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过氧化物酶体增殖剂激活受体γ在白藜芦醇抑制胃癌SGC-7901细胞血管内皮生长因子表达中的作用
1
作者 欧阳红娟 姜浩 《临床荟萃》 CAS 2010年第2期142-145,共4页
关键词 胃肿瘤 过氧化物酶体增殖物激活受体 白藜芦醇 血管内皮生长因子A
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15-脱氧前列腺素J_2对脂肪肝大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达的影响 被引量：3
2
作者 王璞 刘江文 +1 位作者 仝德峰 崔涌 《临床荟萃》 CAS 2013年第4期412-415,F0002,共5页
目的观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法普通饲料喂养的雄性Wistar大鼠作为正常对照组8只;高... 目的观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法普通饲料喂养的雄性Wistar大鼠作为正常对照组8只;高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠建造NAFLD模型16只,将建模成功的大鼠随机分为模型对照组8只和实验组8只。模型对照组大鼠腹腔注射生理盐水2ml·kg-1·d-1;实验组大鼠腹腔注射15d-PGJ210μg·kg-1·d-1。干预2周后处死各组大鼠,检测各组肝组织匀浆总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量,苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织PPAR-γ、TNF-α和IL-6的表达。结果模型对照组肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平明显高于正常对照组,TC(1.27±0.26)mmol/g vs(0.74±0.18)mmol/g、TG(1.56±0.27)mmol/g vs(1.13±0.39)mmol/g(P<0.01);实验组肝组织TC、TG水平明显低于模型对照组,TC(1.01±0.22)mmol/g vs(1.27±0.26)mmol/g、TG(1.15±0.20)mmol/g vs(1.56±0.27)mmol/g(P<0.05)。光镜下未见正常对照组肝组织病理形态学异常;模型对照组可见大量肝细胞脂肪变性及肝组织多处点状坏死;实验组大鼠肝细胞脂肪变性及点状坏死较模型对照组减轻;正常对照组肝组织PPAR-γ普遍表达而TNF-α和IL-6几乎不表达;实验组肝组织PPAR-γ表达强于模型对照组,而TNF-α和IL-6表达低于模型对照组。结论 15d-PGJ2可以缓解NAFLD大鼠肝细胞脂肪变性和坏死、降低肝组织TC和TG水平,这种效果可能是通过增加肝脏PPARγ和减少TNF-α、IL-6的表达来实现的。 展开更多
关键词 脂肪肝 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6 15-脱氧前列腺素J2 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
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青蒿琥酯对非酒精性脂肪炎大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ和固醇调节元件结合蛋白-1c表达的影响 被引量：7
3
作者 陈晶 李丽 叶月芳 《中国医药导报》 CAS 2014年第23期4-7,F0003,共5页
目的探讨青蒿琥酯对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)表达的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法复制大鼠NASH模型,实验分正常组、模型组、易善复组、青蒿琥... 目的探讨青蒿琥酯对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)表达的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法复制大鼠NASH模型,实验分正常组、模型组、易善复组、青蒿琥酯低剂量组、中剂量组和高剂量组。正常组每天予以标准饲料喂养,正常组和模型组给予同等剂量的生理盐水。给药治疗8周后,提取肝组织,运用免疫组化方法测定各组大鼠肝组织PPARγ、SREBP-1c蛋白表达情况;采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用分光光度法测定谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)含量;光镜观察肝脂肪变、炎症及纤维化程度。结果与正常组相比,在模型组中不仅PPARγ蛋白表达(1.67±1.01)明显减少,而且SREBP-1c蛋白表达(3.27±1.03)明显增多(均P<0.01);青蒿琥酯低中剂量组与模型组相比,PPARγ蛋白表达增多,SREBP-1c蛋白表达明显减少,并且呈剂量依赖性(均P<0.05),青蒿琥酯高剂量组PPARγ为(3.21±1.02),SREBP-1c为(1.32±0.77),与模型组相比,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,青蒿琥酯各剂量组能提高SOD和GSH-Px的含量,降低MDA的含量,并且呈剂量依赖性(均P<0.05);青蒿琥酯能明显改善大鼠肝组织脂肪变、炎症程度和肝纤维化程度。结论青蒿琥酯治疗大鼠NASH的机制可能与上调PPARγ和下调SREBP-1c的表达有关。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 非酒精性脂肪性肝炎 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 固醇调节元件结合蛋白-1C
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过氧化物酶增殖物激活受体-γ和核因子E2相关因子-2在肾脏衰老中的作用 被引量：2
4
作者 叶婷 宁勇 《中国医药导报》 CAS 2014年第30期4-7,共4页
目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPARγ)和核因子E2相关因子-2(Nrf2)在肾脏衰老中的作用。方法以3个月龄和24个月龄大鼠作为青年组和衰老组(n=10),PAS染色观察肾脏组织病理改变,肾脏组织匀浆测定H2O2、丙二醛(MDA)含量,Western B... 目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPARγ)和核因子E2相关因子-2(Nrf2)在肾脏衰老中的作用。方法以3个月龄和24个月龄大鼠作为青年组和衰老组(n=10),PAS染色观察肾脏组织病理改变,肾脏组织匀浆测定H2O2、丙二醛(MDA)含量,Western Blot法检测肾脏组织髓过氧化物酶(MPO)、PPARγ和Nrf2蛋白质表达。结果衰老组大鼠肾脏组织MDA[(44.42±4.17)μmol/mg比(26.23±1.43)μmol/mg]、H2O2[(239.90±39.38)μmol/μg比(110.00±19.49)μmol/μg]含量较青年组均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05);衰老组肾脏组织MPO蛋白质表达较对照明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01),而PPARγ蛋白表达则明显下降,差异有高度统计学意义(P<0.01)。两组间Nrf2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论氧化损伤在肾脏衰老中发挥重要作用,可能是通过PPARγ表达下降介导。 展开更多
关键词 肾脏衰老 氧化应激 过氧化物酶增殖物激活受体-γ 核因子E2相关因子-2
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环磷酰胺激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ介导细胞自噬减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤的机制 被引量：2
5
作者 李燕 李安琪 +5 位作者 余晓洋 张文静 吕佳 王志刚 张亚莉 陈蕾 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第8期1021-1028,共8页
目的探究环磷酰胺调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPAR-γ)介导足细胞自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤的作用及机制。方法60只小鼠分为对照组、模型组、环... 目的探究环磷酰胺调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPAR-γ)介导足细胞自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤的作用及机制。方法60只小鼠分为对照组、模型组、环磷酰胺组、环磷酰胺+PPAR-γ抑制剂组,每组15只小鼠。除对照组外,其余各组小鼠给予高脂饲料喂养8周,一次性腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素构建DN小鼠模型;成模后,环磷酰胺组小鼠腹腔注射30 mg/kg环磷酰胺,环磷酰胺+PPAR-γ抑制剂组小鼠腹腔注射30 mg/kg环磷酰胺和1 mg/kg PPAR-γ抑制剂GW9662,连续10周。测量小鼠体质量与肾脏质量;全自动生化仪检测小鼠24 h尿蛋白(24 h-urinary proteins,24 h UP)与血清中血糖(blood glucose,BG)、甘油三酯(triglyceride,TRIG)、胆固醇(cholesterol,CHOL)、血肌酐(serum creatinine,SCr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)的水平;HE染色和Masson染色检测肾组织病理形态学变化与纤维化程度;透射电子显微镜下观察肾组织足细胞自噬情况;ROS荧光探针-二氢乙啶(DHE)法检测肾组织ROS水平;Western blot检测肾组织PPAR-γ蛋白、自噬相关蛋白及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠体质量和肾脏质量均显著减少(P<0.05);24 h UP水平显著升高,血清BG、TRIG、CHOL、SCr和BUN水平也显著升高(P<0.05);肾小管萎缩、坏死与空泡样,肾小球基底膜增厚,肾组织明显纤维化;足细胞自噬体与凋亡小体减少,Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著下调,P62蛋白表达显著上调(P<0.05);肾组织PPAR-γ蛋白表达下调(P<0.05);p-AMPK/AMPK比值显著下降,p-mTOR/mTOR比值则显著升高(P<0.05)。与模型组比较,环磷酰胺组小鼠体质量和肾脏质量有所增加(P<0.05);24 h UP水平与血清BG、TRIG、CHOL、SCr及BUN水平均显著下降(P<0.05);肾组织病理形态学变化得到明显改善,纤维化程度减小;足细胞自噬体与凋亡小体增加,同时,Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著上调,而P62蛋白表达显著下调(P<0.05);肾组织PPAR-γ蛋白表达上调(P<0.05);p-AMPK/AMPK比值显著升高而p-mTOR/mTOR比值显著下降(P<0.05)。而与模型组比较,环磷酰胺+PPAR-γ抑制剂组经过环磷酰胺和PPAR-γ抑制剂共同作用后,各项指标与肾组织病理现象均未发生明显变化或改变。结论环磷酰胺可通过激活PPAR-γ促进DN小鼠肾组织细胞发生自噬,减轻氧化应激反应从而改善其肾损伤现象,机制可能与调控AMPK/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 环磷酰胺 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 自噬 活性氧
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ脑缺血抗炎神经保护作用机制与中药研究新思路 被引量：1
6
作者 王改梅 刘喆 曾超 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2009年第8期92-94,共3页
缺血性脑损伤是指以脑循环血流量减少为特征的中枢神经系统疾病，脑缺血炎症反应是其重要病理机制之一。脑缺血后，缺血区产生的具有致炎作用的细胞因子诱导多种粘附分子的表达，并进一步促进白细胞的浸润，产生炎症反应，加重脑损伤。... 缺血性脑损伤是指以脑循环血流量减少为特征的中枢神经系统疾病，脑缺血炎症反应是其重要病理机制之一。脑缺血后，缺血区产生的具有致炎作用的细胞因子诱导多种粘附分子的表达，并进一步促进白细胞的浸润，产生炎症反应，加重脑损伤。因此。干预缺血性卒中炎症反应的某些环节，有可能成为治疗脑梗死新的有效途径。新近发现， 展开更多
关键词 脑缺血 炎症反应 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ) 中药
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过氧化物酶体增殖物激活受体双重激动剂WY14643长期给药对血管内皮的保护机制研究 被引量：3
7
作者 屈晨 祝岩 《临床误诊误治》 2018年第10期93-97,共5页
目的通过观察过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPAR)双重激动剂WY14643对高血压状态下血管内皮收缩因子和环氧化酶信号转导途径的影响,探讨其抗血管收缩及降压保护作用机制。方法选择雄性38~4... 目的通过观察过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPAR)双重激动剂WY14643对高血压状态下血管内皮收缩因子和环氧化酶信号转导途径的影响,探讨其抗血管收缩及降压保护作用机制。方法选择雄性38~42周的自发性高血压病大鼠(SHR) 40只分为SHR治疗组、SHR对照组各20只,另选取雄性38~42周WKY大鼠20只作为WKY组。SHR治疗组给予WY14643 50 mg/kg灌胃3周,SHR对照组及WKY组给予蒸馏水对照灌胃3周。3周后各组测血压,留取血液样本检测一氧化氮(NO)含量。离取主动脉,在10 ml的组织水浴槽中通过不同药物及试剂干预,探测血管张力的变化。采集浴槽内液体及实验后动脉环采用酶联免疫吸附法及蛋白质免疫印迹法分析血管内皮收缩因子和环氧化酶-1的表达情况。结果与SHR对照组相比,SHR治疗组血压下降,NO含量升高,差异有统计学意义(P <0. 01); SHR治疗组血压和NO水平与WKY组一致(P>0. 05)。SHR治疗组血管收缩率较SHR对照组降低(51±5)%(P <0. 05),WKY组无明显血管收缩;在有血管内皮存在的基础上环氧化酶-1表达明显减少(P <0. 05),在无血管内皮存在的基础上环氧化酶-1表达无区别(P>0. 05)。SHR治疗组前列腺素F1α、前列腺素F2α和血栓素A_2的释放明显减少(P <0. 05); SHR对照组前列腺素F1α、前列腺素F2α和血栓素A_2的释放情况与WKY组相似(P>0. 05)。结论 PPAR双重激动剂WY14643可增加血管舒张因子NO含量,影响环氧化酶的表达,长期给药可能通过减少血管内皮收缩因子起到降压保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 血管内皮收缩因子
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过氧化物酶体增殖物激活受体-δ与脂代谢和糖代谢的关系
8
作者 王静 朱大龙 《医学研究生学报》 CAS 2008年第10期1109-1112,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(PPARδ)激动剂在代谢疾病的动物模型中具有重要作用。近年来,在鼠及非人灵长类动物实验中发现用PPARδ激动剂可使血脂正常化,减轻胰岛素抵抗和肥胖。PPARδ活化通过调节骨骼肌中线粒体氧化能力、葡萄糖-... 过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(PPARδ)激动剂在代谢疾病的动物模型中具有重要作用。近年来,在鼠及非人灵长类动物实验中发现用PPARδ激动剂可使血脂正常化,减轻胰岛素抵抗和肥胖。PPARδ活化通过调节骨骼肌中线粒体氧化能力、葡萄糖-胰岛素循环增强葡萄糖利用,以及减少三酰甘油的沉积而减轻胰岛素抵抗;并且PPARδ激动剂可降低血循环中胰岛素水平,使胰岛素对葡萄糖的敏感性增加,改善糖耐量。作者就PPARδ的结构及其与代谢紊乱的关系等方面作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-δ 基因多态性 血脂 胰岛素抵抗 2型糖尿病
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过氧化物酶体增殖物激活受体与肾脏病研究新进展 被引量：3
9
作者 刘峰 陈楠 《中国中西医结合肾病杂志》 2005年第1期51-54,共4页
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 肾脏病 研究进展 核转录因子
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非诺贝特与过氧化体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响 被引量：1
10
作者 陈静 叶平 +5 位作者 刘永学 袁广胜 杨维 韩春光 吴芳明 贺艳丽 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第3期194-197,共4页
目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建... 目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建4个荧光素酶报告基因质粒,分别由PAI-1启动子序列从-804至+17间不同长度片段驱动,体外转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性。结果非诺贝特能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著降低,且呈一定剂量依赖性;还可使PAI-1转录活性显著降低;当转染质粒含有PAI-1启动子序列-636^+17、-449^+17-、276^+17 bp 3个片段时,荧光素酶活性显著增高;共转染过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达质粒(PPAR-αpSG5)的细胞在非诺贝特诱导下PAI-1转录活性显著降低。结论非诺贝特可以抑制HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与非诺贝特对PAI-1基因的表达调控。 展开更多
关键词 普鲁脂芬 纤溶酶原激活物抑制物1 过氧化物酶体增殖物激活型受体 基因表达 转染
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对小鼠变应性鼻炎治疗的作用与机制研究 被引量：4
11
作者 姜婷婷 李欣倩 +2 位作者 朱静静 闫勇 吴曙辉 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2019年第2期79-83,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-actived receptor,PPAR)γ激动剂对小鼠变应性鼻炎的治疗作用及机制。方法采用卵清蛋白(OVA)建立变应性鼻炎小鼠模型,观察吡格列酮(PIO)对变应性鼻炎症状的改善;取鼻腔组... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-actived receptor,PPAR)γ激动剂对小鼠变应性鼻炎的治疗作用及机制。方法采用卵清蛋白(OVA)建立变应性鼻炎小鼠模型,观察吡格列酮(PIO)对变应性鼻炎症状的改善;取鼻腔组织行HE染色,采用real time PCR检测脾脏Foxp3、T-bet、GATA-3 mRNA表达;流式细胞仪检测脾脏中CD4^+Foxp3^+T细胞含量。结果小鼠变应性鼻炎组(AR组)喷嚏和搔鼻频率明显高于对照组(control组),经PIO治疗后症状得以改善;AR组小鼠鼻黏膜上皮连续性破坏,黏膜下大量炎症细胞浸润;PIO治疗后炎症细胞浸润明显减少,同时上皮完整性修复良好;PIO组Foxp3 mRNA表达高于AR组(P<0.001),GATA-3则较AR组明显降低(P<0.001),而T-bet无统计学差异;AR组CD4^+Foxp3^+T细胞含量(4.43%±0.25%)较control组(5.19%±0.39%)降低(P<0.001),PIO治疗后CD4^+Foxp3^+T细胞含量(6.35%±0.37%)高于control组及A R组。结论 PPA Rγ激动剂能够有效缓解小鼠鼻过敏症状,调节Th1/Th2平衡;PPARγ激动剂可能是通过促进Foxp3表达,进而扩增调节性T细胞达到治疗变应性鼻炎的作用。 展开更多
关键词 鼻炎 变应性 常年性 鼻炎 变应性 季节性 过氧化物酶体增殖物激活受体 叉头转录因子类 T淋巴细胞 Th1-Th2平衡
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过氧化物酶体增殖物激活受体对人绒毛膜前列腺素代谢酶的调节
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作者 李苑 朱皞皓 +1 位作者 顾红 胡饶 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2023年第11期1171-1176,共6页
目的 探索不同妊娠状态人绒毛膜上过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)各亚型的基因和蛋白表达差异及其与前列腺素代谢酶15-羟基前列腺素脱氢酶(PGDH)蛋白表达的相关性,进一步浅探PPARs对PGDH可能的调节机制和在分娩启动中可能发挥的作... 目的 探索不同妊娠状态人绒毛膜上过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)各亚型的基因和蛋白表达差异及其与前列腺素代谢酶15-羟基前列腺素脱氢酶(PGDH)蛋白表达的相关性,进一步浅探PPARs对PGDH可能的调节机制和在分娩启动中可能发挥的作用。方法 收集2019年1月至12月正常足月妊娠未临产择期剖宫产分娩(TNL)、足月妊娠自然临产分娩(TL)的绒毛膜组织各40份,早产临产组(PL)22份,免疫组织化学实现PPARs和PGDH在绒毛膜滋养细胞内的定位,用RT-PCR和Western blot方法检测PPARs的mRNA及蛋白表达,检测同一份样本上PGDH的mRNA和蛋白表达,并统计PPAR各亚型蛋白表达与PGDH蛋白表达的相关性;收集足月妊娠顺产的绒毛膜组织,行绒毛膜滋养细胞培养,给予不同浓度PPARγ的特异性激动剂罗格列酮和拮抗剂GW9662处理细胞,检测PGDH的mRNA和蛋白表达。结果 PPARs和PGDH均在人绒毛膜组织上滋养细胞核表达。TL组PPARγmRNA和蛋白表达均低于TNL组(P<0.05),而两组PPARα、PPARβ的mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。PL组PPARγmRNA和蛋白表达均低于TL组(P<0.01);人绒毛膜组织上PPARγ的蛋白表达与PGDH的蛋白表达呈正相关;在离体细胞培养上罗格列酮可剂量依赖性上调PGDH蛋白和mRNA表达,GW9662则可抑制PGDH蛋白和mRNA表达,且表现为剂量依耐性。结论 绒毛膜上PPARγ的表达可能影响绒毛膜局部的前列腺素浓度,PPARγ临产前后的变化可能与分娩启动相关。 展开更多
关键词 人绒毛膜上过氧化物酶体增殖物激活受体 15-羟基前列腺素脱氢酶 绒毛膜 分娩启动
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白藜芦醇通过SIRT1/PGC-1α影响牛肌管细胞线粒体生物发生和肌纤维类型转化 被引量：2
13
作者 张静月 董鹏程 +6 位作者 左惠心 梁荣蓉 毛衍伟 张一敏 杨啸吟 罗欣 朱立贤 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1-9,共9页
以牛肌管细胞为研究对象,通过添加白藜芦醇探究其对牛肌管细胞肌纤维类型转化的影响及其作用机制。通过噻唑蓝法和比色法对细胞活力和相关代谢酶活力进行测定,对成肌调节因子、肌球蛋白重链(myosin heavy chains,MyHCs)以及线粒体生物... 以牛肌管细胞为研究对象,通过添加白藜芦醇探究其对牛肌管细胞肌纤维类型转化的影响及其作用机制。通过噻唑蓝法和比色法对细胞活力和相关代谢酶活力进行测定,对成肌调节因子、肌球蛋白重链(myosin heavy chains,MyHCs)以及线粒体生物发生相关分子的基因和蛋白表达量进行测定。结果表明,白藜芦醇处理显著提高了Myf5、Myf6、MyoG和MyoD的基因表达水平(P<0.05),促进了牛肌管细胞分化。白藜芦醇处理显著提高了慢肌纤维蛋白(slow MyHC)的表达,降低了快肌纤维蛋白(fast MyHC)表达,同时上调了MyHC I和MyHC IIa基因表达水平,下调了MyHC IIx和MyHC IIb基因表达水平(P<0.05)。白藜芦醇还能显著提高牛肌管细胞中的琥珀酸脱氢酶和苹果酸脱氢酶活性,降低乳酸脱氢酶活性(P<0.05),此外,白藜芦醇显著提高了沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子(nucleus respiratory factors,NRF)-1、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)的基因和蛋白表达水平(P<0.05)。添加SIRT1抑制剂6-氯-2,3,4,9-四氢-1H-咔唑-1-甲酰胺(1H-carbazole-1-carboxam,EX527)后,显著削弱了白藜芦醇诱导的肌纤维类型转化(P<0.05),白藜芦醇对SIRT1、PGC-1α、NRF-1和TFAM的基因和蛋白表达的促进作用被EX527显著削弱(P<0.05)。综上所述,白藜芦醇通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路促进线粒体生物发生,进而促进牛肌管肌纤维类型的转化。 展开更多
关键词 白藜芦醇 牛肌管细胞 沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α 肌纤维类型转化 线粒体生物发生
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核转录因子激活蛋白-1对PPARδ表达的调控作用 被引量：2
14
作者 蒋晓刚 毛泽斌 +2 位作者 孟照俊 吕晓凤 俞小瑞 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期312-315,共4页
目的研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子.方法用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及重组将不同长短的PPARδ启动子序列转化到PGL3-basic载体中,转染LOVO细胞,通过观测各重组体转染活性,确定... 目的研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子.方法用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及重组将不同长短的PPARδ启动子序列转化到PGL3-basic载体中,转染LOVO细胞,通过观测各重组体转染活性,确定PPARδ启动子活性区域.再通过电泳迁移率变更分析(EMSA)、突变等方法确定核转录因子激活蛋白-1(AP1)对PPARδ表达的作用.结果 Deletion及重组转染后发现PPARδ启动子活性区域在序列3361～3464之间,EMSA、突变发现AP1因子结合位点突变后转染活性明显降低.结论 AP1因子结合位点突变后转染活性明显降低,提示AP1是PPARδ的一个增强子. 展开更多
关键词 过氧化物酶体增长因子活化受体δ 核转录因子激活蛋白-1 突变 转染
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何氏养巢方通过ERβ/PCG1α/TFAM通路提高颗粒细胞线粒体生物发生以改善早发性卵巢功能不全 被引量：1
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作者 缪晨韵 赵颖 +5 位作者 陈赟 王如烨 任宁 刘青 窦晓兵 章勤 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期358-367,共10页
目的:探究何氏养巢方(简称“养巢方”)提高卵巢颗粒细胞线粒体功能的机制。方法:取36只6~8周龄C57BL/6J雌鼠随机分为空白对照组,模型对照组,养巢方小、中、大剂量组和阳性对照组。均予环磷酰胺90 mg/kg单次腹腔注射以建立原发性卵巢功... 目的:探究何氏养巢方(简称“养巢方”)提高卵巢颗粒细胞线粒体功能的机制。方法:取36只6~8周龄C57BL/6J雌鼠随机分为空白对照组,模型对照组,养巢方小、中、大剂量组和阳性对照组。均予环磷酰胺90 mg/kg单次腹腔注射以建立原发性卵巢功能不全(POI)模型后,分组灌胃21 d后处死。另取6只6~8周龄C57BL/6J雌鼠造模后获取原代颗粒细胞,分为养巢方组、PHTPP(一种雌激素受体阻滞剂)组、养巢方+PHTPP组,分别予养巢方含药血清或PHTPP或同时给予两者干预培养24 h。分别采用苏木精-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理学变化;荧光素酶法检测颗粒细胞腺苷三磷酸(ATP)水平;定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测线粒体DNA(mtDNA)的拷贝数;透射电镜观察线粒体结构变化;蛋白质印迹法检测雌激素受体β(ERβ)、过氧化物异酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)、线粒体转录因子A(TFAM)、超氧化物歧化酶2(SOD2)蛋白表达;qRT-PCR检测Erβ、Pgc1α、Tfam、Sod2 mRNA表达。结果:模型对照组卵巢组织次级及三级卵泡较少,养巢方各剂量组及阳性对照组次级及三级卵泡较多。与空白对照组比较,模型对照组颗粒细胞ATP和mtDNA水平均下降(均P<0.01),线粒体嵴消失或空泡化结构异常比例增加,ERβ、PGC1α、TFAM、SOD2蛋白及其mRNA表达均下降(均P<0.01)。养巢方中、大剂量组及阳性对照组颗粒细胞内ATP生成增多、mtDNA拷贝数增加(P<0.05或P<0.01);颗粒细胞内结构异常线粒体减少,ERβ、PGC1α、TFAM、SOD2蛋白及其mRNA表达均增加(P<0.05或P<0.01)。体外实验中,与PHTPP组比较,养巢方+PHTPP组线粒体结构正常比例更高,线粒体ATP含量增加(P<0.05或P<0.01),mtDNA拷贝数增加(P<0.05或P<0.01);ERβ、PGC1α、TFAM、SOD2蛋白及其mRNA表达均上升(P<0.05或P<0.01)。结论:养巢方可以通过ERβ/PGC1α/TFAM通路提高线粒体生物发生从而改善POI小鼠卵巢功能。 展开更多
关键词 早发性卵巢功能不全 何氏养巢方 线粒体 雌激素受体Β 过氧化物异酶体增殖激活受体共激活因子1α 线粒体转录因子A 小鼠
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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压
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作者 于晓静 高雅楠 +6 位作者 李迎 涂丽梅 高千喜 孙要军 和荣丽 康玉明 史小莲 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期227-237,共11页
目的 阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法 向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 目的 阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法 向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。 展开更多
关键词 高血压 下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激
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激活PPAR-γ对妊娠高血压大鼠模型ET-1/ETAR信号通路的影响 被引量：2
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作者 石紫云 张雅 +2 位作者 赵静 刘飞飞 袁晓华 《山西医科大学学报》 CAS 2020年第2期158-164,共7页
目的考察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在妊娠高血压发病过程中的作用及机制。方法将60只妊娠SD大鼠随机分为对照组、模型组、罗格列酮组和波生坦组,每组15只。模型组、罗格列酮组和波生坦组大鼠尾静脉注射内毒素建立妊娠高... 目的考察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在妊娠高血压发病过程中的作用及机制。方法将60只妊娠SD大鼠随机分为对照组、模型组、罗格列酮组和波生坦组,每组15只。模型组、罗格列酮组和波生坦组大鼠尾静脉注射内毒素建立妊娠高血压大鼠模型。罗格列酮组大鼠妊娠第15天开始每天灌胃罗格列酮(PPAR-γ激活剂,2 mg/kg)。波生坦组大鼠妊娠第15天开始每天灌胃波生坦(内皮素受体阻断剂,50 mg/kg)。免疫组化检测大鼠胎盘组织中ET-1的阳性表达。RT-qPCR和Western blot测定PPAR-γ和ETAR的mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,从妊娠第12天开始,随着孕龄的增加,模型组大鼠的收缩压和尿蛋白逐渐升高,而血小板计数逐渐降低(均P<0.05)。与对照组相比,模型组的ET-1的阳性率显著升高(P<0.05),而罗格列酮组和波生坦组差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,模型组和波生坦组的PPAR-γmRNA和蛋白表达水平显著降低,而罗格列酮组差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,模型组的ETAR mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而罗格列酮组和波生坦组差异无统计学意义(P>0.05)。结论激活PPAR-γ可通过抑制ET-1/ETAR信号通路来降低血管收缩作用,从而抑制妊娠高血压的疾病进展。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 妊娠高血压 大鼠 内皮素 内皮素受体
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PGC-1α对高糖状态下血管内皮细胞线粒体生物合成的调节作用 被引量：1
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作者 陈淑娟 吕凌波 +2 位作者 罗国春 薛耀明 汪新宇 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第29期20-21,共2页
目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)对高糖状态下血管内皮细胞线粒体生物合成的影响。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞,分别放置于正常糖浓度(对照组)和高糖浓度(高糖组)培养液中。用含有编码PGC-1α蛋白基因... 目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)对高糖状态下血管内皮细胞线粒体生物合成的影响。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞,分别放置于正常糖浓度(对照组)和高糖浓度(高糖组)培养液中。用含有编码PGC-1α蛋白基因的腺病毒表达载体及空壳载体分别感染上述两组细胞,采用Southern印记法以细胞色素b DNA为探针检测线粒体DNA拷贝数。结果与对照组相比,高糖组线粒体DNA拷贝数显著下降;通过质粒转染过度表达PGC-1α导致细胞总DNA中细胞色素b DNA升高,线粒体生物合成增加。结论内皮细胞中过量表达的PGC-1α可以显著促进线粒体生物合成,这一作用在高糖培养的内皮细胞中更加明显。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体γ辅激活因子1α 血管内皮细胞 线粒体
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电针“委中”穴调节PGC-1α及相关影响因子对腰多裂肌损伤大鼠线粒体功能的影响 被引量：3
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作者 李霞 吕巧巧 +4 位作者 徐菁 陈莉 田圆 张莉 刘通 《环球中医药》 CAS 2022年第11期2051-2058,共8页
目的 通过观察电针“委中”穴对腰多裂肌损伤大鼠过氧化物酶体增殖物活化受体γ共刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)及相关因子表达对线粒体功能变化的影响,阐释电针修复骨骼肌损... 目的 通过观察电针“委中”穴对腰多裂肌损伤大鼠过氧化物酶体增殖物活化受体γ共刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)及相关因子表达对线粒体功能变化的影响,阐释电针修复骨骼肌损伤的部分机制。方法 72只SD大鼠按随机数字表分为正常组、模型组和电针组,各组再按时间点分为4个亚组,每组6只。正常组不做任何处理,其余2组采用注射布比卡因制备腰多裂肌损伤模型。电针组电针“委中”穴,每次治疗30分钟,每日1次,4个亚组分别干预1天、2天、3天和7天。取材后,多裂肌分别进行苏木精—伊红染色(hematoxylin-eosin staining, HE)、蛋白免疫印迹(Western blot, WB)、聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)及生化法检测。结果 (1)HE染色观察发现,较正常组而言,肌纤维出现大面积变形,肌间隙增大、炎性细胞浸润增多。与同时间点模型组相比,电针能改善损伤情况。(2)PCR和生化法检测PGC-1α及相关因子Ca2+、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(Ca2+/calmodulin dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)和cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein, CREB)表达情况,结果提示模型组和电针2天、3天亚组PGC-1α mRNA、Ca^(2+)、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA高于正常组(P<0.01或P<0.05)。而电针2天、3天亚组PGC-1α mRNA、Ca^(2+)、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA低于同一时间点模型组(P<0.01或P<0.05)。(3)Western blot和生化法检测线粒体功能指标线粒体外膜转位酶20(translocase of outer mitochondrial membrane 20, TOMM 20)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate enzyme, ATP)酶,发现模型组和电针组低于正常组(P<0.01或P<0.05)。与同一时间点比较,发现电针组TOMM20、SOD、ATP酶高于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论 电针可能是通过降低PGC-1α相关因子对PGC-1α的过度激活,从而保护线粒体功能,促进骨骼肌的损伤修复。 展开更多
关键词 电针 委中 多裂肌 线粒体 过氧化物酶体增殖物活化受体γ共刺激因子-1α
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枸杞多糖对3T3-L1前脂肪细胞成脂分化的影响
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作者 王晓娟 杨晨晨 +3 位作者 齐玮瑜 姜宇宸 李相辰 张莉 《中兽医医药杂志》 2025年第1期26-31,共6页
枸杞多糖(L.barbarum polysaccharides,LBP)具有抗氧化、降血糖、降血脂、免疫调节等多种功效,然而枸杞多糖在细胞水平上对脂肪细胞分化过程的影响及具体的作用机制,目前尚无深入研究。本研究旨在初步探讨枸杞多糖在3T3-L1前脂肪细胞分... 枸杞多糖(L.barbarum polysaccharides,LBP)具有抗氧化、降血糖、降血脂、免疫调节等多种功效,然而枸杞多糖在细胞水平上对脂肪细胞分化过程的影响及具体的作用机制,目前尚无深入研究。本研究旨在初步探讨枸杞多糖在3T3-L1前脂肪细胞分化中的作用及其机制。试验采用“经典鸡尾酒法”诱导3T3-L1前脂肪细胞,在细胞接触抑制后2 d(分化第0天),加入诱导剂及不同浓度的枸杞多糖(100µg/mL、200µg/mL、400µg/mL)处理细胞,对照组则不加入药物,分化至第12天时,通过油红O染色分析3T3-L1细胞脂肪积累情况,并采用生化法检测3T3-L1细胞中甘油三酯(TG)的含量;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、脂肪酸合成酶(FAS)及激素敏感性脂肪酶(HSL)蛋白的表达水平。结果表明,不同浓度的枸杞多糖均能够显著降低3T3-L1细胞中脂滴与甘油三酯的含量(P<0.05),极显著下调PPARγ和FAS蛋白的表达水平(P<0.01),极显著上调HSL蛋白的表达水平(P<0.01)。结果提示,枸杞多糖能够有效抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化,减少脂肪细胞的生成和脂质积累,其潜在机制可能与抑制PPARγ相关通路的蛋白表达密切相关。 展开更多
关键词 枸杞多糖 3T3-L1前脂肪细胞 分化 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 脂肪酸合成酶 激素敏感性脂肪酶
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