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长期有氧运动对代谢综合征大鼠炎症及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α表达的影响 被引量：4
1
作者 王卉 刘绍生 +2 位作者 夏志 丁孝民 张崇林 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1351-1355,共5页
目的:研究有氧运动对代谢综合征(MS)大鼠炎症反应的影响以及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达,探讨运动对MS心血管炎症反应调节的可能机制。方法:4周龄SD雄性大鼠随机分为基础对照组(C)和高脂高盐饲料喂养组。18周后... 目的:研究有氧运动对代谢综合征(MS)大鼠炎症反应的影响以及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达,探讨运动对MS心血管炎症反应调节的可能机制。方法:4周龄SD雄性大鼠随机分为基础对照组(C)和高脂高盐饲料喂养组。18周后将MS大鼠随机分为模型对照组(MC)、模型运动组(ME)。运动组大鼠行60min/d、27m/min、5%坡度跑台训练12周。ELISA法测定血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量;荧光定量R-PCR测定心肌组织PPARαm RNA表达、Western Blot测定心肌PPARα蛋白含量。结果:(1)与C组相比,MC组血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量显著升高(P<0.05、P<0.01、P<0.01)、MC组心肌PPARαm RNA和蛋白表达显著降低(P<0.05);(2)与MC组相比,ME组大鼠血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量显著降低(P<0.05、P<0.01、P<0.01)、ME组心肌PPARαm RNA和蛋白表达显著升高(P<0.05、P<0.01)。结论:MS大鼠炎症反应明显,长期有氧运动干预能有效降低其炎症反应,PPARα可能介导了机体的炎症反应。 展开更多
关键词 运动 代谢综合征 过氧化物酶体增殖物激活受体α 炎症
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有氧运动和膳食干预改善代谢综合征大鼠脂质代谢的效果及过氧化物酶体增殖物激活受体α介导的机制 被引量：3
2
作者 张崇林 刘绍生 +4 位作者 夏志 王世香 丁孝民 王前进 王卉 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2017年第6期662-666,共5页
目的通过对代谢综合征大鼠施加运动和膳食干预,观察有氧运动对代谢综合征脂代谢紊乱的调节作用,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)介导的可能机制。方法 Sprague-Dawley大鼠喂养1周后随机分为空白对照组(CC组)和造模组,后者... 目的通过对代谢综合征大鼠施加运动和膳食干预,观察有氧运动对代谢综合征脂代谢紊乱的调节作用,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)介导的可能机制。方法 Sprague-Dawley大鼠喂养1周后随机分为空白对照组(CC组)和造模组,后者高脂高盐饲料喂养18周。造模成功后,将成模大鼠随机分为模型对照组(MC组,n=9)、模型高脂运动组(MHE组,n=11)和模型普食运动组(ME组,n=11)。ME组和MHE组跑台训练12周后测定体质量、肾周脂质量、血游离脂肪酸(FFA)、血脂,用荧光定量RT-PCR和Western blotting法测定心肌组织中的PPARαm RNA和蛋白表达水平。结果与CC组相比,MC组体质量、肾周脂质量、FFA、血脂升高(P<0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与MC组比较,MHE组和ME组体质量、肾周脂质量、血三酰甘油(TG)较均降低(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)、PPARαm RNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与MHE组比较,ME组低密度脂蛋白(LDL)水平降低(P<0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论有氧训练能激活PPARα的表达,加强脂肪酸的利用,从而降低代谢综合征大鼠体质量和内脏脂肪质量,调节机体脂代谢。 展开更多
关键词 代谢综合征 过氧化物酶体增殖物激活受体α 有氧运动 膳食干预 脂代谢 大鼠
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蛇床子素通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α调节肝细胞内脂肪酸代谢 被引量：2
3
作者 沈洪 周峰 +1 位作者 薛洁 谢梅林 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期174-179,共6页
目的探讨蛇床子素是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α调节肝细胞内的脂肪酸代谢。方法 大鼠肝细胞在用蛇床子素12.5～100μmol.L-1作用24 h后,用比色法测定细胞内甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量,用逆转录聚合酶链反... 目的探讨蛇床子素是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α调节肝细胞内的脂肪酸代谢。方法 大鼠肝细胞在用蛇床子素12.5～100μmol.L-1作用24 h后,用比色法测定细胞内甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量,用逆转录聚合酶链反应法测定PPARαmRNA表达的变化。PPARα抑制剂MK886 1μmo.lL-1预处理肝细胞2 h后,观察蛇床子素100μmo.lL-1作用24 h后对细胞内TG和FFA含量以及PPARα调控的靶基因包括固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1/2、脂肪酸合酶(FAS)、二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT)、肉碱软脂酰转移酶(CPT)-1a、脂肪酸转运蛋白(FATP)4和肝脂肪酸结合蛋白(L-FABP)mRNA表达的影响。结果 蛇床子素12.5～100μmol.L-1可明显降低肝细胞内TG和FFA的含量(P<0.01),同时也能明显增加肝细胞内PPARαmRNA的表达(P<0.01)。在用PPARα抑制剂MK886预处理后,蛇床子素降低肝细胞内TG和FFA的作用则明显被减弱(P<0.01),同时抑制SREBP-1/2,FAS和DGAT mRNA表达的作用明显减弱或完全消失(P<0.01),增加CPT-1a,FATP4和L-FABPmRNA表达的作用也明显减弱或完全消失(P<0.01)。结论 蛇床子素通过激活肝细胞中PPARα后可降低细胞中的TG和FFA含量,其机制与激活PPARα后随后抑制SREBP-1/2,FAS和DGAT的基因表达以及增加CPT-1a,FATP4和L-FABP的基因表达有关。 展开更多
关键词 蛇床子素 脂肪酸 过氧化物酶体增殖物激活受体α 肝细胞
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苯扎贝特通过过氧化物酶体增殖物激活受体α信号途径对人横纹肌RD细胞的毒性作用 被引量：2
4
作者 赵艳 朴莉花 吴坤 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期298-301,共4页
目的探讨苯扎贝特对人骨骼肌细胞的毒性作用及其作用机制。方法人横纹肌RD细胞与苯扎贝特0(对照组),10,30,100,300和1000μmol·L-1作用24h,WST-1法检测细胞存活;苯扎贝特与MK8861μmol·L-1共同作用RD细胞24h,实时荧光定量PCR... 目的探讨苯扎贝特对人骨骼肌细胞的毒性作用及其作用机制。方法人横纹肌RD细胞与苯扎贝特0(对照组),10,30,100,300和1000μmol·L-1作用24h,WST-1法检测细胞存活;苯扎贝特与MK8861μmol·L-1共同作用RD细胞24h,实时荧光定量PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)与丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)mRNA的表达。结果苯扎贝特10～100μmol·L-1对RD细胞存活率无影响,300和1000μmol·L-1明显抑制RD细胞的生长,抑制率分别为13%和31%(P<0.01)。苯扎贝特300和1000μmol·L-1可明显升高PPARαmRNA表达,分别为对照组的2和3倍(P<0.05);苯扎贝特联合MK886组,PPARαmRNA表达与正常对照组无差异,但可显著抑制苯扎贝特300和1000μmol·L-1的升高作用(P<0.05)。与正常对照组相比,苯扎贝特单独或与MK886联合组,PDK4mRNA的表达均显著增加(P<0.01);与苯扎贝特单独组比较,苯扎贝特30,100,300和1000μmol·L-1与MK886合用组PDK4mRNA表达分别下降了44%,60%,69%和63%(P<0.05)。结论苯扎贝特对RD细胞具有明显的毒性作用,其作用机制可能是PPARα发挥了重要的调节作用。 展开更多
关键词 苯扎贝特 肌病 过氧化物酶体增殖物激活受体α 丙酮酸脱氢酶激酶4
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Hepatology|过氧化物酶体增殖物激活受体α通过YAP-TEAD信号通路促进肝脏增大和肝脏再生 被引量：2
5
作者 毕惠嫦 范仕成 +3 位作者 高悦 FAN S GAO Y QU A 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2022年第2期341-341,共1页
过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是内/外源物质代谢调控的关键核受体之一。Yes相关蛋白(YAP)是Hippo信号通路的核心调节元件,YAP激活后入核与转录因子TEAD结合,启动下游基因表达,对肝脏大小起到重要调控作用。PPARα激动可致肝增... 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是内/外源物质代谢调控的关键核受体之一。Yes相关蛋白(YAP)是Hippo信号通路的核心调节元件,YAP激活后入核与转录因子TEAD结合,启动下游基因表达,对肝脏大小起到重要调控作用。PPARα激动可致肝增大并在肝再生过程中发挥关键作用,但具体机制仍不清楚。该研究旨在揭示PPARα通过YAP-TEAD信号通路促进肝增大和肝再生的分子调节机制。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体α 调节元件 肝再生 肝脏再生 PPARΑ 核受体 转录因子
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巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移 被引量：4
6
作者 王文伟 王霞 +2 位作者 孙艳宇 于宝琪 曲爱娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1921-1928,共8页
目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ;1μ... 目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ;1μmol/L)组和Ang Ⅱ+WY14643组。培养24 h后收集上述各组巨噬细胞的培养上清作为条件培养基(CM),并利用RT-qPCR检测巨噬细胞PPARα及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,Western blot检测IL-6和IL-1β的蛋白表达。用上述4组CM培养心脏成纤维细胞24 h,RT-qPCR检测心脏成纤维细胞纤维化标志物I型胶原α2链(Col1a2)、Ⅲ型胶原α1链(Col3a1)和肌动蛋白α2(Acta2)的mRNA表达,Western blot检测心脏成纤维细胞中collagen I、collagen ⅡI和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA;由Acta2基因编码)的蛋白水平。心脏成纤维细胞加入上述4组CM后用划痕实验观察迁移情况。结果:Ang Ⅱ显著增加巨噬细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达的同时明显降低PPARα的表达,而WY14643显著降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症因子的表达。AngⅡ也可显著增加巨噬细胞中IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达,而WY14643明显降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达。Ang Ⅱ处理后的CM显著促进心脏成纤维细胞迁移及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞的迁移以及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达。Ang Ⅱ处理后的CM也促进心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达。结论:WY14643激活的PPARα通过减轻Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症反应而抑制心脏成纤维细胞的活化及迁移。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体α 心脏成纤维细胞 炎症
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过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)调控HBV微染色体重塑与病毒复制 被引量：3
7
作者 谢冰珏 郭进军 +1 位作者 张燕 李青岭 《重庆医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第7期795-802,共8页
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)是否参与调控乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)微染色体重塑与病毒复制。方法:HepG2细胞单独转染、共转染线性HBV单体与PPARα表... 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)是否参与调控乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)微染色体重塑与病毒复制。方法:HepG2细胞单独转染、共转染线性HBV单体与PPARα表达或PPARα沉默载体;Southern blot检测转染细胞质内HBV核心颗粒DNA;实时定量PCR定量检测细胞质HBV核心颗粒DNA及细胞核内HBV共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)水平;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测转染细胞上清中乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)和e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg);染色质免疫共沉淀技术(chromatin immunoprecipitation,ChIP)检测与cccDNA结合的PPARα、组蛋白和染色质修饰酶。结果:与单独转染线性HBV单体相比,共转染PPARα增加了PPARα与HBV cccDNA的结合,增加了HBV开环DNA(open circular DNA,OC DNA)及HBsAg和HBeAg水平,同时也增加了cccDNA微染色质中组蛋白H3和H4的乙酰化水平及乙酰转移酶p300的水平;共转染PPARα沉默载体则有相反的结果。结论:PPARα能直接与cccDNA结合并有助于乙酰转移酶p300募集到cccDNA上,从而调控HBV微染色质的表观遗传学和HBV复制。这一发现对HBV与宿主转录因子间相互作用的相关分子机制提供了新的机制。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒(HBv) 共价闭合环状DNA(cccDNA) 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα) 病毒微染色体重塑
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过氧化物酶体增殖物激活受体α在心血管疾病中的研究进展 被引量：2
8
作者 张永 肖颖彬 +1 位作者 郝嘉 何凤田 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第7期1211-1213,共3页
Issemann和Green在20年前发现了第一个过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators-activated rece-ptor,PPARs）。自此以后,PPARs在心血管领域的作用得到广泛的关注。PPARs属于Ⅱ型核受体超家族成员,为配体激活的转录因子。
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体α 心血管疾病 PPARS Green 家族成员 转录因子 核受体 糖代谢
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黄芪甲苷对脂多糖诱导的小鼠脓毒症心肌病及过氧化物酶体增殖物激活受体α的影响 被引量：6
9
作者 聂取 李梦非 王洪新 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第2期189-193,共5页
目的探讨黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,ASIV)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠脓毒症心肌病及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的影响。方法50只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组,每组10只,分为空白对照组、脂多糖模型组、... 目的探讨黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,ASIV)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠脓毒症心肌病及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的影响。方法50只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组,每组10只,分为空白对照组、脂多糖模型组、ASIV(20、40、80 mg·kg^-1·d^-1)组。ASIV组灌胃ASIV 7 d,然后同模型组给予脂多糖10 mg/kg一次性腹腔注射建立急性内毒素损伤模型。8 h后超声观察小鼠心功能指标:射血分数(EF)、缩短分数(FS)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs);HE染色观察小鼠心脏组织形态学变化;酶联免疫吸附测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素^-1β(IL^-1β)、白介素-6(IL-6)、游离脂肪酸(FFA)的表达水平;高效液相色谱法检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)的含量;Western blot法检测心肌组织中PPARα、ATP5D的蛋白表达水平。结果与模型组相比,ASIV组的心功能指标EF、FS、LVIDd、LVIDs提高,改善了心肌组织的炎性细胞浸润、心肌纤维变形,TNF-α、IL^-1β、IL-6、FFA的表达减少,ATP/AMP、ADP/AMP比值增加,PPARα、ATP5D的蛋白表达增多。结论ASIV可能是通过PPAR改善脂多糖诱导的心肌损伤能量代谢水平,对脓毒症心肌病起到保护作用。 展开更多
关键词 ASIV 脂多糖 脓毒症心肌病 过氧化物酶体增殖物激活受体α 能量代谢
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大鼠缺血再灌注心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达及血清游离脂肪酸含量的变化 被引量：3
10
作者 李俊明 马业新 黄俊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期195-196,201,共3页
目的:研究缺血再灌注后大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达及血清游离脂肪酸含量的变化情况。方法:Wistar大鼠66只随机分为3组:正常对照组(n=18),假手术组(n=24),缺血再灌注组(n=24)。采用大鼠心冠状动脉左前降支结扎法... 目的:研究缺血再灌注后大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达及血清游离脂肪酸含量的变化情况。方法:Wistar大鼠66只随机分为3组:正常对照组(n=18),假手术组(n=24),缺血再灌注组(n=24)。采用大鼠心冠状动脉左前降支结扎法复制在体缺血再灌注模型。运用半定量RT-PCR方法对心肌PPARαmRNA的表达程度进行分析,运用Westernblotting方法检测PPARα蛋白表达水平。并测定各组血清游离脂肪酸含量。结果:缺血再灌注组心肌PPARαmRNA0.374±0.115显著少于正常对照组及假手术组(分别为1.071±0.140、1.012±0.127)(P<0.01);缺血再灌注组心肌PPARα蛋白表达为42.32±13.06,显著少于正常对照组及假手术组(114.09±23.15、101.25±21.20)(P<0.01)。缺血再灌注组游离脂肪酸水平于再灌注后4h、6h显著上升。结论:在实验性大鼠缺血再灌注心肌中PPARα表达减少同时伴有大鼠血清中游离脂肪酸增多。 展开更多
关键词 过氧化酶体增殖物激活受体 再灌注 脂肪酸类 非酯化 含量
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棕榈酸经过氧化物酶体增殖物激活受体α影响KGN细胞SR-BI的表达和脂质含量 被引量：3
11
作者 刘琪 莫中成 +4 位作者 郭冰冰 屈丽华 廖宏庆 谢远杰 张蒙夏 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期1233-1238,1245,共7页
目的探讨棕榈酸经过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对卵巢颗粒细胞脂质含量的影响。方法采用不同浓度的棕榈酸(PA)处理人卵巢颗粒细胞株(KGN)。经油红O和NBD-Cholesterol方法观察KGN细胞内脂质含量,Western blot、免疫细胞化学和... 目的探讨棕榈酸经过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对卵巢颗粒细胞脂质含量的影响。方法采用不同浓度的棕榈酸(PA)处理人卵巢颗粒细胞株(KGN)。经油红O和NBD-Cholesterol方法观察KGN细胞内脂质含量,Western blot、免疫细胞化学和免疫荧光检测B类I型清道夫受体(SR-BI)、PPARα的表达。结果不同浓度棕榈酸(0、0.000 1、0.000 2、0.000 3 mol/L)呈浓度依赖性促进KGN细胞脂质增加。不同浓度棕榈酸(0、0.000 1、0.000 2、0.000 3 mol/L)呈浓度依赖性上调KGN细胞SR-BI的表达(P <0.05)。不同浓度棕榈酸(0、0.000 1、0.000 2、0.000 3 mol/L)呈浓度依赖性上调KGN细胞PPARα的表达(P <0.05)。结论棕榈酸可促进颗粒细胞脂质含量增加,其机制推测与SR-BI、PPARα表达上调相关。 展开更多
关键词 棕榈酸 人卵巢颗粒细胞 B类Ⅰ型清道夫受体 过氧化物酶体增殖物激活受体α 脂质含量
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孕酮和脂联素受体3对肝脂肪酸代谢关键转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体α翻译后修饰调控的研究
12
作者 赵子龙 许大千 陈雁 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2018年第11期2419-2419,共1页
【据《Hepatology》2018年2月报道】题：孕酮和脂联素受体3对肝脂肪酸代谢关键转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体α翻译后修饰调控的研究（作者Zhao ZL等）肝脂质代谢稳态受多条信号通路的协同调控,在这一过程中,过氧化物酶体增殖物... 【据《Hepatology》2018年2月报道】题：孕酮和脂联素受体3对肝脂肪酸代谢关键转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体α翻译后修饰调控的研究（作者Zhao ZL等）肝脂质代谢稳态受多条信号通路的协同调控,在这一过程中,过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α作为一个关键的转录因子,在营养饥饿的情况下可促进肝脂肪酸氧化和酮体生成,进而提供机体所必须的能量。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体α 翻译后修饰 脂肪酸代谢 转录因子 肝脂质 受体3 脂联素 调控
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老年慢性心力衰竭患者血清趋化素和过氧化物酶体增殖物激活受体α表达水平及其与预后的关系 被引量：4
13
作者 麦莉 刘瑞瑛 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2021年第6期112-116,共5页
目的探究血清趋化素、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPAR-α)在老年慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血清中的表达水平及二者与预后的关系。方法选取广州医科大学附属... 目的探究血清趋化素、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPAR-α)在老年慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血清中的表达水平及二者与预后的关系。方法选取广州医科大学附属第二医院2017年7月至2018年7月诊治的95例CHF患者纳入患病组,选取同期于该院体检的60例健康者纳入健康组。采用酶联免疫吸附测定检测两组研究对象血清趋化素、PPAR-α表达水平,并检测左心房内径(left atrial diameter,LAD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)等心功能指标;采用Pearson相关性分析探讨血清趋化素、PPAR-α表达水平与心功能指标的相关性;采用Kaplan-Meier生存曲线分析血清趋化素、PPAR-α表达水平与患者预后的关系。结果与健康组相比,患病组患者血清趋化素表达水平显著上调(P<0.05),PPAR-α表达水平显著下调(P<0.05);随着纽约心脏病协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级的增加,血清趋化素表达水平显著增加(均P<0.05),PPAR-α表达水平显著下降(均P<0.05);患病组患者LAD、LVEDD、LVMI均显著高于健康组(均P<0.05),LVEF显著低于健康组(P<0.05);Pearson相关性分析显示,CHF患者血清趋化素表达水平与PPAR-α表达水平呈负相关(r=-0.455,P<0.05);CHF患者血清趋化素表达水平与LAD、LVEDD、LVMI均呈正相关(均P<0.05),与LVEF呈负相关(P<0.05);血清PPAR-α表达水平与LAD、LVEDD、LVMI均呈负相关(均P<0.05),与LVEF呈正相关(P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线分析显示,趋化素高表达组患者终点事件发生率显著高于趋化素低表达组(P<0.05),PPAR-α高表达组患者终点事件发生率显著低于PPAR-α低表达组(P<0.05)。结论老年CHF患者血清趋化素、PPAR-α表达水平与老年CHF患者预后有关,可能是CHF临床预后的潜在生物指标。 展开更多
关键词 老年 慢性心力衰竭 趋化素 过氧化物酶体增殖物活化受体α 预后
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基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ干预对子痫前期胎盘滋养细胞脂质代谢异常致功能失调机制及临床关联
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作者 李婧睿 锁耀宇 +7 位作者 田甜 曹萍 董治锋 姜楠 张慧萍 吴凯 石青 李桂忠 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2489-2497,共9页
目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘脂质代谢异常与滋养细胞功能障碍的因果关系及PPARγ在缺氧环境下对滋养细胞功能的影响。方法收集2020年10月至2021年11月宁夏医科大学总医院30例PE患者及30例正常孕妇胎盘组织,检测脂质沉积情况;构建假手... 目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘脂质代谢异常与滋养细胞功能障碍的因果关系及PPARγ在缺氧环境下对滋养细胞功能的影响。方法收集2020年10月至2021年11月宁夏医科大学总医院30例PE患者及30例正常孕妇胎盘组织,检测脂质沉积情况;构建假手术组(Sham组)和减少子宫血流灌注组(Rupp组)大鼠子痫模型(n=12,Sham组与Rupp组各6只);体外培养人滋养细胞HTR-8/SVneo,分组为正常对照组、缺氧组、缺氧+PPARγ激动剂(Rosiglitazone)组、缺氧+PPARγ拮抗剂(T0070907)组,通过RT-qPCR检测脂质代谢相关基因和转录因子(FASN、FABP4、PPARγ、LXRα)表达,Western blot检测PPARγ蛋白水平表达,划痕及Transwell实验评估细胞迁移侵袭能力。结果PE组胎盘脂质沉积显著高于对照组,Rupp模型鼠胎盘脂质沉积增加(P<0.001);缺氧条件下滋养细胞FASN、FABP4表达上调(P<0.001),PPARγ、LXRα表达下调(P<0.001);PPARγ拮抗剂T0070907进一步加重缺氧对细胞功能的抑制(P<0.001),且迁移侵袭能力显著降低(P<0.001),进一步的si-PPARγ敲除实验显示,PPARγ敲除后加剧缺氧导致的细胞迁移和侵袭功能障碍,且这一现象无法被Rosiglitazone缓解。结论子痫前期胎盘脂质代谢异常与缺氧环境下PPARγ介导的脂质合成增加及代谢调控失衡密切相关,导致滋养细胞侵袭及迁移功能障碍。 展开更多
关键词 子痫前期 脂质代谢 滋养细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体 磷酸化修饰
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在瑞芬太尼抗肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究
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作者 陈玲利 李秀芳 +1 位作者 郝泉水 张喜华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期246-255,共10页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-182... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-18292)组和HIRI+REM+SR-18292组,每组8只。采用无创动脉夹阻断法构建HIRI大鼠模型,并于术前分别静脉注射REM或SR-18292。使用试剂盒检测大鼠血清中肝功能指标及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平;比色法检测大鼠肝组织中线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ(COX-Ⅲ、COX-Ⅳ)活性水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理学改变;荧光探针(DCFH-DA)法和比色法检测大鼠肝组织中活性氧簇(ROS)及氧化应激相关指标水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及PGC-1α、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)信使RNA(mRNA)表达水平;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果与sham组比较,HIRI组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ROS、丙二醛(MDA)水平升高,肝组织中ATP含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+REM组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度下降,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平降低,肝组织中ATP含量以及SOD、GSH-Px、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平升高,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平升高(均为P<0.05),而HIRI+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI+REM组比较,HIRI+REM+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论PGC-1α通过促进线粒体生物合成,降低氧化应激水平,进而参与调节REM抗HIRI过程。 展开更多
关键词 肝脏缺血-再灌注损伤 瑞芬太尼 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 线粒体呼吸链复合物 活性氧簇 线粒体DNA 线粒体转录因子A 核呼吸因子-1
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过氧化物酶体增殖物激活受体介导的能量代谢重塑在肾疾病中的作用
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作者 戴祺慧 杨萌 刘新光 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第2期238-248,共11页
随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome... 随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)作为内源性配体激活的转录因子,在调节代谢分子网络特别是氧化磷酸化、脂代谢和葡萄糖代谢中发挥重要作用。激活PPAR能够改善线粒体损伤,促进脂肪酸分解并减轻胰岛素抵抗,从而恢复肾的代谢功能和缓解肾的病变。尽管现已开发了多种激活PPAR的小分子药物,但该类药物在临床试验阶段出现不良反应。目前,临床治疗肾疾病仍缺乏安全有效的用药方案。精细解析PPAR家族调控肾的细胞能量代谢的分子机制,寻找和开发新的靶向PPAR及其调控的下游代谢途径的小分子药物,对于肾疾病的认知和诊治具有重要的意义。另一方面,明确不同肾疾病发生发展过程中的代谢变化,针对性地应用靶向PPAR的药物或策略对肾疾病的治疗也尤为重要。本文概述了PPAR家族成员调控靶基因转录的方式及其在氧化磷酸化和糖脂代谢重塑中的作用,并归纳总结了PPAR表达或活性的改变对急性、慢性肾病和年龄相关性肾疾病的影响,有望为肾疾病的防治提供新的思路和理论支撑。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 肾 能量代谢 肾脏疾病
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展 被引量：1
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作者 袁鹏 雷道赟 +2 位作者 牛英俏 朱云清 朱伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期85-88,共4页
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、... 神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 神经病理性疼痛 神经炎症 氧化应激
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草鱼过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)基因cDNA序列的克隆及其组成型表达 被引量：9
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作者 陈亮 梁旭方 +3 位作者 瞿春梅 杜嵇华 刘秀霞 何珊 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期80-87,共8页
过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是核激素受体超家族成员之一,分α,β,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能,对其基因进行研究将有助于揭示草食性鱼类对营养物利用规律及其机制.通过简并引物克隆草鱼（C tenopharyngodon idellus）PPA... 过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是核激素受体超家族成员之一,分α,β,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能,对其基因进行研究将有助于揭示草食性鱼类对营养物利用规律及其机制.通过简并引物克隆草鱼（C tenopharyngodon idellus）PPAR基因cDNA核心序列,应用3′RACE技术扩增该序列的3′末端序列,并对其进行序列分析,最后用荧光定量PCR方法比较草鱼肝脏、脑、脾脏、肌肉、脂肪和心脏的PPARα、PPARβ和PPARγ基因mRNA相对表达水平.序列分析结果表明,草鱼PPARα、PPARβ和PPARγ基因cDNA核心序列片段大小为631 bp,604 bp和651 bp,分别编码210、201和217个氨基酸,PPARγ经3′RACE后共获得大小为1331 bp的片段,编码337个氨基酸.草鱼与鲤鱼（Cyprinus carpio）、斑马鱼（Danio rerio）、鲈鱼（Lateolabrax japonicus）等鱼类PPAR氨基酸序列同源性很高,为71.4%~96.1%;与人（Homo sapiens）、大鼠（Rattus norvegicus）、小鼠（Mus musculus）、牛（Bos taurus）等哺乳动物PPAR氨基酸序列的同源性也较高,为65.0%~77.6%;与非洲爪蟾（Xenopus laevis）等两栖动物PPAR氨基酸序列的同源性约为67.0%.荧光定量PCR结果表明,草鱼PPARα于肝脏,PPARβ于肝脏、肌肉和心脏,PPARγ于肝脏的表达相对较高.相同物种不同PPAR亚型的同源性较低,而不同物种同型PPAR同源性很高,反映了不同亚型在结构上的差异,这与其在功能上的差异是相一致的. 展开更多
关键词 草鱼 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR) cDNA序列 克隆 组成型表达
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在骨关节炎发生机制中的作用研究进展 被引量：8
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作者 罗瀚文 汪晖 +2 位作者 王林龙 谭杨 陈廖斌 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期872-875,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种由多种脂肪酸及其衍生物激活的核转录因子,通过调节胆固醇流出系统、瘦素、脂联素及多种炎症因子,在机体脂代谢、炎症反应和细胞凋亡中发挥重要作用。骨关节炎的主要病理改变是关节软骨退行... 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种由多种脂肪酸及其衍生物激活的核转录因子,通过调节胆固醇流出系统、瘦素、脂联素及多种炎症因子,在机体脂代谢、炎症反应和细胞凋亡中发挥重要作用。骨关节炎的主要病理改变是关节软骨退行性变、软骨边缘骨质增生及骨赘形成,其发生机制与脂代谢、炎症反应和细胞凋亡的关系紧密。PPARγ可能通过调控上述因素,参与骨关节炎的发生发展,而PPARγ激动剂则具有纠正脂代谢紊乱、抗炎和抗凋亡作用,有望成为治疗骨关节炎的新一代药物。本文综述了PPARγ在OA发生过程中调节脂代谢、抗炎和抗凋亡中的重要作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 骨关节炎 脂代谢 炎症 细胞凋亡
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过氧化物酶体增殖物激活受体在肺部疾病中的作用 被引量：5
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作者 王贵佐 卢家美 +2 位作者 谢新明 韩冬 李满祥 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期18-22,共5页
肺部炎症性疾病如急性肺损伤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病和肺纤维化是全球性的主要健康问题。目前已有多种治疗药物,如抗胆碱药、茶碱类、糖皮质激素、β2-肾上腺素受体激动剂及抗细胞因子疗法等。但糖皮质激素等药物长期应用却有明... 肺部炎症性疾病如急性肺损伤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病和肺纤维化是全球性的主要健康问题。目前已有多种治疗药物,如抗胆碱药、茶碱类、糖皮质激素、β2-肾上腺素受体激动剂及抗细胞因子疗法等。但糖皮质激素等药物长期应用却有明显的毒副作用,且急性肺损伤和慢性阻塞性肺病对糖皮质激素反应较差。迫切需要发现新的治疗靶点及开发新的治疗药物。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxi-some proliferators activated receptors,PPARs)具有广泛的抗炎、免疫调节及抑制多种细胞增殖的作用,提示PPARs激动剂具有治疗上述疾病的潜在价值。本文就各种亚型PPARs在上述肺部疾病中的保护作用做一综述,以期为上述疾病的治疗提供新的理论依据。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 急性肺损伤 慢性阻 塞性肺疾病 支气管哮喘 肺纤维化 保护作用
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