学意义。③第28周时,与LETO大鼠相比,OLETF大鼠PGC-1αmRNA在肝脏(0.040±0.006vs0.074±0.003,P=0.029)和胰腺(0.659±0.299vs1.610±0.091,P=0.029)中表达明显下降,而在骨骼肌(0.192±0.065vs0.104±0.012,P=0.029)中表达则明显增加。在脂肪组织(0.055±0.036vs0.161±0.124,P=0.100)中表达有下降趋势,差异无统计学意义。结论OLETF大鼠28周时表现出2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖的病理变化,PGC-1αmRNA在肝脏、胰腺和脂肪组织表达减少,骨骼肌组织表达增加,可能是2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖状态下的一种代偿性反应,提示PGC-1αmRNA在组织内表达变化可能与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1 2型糖尿病 胰岛素抵抗 OLETF大鼠
在线阅读 下载PDF
血管紧张素Ⅱ,过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化 被引量：5
18
作者 张莹 周颖玲 《实用医学杂志》 CAS 2006年第11期1339-1340,共2页
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 动脉粥样硬化 血管紧张素Ⅱ RECEPTOR pparγ 葡萄糖代谢 家族成员 核内受体 新陈代谢 炎症反应
在线阅读 下载PDF
Hepatology|过氧化物酶体增殖物激活受体α通过YAP-TEAD信号通路促进肝脏增大和肝脏再生 被引量：2
19
作者 毕惠嫦 范仕成 +3 位作者 高悦 FAN S GAO Y QU A 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2022年第2期341-341,共1页
过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是内/外源物质代谢调控的关键核受体之一。Yes相关蛋白(YAP)是Hippo信号通路的核心调节元件,YAP激活后入核与转录因子TEAD结合,启动下游基因表达,对肝脏大小起到重要调控作用。PPARα激动可致肝增... 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是内/外源物质代谢调控的关键核受体之一。Yes相关蛋白(YAP)是Hippo信号通路的核心调节元件,YAP激活后入核与转录因子TEAD结合,启动下游基因表达,对肝脏大小起到重要调控作用。PPARα激动可致肝增大并在肝再生过程中发挥关键作用,但具体机制仍不清楚。该研究旨在揭示PPARα通过YAP-TEAD信号通路促进肝增大和肝再生的分子调节机制。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 调节元件 肝再生 肝脏再生 pparΑ 核受体 转录因子
在线阅读 下载PDF
作用于过氧化物酶体增殖物激活受体的中药活性成分研究 被引量：3
20
作者 梁伟伟 严瑾 范春雷 《医学研究生学报》 CAS 2010年第3期315-318,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属于核内受体超家族成员。PPAR存在天然配体和人工合成配体2类。天然配体主要来源于食物和机体的代谢产物,人工合成配体主... 过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属于核内受体超家族成员。PPAR存在天然配体和人工合成配体2类。天然配体主要来源于食物和机体的代谢产物,人工合成配体主要是贝特类降脂药物和噻唑烷二酮类降糖药物。目前发现,有些中药成分也可以作为PPAR的配体。文中对可作用于PPAR的中药配体研究作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 配体 2型糖尿病 中药
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 7 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部