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脂肪酸配体通过改变过氧化物酶体增殖物激活受体γ三维构象调节RBL-2H3细胞脱颗粒
1
作者 张欣怡 陈成 +1 位作者 孙善峰 车会莲 《食品安全质量检测学报》 CAS 2024年第10期119-125,共7页
目的研究各种脂肪酸与效应细胞脱颗粒程度之间的关系。方法采用分子对接技术,将月桂酸、硬脂酸、油酸、亚油酸和α-亚麻酸作为配体与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)对接,预测其... 目的研究各种脂肪酸与效应细胞脱颗粒程度之间的关系。方法采用分子对接技术,将月桂酸、硬脂酸、油酸、亚油酸和α-亚麻酸作为配体与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)对接,预测其对效应细胞脱颗粒的影响。基于RBL-2H3模型,以β-氨基己糖苷酶的释放量来评估这些脂肪酸能否作为PPARγ的天然配体,调节效应细胞脱颗粒。结果5种脂肪酸对RBL-2H3脱颗粒有不同影响。月桂酸显著促进脱颗粒,而油酸和α-亚麻酸抑制脱颗粒程度。硬脂酸和亚油酸则对脱颗粒程度无显著影响。结论脂肪酸作为天然配体,不同的结合深度,使PPARγ呈现出不同的三维构象,从而产生对激活因子和抑制因子不同的亲和力,以调节肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒的程度。这为通过饮食干预来改善食物过敏提供了可能性。 展开更多
关键词 食物过敏 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 脂肪酸 分子对接 脱颗粒
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因多态性与肺炎脓毒症临床转归的相关性研究 被引量：6
2
作者 朱小蔚 黄方 +3 位作者 方放 郭蕾 万文辉 刘瑜 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第12期1300-1304,共5页
目的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为核转录因子能通过多种机制发挥抗炎作用。文中拟在华东汉族人中探讨PPARγ基因多态性与脓毒症临床转归的相关性。方法收集2014年2月至2015年2月南京总医院呼吸科收治的由肺部感染导致的脓... 目的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为核转录因子能通过多种机制发挥抗炎作用。文中拟在华东汉族人中探讨PPARγ基因多态性与脓毒症临床转归的相关性。方法收集2014年2月至2015年2月南京总医院呼吸科收治的由肺部感染导致的脓毒症患者194例。以改良的多重连接酶检测反应技术对PPARγ基因中13个常见的单核苷酸多态性位点进行基因分型。非条件Logistic回归分析,校正年龄、性别、吸烟/饮酒状态、APACHE II评分等后,在不同遗传模式下分析各位点基因型与脓毒症临床转归(脓毒性休克/器官功能障碍/死亡)的相关性。结果 rs1801282 GC+GG较CC能降低重度器官功能障碍风险[OR(95%CI)=0.11(0.01~0.95),P=0.022];rs2920502 GG较CC+CG死亡风险降低[OR(95%CI)=0.22(0.04~0.99),P=0.043]。结论 PPARγ基因遗传多态性可能与肺炎脓毒症多器官功能障碍和死亡相关;但并未发现变异与脓毒性休克相关。 展开更多
关键词 脓毒症 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 单核苷酸多态性 临床转归
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体调节大鼠肺纤维化的作用机制 被引量：2
3
作者 刘维佳 刘琳 +1 位作者 张湘燕 饶珊珊 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第21期10-12,共3页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及其配体在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化中的作用及参与机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组、罗格列酮对照组、博莱霉素组、罗格列酮干预组,经气管内注射博莱霉素建立... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及其配体在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化中的作用及参与机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组、罗格列酮对照组、博莱霉素组、罗格列酮干预组,经气管内注射博莱霉素建立肺纤维化模型。采用Masson染色观察肺组织形态学变化;碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸含量;免疫组化及荧光定量RT-PCR检测PPARγ、MMP-9和TGF-β1的表达。结果气管内注入博莱霉素后,肺组织中羟脯氨酸含量、胶原沉积、MMP-9、TGF-β1及PPARγ表达较生理盐水对照组增加(P均<0.05);给予罗格列酮干预后,除PPARγ表达进一步增加,上述指标均下降(P均<0.05)。相关性分析显示,博莱霉素组PPARγ蛋白水平与MMP-9和TGF-β1mRNA表达分别呈负相关(P均<0.05)。结论 PPARγ参与了肺纤维化的发生;PPARγ及其配体罗格列酮可能通过抑制TGF-β1、MMP-9转录,从而减少胶原沉积,延缓博莱霉素诱导的肺纤维化进程。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 罗格列酮 博莱霉素 肺 大鼠
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青蒿琥酯对非酒精性脂肪炎大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ和固醇调节元件结合蛋白-1c表达的影响 被引量：7
4
作者 陈晶 李丽 叶月芳 《中国医药导报》 CAS 2014年第23期4-7,F0003,共5页
目的探讨青蒿琥酯对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)表达的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法复制大鼠NASH模型,实验分正常组、模型组、易善复组、青蒿琥... 目的探讨青蒿琥酯对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)表达的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法复制大鼠NASH模型,实验分正常组、模型组、易善复组、青蒿琥酯低剂量组、中剂量组和高剂量组。正常组每天予以标准饲料喂养,正常组和模型组给予同等剂量的生理盐水。给药治疗8周后,提取肝组织,运用免疫组化方法测定各组大鼠肝组织PPARγ、SREBP-1c蛋白表达情况;采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用分光光度法测定谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)含量;光镜观察肝脂肪变、炎症及纤维化程度。结果与正常组相比,在模型组中不仅PPARγ蛋白表达(1.67±1.01)明显减少,而且SREBP-1c蛋白表达(3.27±1.03)明显增多(均P<0.01);青蒿琥酯低中剂量组与模型组相比,PPARγ蛋白表达增多,SREBP-1c蛋白表达明显减少,并且呈剂量依赖性(均P<0.05),青蒿琥酯高剂量组PPARγ为(3.21±1.02),SREBP-1c为(1.32±0.77),与模型组相比,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,青蒿琥酯各剂量组能提高SOD和GSH-Px的含量,降低MDA的含量,并且呈剂量依赖性(均P<0.05);青蒿琥酯能明显改善大鼠肝组织脂肪变、炎症程度和肝纤维化程度。结论青蒿琥酯治疗大鼠NASH的机制可能与上调PPARγ和下调SREBP-1c的表达有关。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 非酒精性脂肪性肝炎 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 固醇调节元件结合蛋白-1C
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化 被引量：5
5
作者 路一平 邱健 《医学研究生学报》 CAS 2006年第6期565-568,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是配体激活的转录因子核受体超家族成员之一,它可通过调控脂肪细胞分化、改善糖、脂代谢紊乱,抑制炎症反应等,影响动脉粥样硬化(AS)的发生和发展。作者就PPARγ与AS关系的研究进展作一综述。
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 动脉粥样硬化
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在应激致小鼠心肌损伤中的作用 被引量：1
6
作者 高进辽 王士雯 +5 位作者 李泱 蓝云峰 方舟 刘岩 林敏 傅义程 《中华老年多器官疾病杂志》 2011年第2期172-176,共5页
目的探讨应激致小鼠心肌损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的变化特征及吡格列酮的防护作用。方法 50只KM小鼠,完全随机分为5组,每组10只:对照组、力竭游泳运动组、噪声组、复合刺激组、吡格列酮干预组(药物组)。造模成功后,... 目的探讨应激致小鼠心肌损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的变化特征及吡格列酮的防护作用。方法 50只KM小鼠,完全随机分为5组,每组10只:对照组、力竭游泳运动组、噪声组、复合刺激组、吡格列酮干预组(药物组)。造模成功后,分别取血清和心肌组织,HE染色法观察心肌形态变化;ELISA检测法测定血清皮质酮(CORT)、肌钙蛋白I(TnI)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;Real-time PCR检测心肌组织PPARγmRNA表达,Western blot检测心肌组织PPARγ的蛋白表达。结果 HE染色结果显示,各组小鼠心肌形态变化不明显。与对照组相比,三组应激源作用组血清CORT和TnI升高明显(CORT:106.75±33.96,96.43±20.63,173.17±22.28;TnI:0.113±0.032,0.077±0.034,0.133±0.041;P<0.05),SOD则显著下降(103.36±10.43,124.93±8.47,97.16±17.30),心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05)。药物干预组与三组应激源作用组比较,血清CORT和TnI显著降低(P<0.05),SOD则显著升高,心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论应激可导致心肌微损伤;应激条件下,PPARγ在心肌的表达降低;吡格列酮干预可使应激导致的心肌微损伤得到有效防护。 展开更多
关键词 应激 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 超氧化物歧化酶 肌钙蛋白Ⅰ 皮质酮
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂与动脉粥样硬化
7
作者 赵树梅 沈潞华 《中华老年多器官疾病杂志》 2007年第6期439-442,共4页
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ PPARΓ激动剂 动脉粥样硬化 PPARΓ2 巨噬细胞激活 脂肪细胞分化 受体超家族 脂肪酸代谢
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15-脱氧前列腺素J_2对脂肪肝大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达的影响 被引量：3
8
作者 王璞 刘江文 +1 位作者 仝德峰 崔涌 《临床荟萃》 CAS 2013年第4期412-415,F0002,共5页
目的观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法普通饲料喂养的雄性Wistar大鼠作为正常对照组8只;高... 目的观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法普通饲料喂养的雄性Wistar大鼠作为正常对照组8只;高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠建造NAFLD模型16只,将建模成功的大鼠随机分为模型对照组8只和实验组8只。模型对照组大鼠腹腔注射生理盐水2ml·kg-1·d-1;实验组大鼠腹腔注射15d-PGJ210μg·kg-1·d-1。干预2周后处死各组大鼠,检测各组肝组织匀浆总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量,苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织PPAR-γ、TNF-α和IL-6的表达。结果模型对照组肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平明显高于正常对照组,TC(1.27±0.26)mmol/g vs(0.74±0.18)mmol/g、TG(1.56±0.27)mmol/g vs(1.13±0.39)mmol/g(P<0.01);实验组肝组织TC、TG水平明显低于模型对照组,TC(1.01±0.22)mmol/g vs(1.27±0.26)mmol/g、TG(1.15±0.20)mmol/g vs(1.56±0.27)mmol/g(P<0.05)。光镜下未见正常对照组肝组织病理形态学异常;模型对照组可见大量肝细胞脂肪变性及肝组织多处点状坏死;实验组大鼠肝细胞脂肪变性及点状坏死较模型对照组减轻;正常对照组肝组织PPAR-γ普遍表达而TNF-α和IL-6几乎不表达;实验组肝组织PPAR-γ表达强于模型对照组,而TNF-α和IL-6表达低于模型对照组。结论 15d-PGJ2可以缓解NAFLD大鼠肝细胞脂肪变性和坏死、降低肝组织TC和TG水平,这种效果可能是通过增加肝脏PPARγ和减少TNF-α、IL-6的表达来实现的。 展开更多
关键词 脂肪肝 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6 15-脱氧前列腺素J2 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肥厚心肌中的表达及瑞舒伐他汀的干预作用 被引量：1
9
作者 刘洋 李萍 《中国医学工程》 2012年第8期30-32,共3页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)在大鼠心肌肥厚中的表达及瑞舒伐他汀抑制心肌肥厚的机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组和卡托普利... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)在大鼠心肌肥厚中的表达及瑞舒伐他汀抑制心肌肥厚的机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组和卡托普利组,每组10只。除正常对照组外,各组背部皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)建立心肌肥厚模型。模型制备成功后,瑞舒伐他汀组灌胃给予瑞舒伐他汀4㎎/㎏.d,卡托普利组灌胃给予卡托普利50㎎/㎏.d,其余两组灌胃给予等体积生理盐水。四周末,分别测定各组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力上升及下降最大速率(±dp/dt max);测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)及左心室重量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)及左心室重量指数(LVWI);应用病理学方法观察心肌组织形态学改变;Western-blot法测定心肌组织PPARγ蛋白表达。结果模型组大鼠LVEDP、HWI、LVWI明显高于正常对照组(P<0.01),LVSP和±dp/dt max明显降低(P<0.01);模型组PPARγ蛋白表达明显低于正常对照组(P<0.01);瑞舒伐他汀组和卡托普利组PPARγ蛋白表达明显高于模型组(P<0.01);瑞舒伐他汀组和卡托普利组比较,上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在大鼠心肌肥厚模型中PPARγ表达受抑制,瑞舒伐他汀通过增强PPARγ表达抑制心肌肥厚,改善心功能。 展开更多
关键词 心肌肥厚 异丙肾上腺素 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 瑞舒伐他汀
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在冠心病患者血清中的表达及意义 被引量：1
10
作者 田丽晓 李凌 +2 位作者 贾启明 陈晓杰 杨一凌 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第9期46-47,共2页
目的比较不同类型冠心病(CHD)患者血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)水平,探讨其与急性冠状动脉综合征(ACS)及冠状动脉狭窄程度之间的关系。方法选取CHD患者70例,其中稳定型心绞痛(SAP)组11例、不稳定型心绞痛(UAP)组44例、急... 目的比较不同类型冠心病(CHD)患者血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)水平,探讨其与急性冠状动脉综合征(ACS)及冠状动脉狭窄程度之间的关系。方法选取CHD患者70例,其中稳定型心绞痛(SAP)组11例、不稳定型心绞痛(UAP)组44例、急性心肌梗死(AMI)组15例,按Gensini评分法评定其冠状动脉狭窄程度。另择13例冠状动脉造影正常者作为对照组。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清PPAR-γ浓度。结果SAP组、UAP组和AMI组血清PPAR-γ水平分别为(640.23±348.92)、(653.55±341.32)、(783.93±294.22)pg/ml,均明显高于对照组的(583.93±294.22)pg/ml(P均<0.05);UAP组较SAP组轻度增高,但无统计学意义(P>0.05);AMI组较SAP组、UAP组显著增高(P均<0.05)。直线相关分析结果显示,年龄、性别、Gensini评分、吸烟史、高血压史、糖尿病史、TC、TG、HDL-C、LDL-C均与血清PPAR-γ无相关性(P均>0.05)。结论ACS患者血清PPAR-γ水平与冠状动脉内粥样硬化斑块的稳定性密切相关,有助于CHD的危险分层,对评价冠状动脉病变严重程度及预后可能具有重要意义。 展开更多
关键词 冠状动脉疾病 过氧化物酶体增殖物激活受体 炎症
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甲状腺滤泡性肿瘤中核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达与临床意义 被引量：1
11
作者 周少碧 梁华晟 +2 位作者 钟宇华 黄宇 苏会璇 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2008年第12期859-861,共3页
目的研究核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)在甲状腺滤泡性肿瘤中表达及其与病变的关系。方法分别应用免疫组化方法及原位杂交方法检测42例原发性甲状腺滤泡性肿瘤(滤泡性... 目的研究核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)在甲状腺滤泡性肿瘤中表达及其与病变的关系。方法分别应用免疫组化方法及原位杂交方法检测42例原发性甲状腺滤泡性肿瘤(滤泡性腺癌19例,腺瘤23例)标本中PPARγ蛋白及mRNA表达。结果PPARγ蛋白及PPARγmRNA在甲状腺滤泡性腺癌表达与甲状腺滤泡性腺瘤的表达差异无统计学意义,11例vs 8例(P>0.05)。PPARγ蛋白在无肿瘤转移、低预后指数的甲状腺滤泡性腺癌表达阳性率升高,7例vs 4例,6例vs 5例(均P<0.05),PPARγmRNA在无转移甲状腺滤泡性腺癌表达阳性率增高,7例vs 5例(P<0.05)。PPARγ蛋白和PPARγmRNA表达水平呈显著正相关(rs=0.771,P=0.000)。结论检测PPARγ蛋白及PPARγmRNA水平可能是判断甲状腺癌预后的观测指标。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 过氧化物酶体增殖物激活受体 免疫酶技术
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ通路激活对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响 被引量：3
12
作者 赵树梅 李虹伟 沈潞华 《中华老年多器官疾病杂志》 2010年第6期525-528,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通路激活对糖尿病大鼠心肌纤维化进展、糖尿病早期心肌重塑和心功能的影响。方法 48只SD大鼠,除正常对照组(Ⅰ组,n=16)外,其余大鼠注射链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型后分成2组:糖尿病组... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通路激活对糖尿病大鼠心肌纤维化进展、糖尿病早期心肌重塑和心功能的影响。方法 48只SD大鼠,除正常对照组(Ⅰ组,n=16)外,其余大鼠注射链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型后分成2组:糖尿病组(Ⅱ组,n=16)和糖尿病吡格列酮治疗组(Ⅲ组,n=16)。喂养14周后,测定各组大鼠心肌纤维化程度指标;行超声心动图检查及心室内压测定,评价心脏重塑及心功能变化情况。结果 14周后,与Ⅰ组相比,Ⅱ组大鼠心肌羟脯氨酸含量显著升高(P<0.05)。天狼星红染色显示Ⅱ组大鼠心肌弥漫性纤维化较Ⅰ组明显增强;Ⅲ组纤维化程度较Ⅱ组明显减轻。Ⅱ组大鼠左室收缩压显著降低、左室舒张末压显著升高;而Ⅲ组上述情况明显改善。结论吡格列酮干预可减轻糖尿病大鼠心肌纤维化程度,并在一定程度上改善糖尿病早期心脏重塑和心功能状况。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物受体 糖尿病 大鼠 心肌纤维化 心功能
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ的抗动脉粥样硬化作用研究现状 被引量：1
13
作者 王科峰 徐尚华 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第2期184-186,共3页
大量的基础与临床研究逐步确定了高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等危险因素与动脉粥样硬化（AS）的关系。在这些危险因素的长期作用下，机体处于氧化应激状态并导致内皮细胞功能紊乱，
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 动脉粥样硬化 血脂异常 内皮 血管
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对直流电刺激后兔缺血心肌组织中PTEN蛋白表达及左室重构的影响
14
作者 张萍 何国祥 刘建平 《中华老年多器官疾病杂志》 2013年第3期218-221,共4页
目的探讨染色体10缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（PTEN）在兔急性心肌梗死（MI）边缘区心肌组织中的表达及其意义以及过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ激动剂（罗格列酮）对其表达的影响。方法50只日本大耳白兔，随机分为假手... 目的探讨染色体10缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（PTEN）在兔急性心肌梗死（MI）边缘区心肌组织中的表达及其意义以及过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ激动剂（罗格列酮）对其表达的影响。方法50只日本大耳白兔，随机分为假手术组（SH组，n=5）、MI组n=15、常规电刺激组（EFs组，n=15）和罗格列酮干预电刺激组（R．EFs组，n=15）。结扎冠状动脉左前降支建立急性MI或SH组模型后，在结扎血管两侧心外膜上缝合固定一对铂金电极，直流电刺激（电场强度4．0V／cm，30min／d），罗格列酮以4mg／（kg·d）灌胃。实验终点以Western印迹法检测各组1周、2周及4周时心肌组织中PTEN表达并测定左、右心室重量和血流动力学指标。结果正常心肌组织和缺血心肌组织均有一定程度PTEN表达，EFs组心肌组织中PTEN表达较MI组升高（P〈0．01），罗格列酮干预使缺血心肌组织中PTEN表达较EFs组进一步升高（P〈0．05），同时左室收缩功能较EFs组进一步改善。结论PPARy激动剂可进一步促进缺血心肌组织在直流电刺激后PTEN的表达，从而使左心室功能得到改善。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体y激动剂 PTEN 直流电场 心肌梗死 左心室功能
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对小鼠变应性鼻炎治疗的作用与机制研究 被引量：4
15
作者 姜婷婷 李欣倩 +2 位作者 朱静静 闫勇 吴曙辉 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2019年第2期79-83,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-actived receptor,PPAR)γ激动剂对小鼠变应性鼻炎的治疗作用及机制。方法采用卵清蛋白(OVA)建立变应性鼻炎小鼠模型,观察吡格列酮(PIO)对变应性鼻炎症状的改善;取鼻腔组... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-actived receptor,PPAR)γ激动剂对小鼠变应性鼻炎的治疗作用及机制。方法采用卵清蛋白(OVA)建立变应性鼻炎小鼠模型,观察吡格列酮(PIO)对变应性鼻炎症状的改善;取鼻腔组织行HE染色,采用real time PCR检测脾脏Foxp3、T-bet、GATA-3 mRNA表达;流式细胞仪检测脾脏中CD4^+Foxp3^+T细胞含量。结果小鼠变应性鼻炎组(AR组)喷嚏和搔鼻频率明显高于对照组(control组),经PIO治疗后症状得以改善;AR组小鼠鼻黏膜上皮连续性破坏,黏膜下大量炎症细胞浸润;PIO治疗后炎症细胞浸润明显减少,同时上皮完整性修复良好;PIO组Foxp3 mRNA表达高于AR组(P<0.001),GATA-3则较AR组明显降低(P<0.001),而T-bet无统计学差异;AR组CD4^+Foxp3^+T细胞含量(4.43%±0.25%)较control组(5.19%±0.39%)降低(P<0.001),PIO治疗后CD4^+Foxp3^+T细胞含量(6.35%±0.37%)高于control组及A R组。结论 PPA Rγ激动剂能够有效缓解小鼠鼻过敏症状,调节Th1/Th2平衡;PPARγ激动剂可能是通过促进Foxp3表达,进而扩增调节性T细胞达到治疗变应性鼻炎的作用。 展开更多
关键词 鼻炎 变应性 常年性 鼻炎 变应性 季节性 过氧化物酶体增殖物激活受体 叉头转录因子类 T淋巴细胞 Th1-Th2平衡
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与胰腺疾病的关系
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作者 王萌 赵洪礼 马廷行 《中国实用医药》 2010年第15期257-260,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)是一类依赖配体活化的转录因子,属于Ⅱ型核激素受体超家族成员。PPAR-γ是近年来国内外研究的一个热点,现已明确其在细胞增殖分化、炎症反应、糖... 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)是一类依赖配体活化的转录因子,属于Ⅱ型核激素受体超家族成员。PPAR-γ是近年来国内外研究的一个热点,现已明确其在细胞增殖分化、炎症反应、糖代谢及脂类代谢具有重要的调节作用。本文就PPARγ与胰腺疾病的关系作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 胰腺炎 胰腺癌
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健骨方对兔激素性股骨头坏死股骨头局部过氧化物酶体增殖物激活受体的影响 被引量：3
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作者 刘文刚 何伟 +3 位作者 许学猛 吴淮 魏凌峰 赵传喜 《中国骨伤》 CAS 2012年第5期407-410,共4页
目的:健骨方是临床上治疗激素性股骨头坏死的经验方,具有补肾活血、健脾化痰作用,主要由何首乌、泽泻、山楂、骨碎补、枸杞子、黄芪、地黄、丹参、当归、党参、女贞子、甘草等药物组成,本研究旨在探讨其对激素性股骨头坏死兔股骨头局部P... 目的:健骨方是临床上治疗激素性股骨头坏死的经验方,具有补肾活血、健脾化痰作用,主要由何首乌、泽泻、山楂、骨碎补、枸杞子、黄芪、地黄、丹参、当归、党参、女贞子、甘草等药物组成,本研究旨在探讨其对激素性股骨头坏死兔股骨头局部PPARγ影响。方法:以18只健康SPF级新西兰家兔为研究对象,随机分成空白对照组、模型组、健骨方组。健骨方组予灌胃健骨方混悬液,每公斤体重10ml,含生药0.719g/ml;其余灌胃生理盐水,每公斤体重10ml。3周后肌注甲泼尼龙珀酸钠,40mg/kg,继续常规饲养3周后测定股骨头局部糖皮质激素水平、PPARγ以及造模前后血浆糖皮质激素水平。结果:造模前血浆糖皮质激素水平组间差异无统计学意义(P=0.301)。3周后,与空白对照组比较,模型组血浆糖皮质激素水平升高(P=0.001);与模型组比较,健骨方组血浆糖皮质激素水平降低(P=0.001)。股骨头局部糖皮质激素含量,与空白对照组比较,模型组明显升高(P=0.001);与模型组比较,健骨方组降低(P=0.001)。股骨头局部PPARγ含量,与空白对照组比较,模型组升高(P=0.018);与模型组比较,健骨方组降低(P=0.033)。结论:健骨方可能通过降低PPARγ含量抑制股骨头局部成脂分化,达到防治激素性股骨头坏死的作用。 展开更多
关键词 股骨头坏死 补肾 活血 过氧化物酶体增殖物激活受体
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脂联素和过氧化物酶体增殖物激活受体mRNA的表达与代谢综合征 被引量：6
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作者 杨瑞雪 马向华 沈捷 《医学研究生学报》 CAS 2011年第6期578-581,共4页
目的脂肪细胞内分泌功能的紊乱与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的发生发展密切相关。文中研究MS患者腹内脂肪组织脂联素、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators activated receptorγ,PPAR-γ)基因mRNA表达的改变... 目的脂肪细胞内分泌功能的紊乱与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的发生发展密切相关。文中研究MS患者腹内脂肪组织脂联素、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators activated receptorγ,PPAR-γ)基因mRNA表达的改变,通过基因的表达分析其与MS的关系。方法收集手术患者腹内脂肪标本44份,其中MS组21份,对照组23份,RT-PCR检测组织中脂联素、PPAR-γ基因mRNA的表达水平。结果 MS组脂联素mRNA表达水平低于对照组,而PPAR-γmRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);MS组脂联素mRNA的表达与腰围(r=-0.616,P(0.01)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)(r=-0.527,P(0.05)、三酰甘油(triglyceride,TG)(r=-0.699,P(0.01)呈负相关,PPAR-γ基因表达与MS组指标无明显相关性。结论脂联素、PPAR-γ基因表达的改变与MS的发生发展相关,可为临床诊断、治疗MS提供帮助。 展开更多
关键词 脂肪组织 脂联素 过氧化物酶体增殖物激活受体 代谢综合征
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糖基化终产物对单核细胞源性巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体γ表达的影响 被引量：4
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作者 杨启红 徐强 司良毅 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第3期214-217,共4页
目的研究糖基化终产物(AGEs)对单核细胞源性巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法将AGEs-牛血清白蛋白(AGEs-BSA)与佛波酯(PMA)诱导分化72h后的巨噬细胞共同孵育,按加入AGEs-BSA的浓度不同分为A组(50mg/L)、... 目的研究糖基化终产物(AGEs)对单核细胞源性巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法将AGEs-牛血清白蛋白(AGEs-BSA)与佛波酯(PMA)诱导分化72h后的巨噬细胞共同孵育,按加入AGEs-BSA的浓度不同分为A组(50mg/L)、B组(100mg/L)、C组(200mg/L)、D组(400mg/L),另外仅加100mg/L BSA的为对照组,各组分别处理细胞24h,另用200mg/L AGEs-BSA分别于0、12、24、36和48h时处理细胞,运用RT-PCR和Western blot方法检测细胞PPARγmRNA和蛋白的表达。结果细胞PPARγmRNA和蛋白的表达量A组为0.727±0.041和1.260±0.033、B组0.655±0.029和1.059±0.047、C组0.527±0.032和0.899±0.036、D组0.353±0.026和0.415±0.025;较对照组明显降低(P<0.05)。不同时相点作用下,细胞PPARγmRNA和蛋白表达量12h为0.918±0.048和2.830±0.063、24h为0.718±0.023和1.288±0.006、36h为0.567±0.028和0.876±0.037、48h为0.367±0.019和0.455±0.009;较0h时相点比较明显降低(P<0.05)。结论AGEs可抑制单核细胞源性巨噬细胞PPARγmRNA和蛋白的表达,呈浓度和时间依赖性。 展开更多
关键词 糖尿病 糖基化 过氧化物酶体增殖物激活受体 巨噬细胞 基因表达
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环磷酰胺激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ介导细胞自噬减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤的机制 被引量：2
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作者 李燕 李安琪 +5 位作者 余晓洋 张文静 吕佳 王志刚 张亚莉 陈蕾 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第8期1021-1028,共8页
目的探究环磷酰胺调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPAR-γ)介导足细胞自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤的作用及机制。方法60只小鼠分为对照组、模型组、环... 目的探究环磷酰胺调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPAR-γ)介导足细胞自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤的作用及机制。方法60只小鼠分为对照组、模型组、环磷酰胺组、环磷酰胺+PPAR-γ抑制剂组,每组15只小鼠。除对照组外,其余各组小鼠给予高脂饲料喂养8周,一次性腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素构建DN小鼠模型;成模后,环磷酰胺组小鼠腹腔注射30 mg/kg环磷酰胺,环磷酰胺+PPAR-γ抑制剂组小鼠腹腔注射30 mg/kg环磷酰胺和1 mg/kg PPAR-γ抑制剂GW9662,连续10周。测量小鼠体质量与肾脏质量;全自动生化仪检测小鼠24 h尿蛋白(24 h-urinary proteins,24 h UP)与血清中血糖(blood glucose,BG)、甘油三酯(triglyceride,TRIG)、胆固醇(cholesterol,CHOL)、血肌酐(serum creatinine,SCr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)的水平;HE染色和Masson染色检测肾组织病理形态学变化与纤维化程度;透射电子显微镜下观察肾组织足细胞自噬情况;ROS荧光探针-二氢乙啶(DHE)法检测肾组织ROS水平;Western blot检测肾组织PPAR-γ蛋白、自噬相关蛋白及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠体质量和肾脏质量均显著减少(P<0.05);24 h UP水平显著升高,血清BG、TRIG、CHOL、SCr和BUN水平也显著升高(P<0.05);肾小管萎缩、坏死与空泡样,肾小球基底膜增厚,肾组织明显纤维化;足细胞自噬体与凋亡小体减少,Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著下调,P62蛋白表达显著上调(P<0.05);肾组织PPAR-γ蛋白表达下调(P<0.05);p-AMPK/AMPK比值显著下降,p-mTOR/mTOR比值则显著升高(P<0.05)。与模型组比较,环磷酰胺组小鼠体质量和肾脏质量有所增加(P<0.05);24 h UP水平与血清BG、TRIG、CHOL、SCr及BUN水平均显著下降(P<0.05);肾组织病理形态学变化得到明显改善,纤维化程度减小;足细胞自噬体与凋亡小体增加,同时,Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著上调,而P62蛋白表达显著下调(P<0.05);肾组织PPAR-γ蛋白表达上调(P<0.05);p-AMPK/AMPK比值显著升高而p-mTOR/mTOR比值显著下降(P<0.05)。而与模型组比较,环磷酰胺+PPAR-γ抑制剂组经过环磷酰胺和PPAR-γ抑制剂共同作用后,各项指标与肾组织病理现象均未发生明显变化或改变。结论环磷酰胺可通过激活PPAR-γ促进DN小鼠肾组织细胞发生自噬,减轻氧化应激反应从而改善其肾损伤现象,机制可能与调控AMPK/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 环磷酰胺 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 自噬 活性氧
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