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基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ干预对子痫前期胎盘滋养细胞脂质代谢异常致功能失调机制及临床关联
1
作者 李婧睿 锁耀宇 +7 位作者 田甜 曹萍 董治锋 姜楠 张慧萍 吴凯 石青 李桂忠 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2489-2497,共9页
目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘脂质代谢异常与滋养细胞功能障碍的因果关系及PPARγ在缺氧环境下对滋养细胞功能的影响。方法收集2020年10月至2021年11月宁夏医科大学总医院30例PE患者及30例正常孕妇胎盘组织,检测脂质沉积情况;构建假手... 目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘脂质代谢异常与滋养细胞功能障碍的因果关系及PPARγ在缺氧环境下对滋养细胞功能的影响。方法收集2020年10月至2021年11月宁夏医科大学总医院30例PE患者及30例正常孕妇胎盘组织,检测脂质沉积情况;构建假手术组(Sham组)和减少子宫血流灌注组(Rupp组)大鼠子痫模型(n=12,Sham组与Rupp组各6只);体外培养人滋养细胞HTR-8/SVneo,分组为正常对照组、缺氧组、缺氧+PPARγ激动剂(Rosiglitazone)组、缺氧+PPARγ拮抗剂(T0070907)组,通过RT-qPCR检测脂质代谢相关基因和转录因子(FASN、FABP4、PPARγ、LXRα)表达,Western blot检测PPARγ蛋白水平表达,划痕及Transwell实验评估细胞迁移侵袭能力。结果PE组胎盘脂质沉积显著高于对照组,Rupp模型鼠胎盘脂质沉积增加(P<0.001);缺氧条件下滋养细胞FASN、FABP4表达上调(P<0.001),PPARγ、LXRα表达下调(P<0.001);PPARγ拮抗剂T0070907进一步加重缺氧对细胞功能的抑制(P<0.001),且迁移侵袭能力显著降低(P<0.001),进一步的si-PPARγ敲除实验显示,PPARγ敲除后加剧缺氧导致的细胞迁移和侵袭功能障碍,且这一现象无法被Rosiglitazone缓解。结论子痫前期胎盘脂质代谢异常与缺氧环境下PPARγ介导的脂质合成增加及代谢调控失衡密切相关,导致滋养细胞侵袭及迁移功能障碍。 展开更多
关键词 子痫前期 脂质代谢 滋养细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体 磷酸化修饰
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过氧化物酶体增殖物激活受体介导的能量代谢重塑在肾疾病中的作用
2
作者 戴祺慧 杨萌 刘新光 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第2期238-248,共11页
随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome... 随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)作为内源性配体激活的转录因子,在调节代谢分子网络特别是氧化磷酸化、脂代谢和葡萄糖代谢中发挥重要作用。激活PPAR能够改善线粒体损伤,促进脂肪酸分解并减轻胰岛素抵抗,从而恢复肾的代谢功能和缓解肾的病变。尽管现已开发了多种激活PPAR的小分子药物,但该类药物在临床试验阶段出现不良反应。目前,临床治疗肾疾病仍缺乏安全有效的用药方案。精细解析PPAR家族调控肾的细胞能量代谢的分子机制,寻找和开发新的靶向PPAR及其调控的下游代谢途径的小分子药物,对于肾疾病的认知和诊治具有重要的意义。另一方面,明确不同肾疾病发生发展过程中的代谢变化,针对性地应用靶向PPAR的药物或策略对肾疾病的治疗也尤为重要。本文概述了PPAR家族成员调控靶基因转录的方式及其在氧化磷酸化和糖脂代谢重塑中的作用,并归纳总结了PPAR表达或活性的改变对急性、慢性肾病和年龄相关性肾疾病的影响,有望为肾疾病的防治提供新的思路和理论支撑。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 肾 能量代谢 肾脏疾病
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在瑞芬太尼抗肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究
3
作者 陈玲利 李秀芳 +1 位作者 郝泉水 张喜华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期246-255,共10页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-182... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-18292)组和HIRI+REM+SR-18292组,每组8只。采用无创动脉夹阻断法构建HIRI大鼠模型,并于术前分别静脉注射REM或SR-18292。使用试剂盒检测大鼠血清中肝功能指标及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平;比色法检测大鼠肝组织中线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ(COX-Ⅲ、COX-Ⅳ)活性水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理学改变;荧光探针(DCFH-DA)法和比色法检测大鼠肝组织中活性氧簇(ROS)及氧化应激相关指标水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及PGC-1α、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)信使RNA(mRNA)表达水平;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果与sham组比较,HIRI组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ROS、丙二醛(MDA)水平升高,肝组织中ATP含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+REM组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度下降,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平降低,肝组织中ATP含量以及SOD、GSH-Px、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平升高,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平升高(均为P<0.05),而HIRI+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI+REM组比较,HIRI+REM+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论PGC-1α通过促进线粒体生物合成,降低氧化应激水平,进而参与调节REM抗HIRI过程。 展开更多
关键词 肝脏缺血-再灌注损伤 瑞芬太尼 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 线粒体呼吸链复合物 活性氧簇 线粒体DNA 线粒体转录因子A 核呼吸因子-1
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展 被引量：1
4
作者 袁鹏 雷道赟 +2 位作者 牛英俏 朱云清 朱伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期85-88,共4页
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、... 神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 神经病理性疼痛 神经炎症 氧化应激
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白藜芦醇激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α缓解脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤和细胞凋亡
5
作者 马学虎 孙奕烁 +3 位作者 冀思同 曹佩佩 户春丽 马燕芬 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期5970-5980,共11页
为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS... 为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-NC+RES+LPS组(含10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+RES+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)。结果发现:si-PGC-lα后加入LPS可显著或极显著上调炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA相对表达水平和含量(P<0.05或P<0.01),极显著上调氧化因子丙二醛(MDA)的mRNA相对表达水平(P<0.01),显著或极显著上调促凋亡因子B-细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(BAX)的mRNA相对表达水平和bMECs凋亡率(P<0.05或P<0.01),极显著降低抗氧化基因谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA相对表达水平(P<0.01);而RES可逆转这一反应。当si-PGC-lα后再用RES处理则无法缓解LPS诱导的bMECs产生的氧化应激、炎性反应和细胞凋亡,说明RES是通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs炎性损伤和细胞凋亡。由此可见,外源添加RES可通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs线粒体损伤、氧化应激、炎性反应并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α 奶牛乳腺上皮细胞 氧化应激 炎性损伤
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα对氧-糖剥夺神经元存活率及活性氧水平影响 被引量：2
6
作者 韩勇 沙杜鹃 +4 位作者 顾双双 王路娜 李瑾 李启明 张均 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期323-326,共4页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+空载质粒组(空载组)。过表达组与空载组分别于OGD处理前予以PGC-1α过表达质粒和空载质粒预处理。采用蛋白印迹技术检测PGC-1α表达,噻唑蓝比色分析(MTT)法检测神经细胞存活率,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量。结果:OGD组较正常组神经元存活率明显下降(P<0.01);予以PGC-1α过表达质粒预处理后,PGC-1α蛋白水平明显上调,其神经元存活率升高,与OGD组及空载组比较具有显著差异性(P<0.01)。OGD组神经元ROS含量明显高于正常组(P<0.01);过表达组ROS水平降低,与OGD组及空载组ROS含量比较其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:PGC-1α明显降低氧糖剥夺损伤神经元ROS含量,提高其生存率,发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 辅激活因子-lα 神经元 氧化应激 氧糖剥夺
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作用于过氧化物酶体增殖物激活受体的中药活性成分研究 被引量：3
7
作者 梁伟伟 严瑾 范春雷 《医学研究生学报》 CAS 2010年第3期315-318,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属于核内受体超家族成员。PPAR存在天然配体和人工合成配体2类。天然配体主要来源于食物和机体的代谢产物,人工合成配体主... 过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属于核内受体超家族成员。PPAR存在天然配体和人工合成配体2类。天然配体主要来源于食物和机体的代谢产物,人工合成配体主要是贝特类降脂药物和噻唑烷二酮类降糖药物。目前发现,有些中药成分也可以作为PPAR的配体。文中对可作用于PPAR的中药配体研究作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 配体 2型糖尿病 中药
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氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞脂质蓄积、亲脂素与过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达及蛋白激酶Cα活性的影响 被引量：1
8
作者 王中群 袁中华 +5 位作者 黄谙非 曾德星 赵琪 杨永宗 王佐 唐雅玲 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第6期1172-1176,共5页
目的:以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对细胞内脂质蓄积、亲脂素(adi-pophilin)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及蛋白激酶Cα(PKCα)活性的影响。方法:用0、10、20、40、80 mg/L oxLDL与THP-1巨... 目的:以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对细胞内脂质蓄积、亲脂素(adi-pophilin)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及蛋白激酶Cα(PKCα)活性的影响。方法:用0、10、20、40、80 mg/L oxLDL与THP-1巨噬细胞共孵育24 h,油红O染色和高效液相色谱检测细胞内脂质蓄积情况;半定量RT-PCR和Western blot检测adipophilin、PPARγ和PKCα表达的变化情况;PepTag(非放射性蛋白激酶检测法对荷脂细胞胞膜PKCα活性进行定量检测。结果:随着oxLDL浓度的增加,THP-1巨噬细胞内脂滴增加变大,胆固醇酯/总胆固醇比值升高,adipophilin、PPARγ和PKCα表达增强(与0 mg/L oxLDL处理组比较,P均<0.05),胞膜PKCα活性由(0.07±0.01)kU/L增至(0.14±0.02)kU/L(P<0.05)。结论:oxLDL可增强巨噬细胞PKCα活性,上调PKCα、PPARγ和adipophilin的表达,促进THP-1巨噬细胞中脂质的蓄积;oxLDL、PKCα、PPARγ和adipophilin之间可能存在着某种调控机制。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 蛋白激酶CΑ 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 亲脂素 脂滴 动脉粥样硬化 THP-1巨噬细胞
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草鱼过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)基因cDNA序列的克隆及其组成型表达 被引量：9
9
作者 陈亮 梁旭方 +3 位作者 瞿春梅 杜嵇华 刘秀霞 何珊 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期80-87,共8页
过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是核激素受体超家族成员之一,分α,β,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能,对其基因进行研究将有助于揭示草食性鱼类对营养物利用规律及其机制.通过简并引物克隆草鱼（C tenopharyngodon idellus）PPA... 过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是核激素受体超家族成员之一,分α,β,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能,对其基因进行研究将有助于揭示草食性鱼类对营养物利用规律及其机制.通过简并引物克隆草鱼（C tenopharyngodon idellus）PPAR基因cDNA核心序列,应用3′RACE技术扩增该序列的3′末端序列,并对其进行序列分析,最后用荧光定量PCR方法比较草鱼肝脏、脑、脾脏、肌肉、脂肪和心脏的PPARα、PPARβ和PPARγ基因mRNA相对表达水平.序列分析结果表明,草鱼PPARα、PPARβ和PPARγ基因cDNA核心序列片段大小为631 bp,604 bp和651 bp,分别编码210、201和217个氨基酸,PPARγ经3′RACE后共获得大小为1331 bp的片段,编码337个氨基酸.草鱼与鲤鱼（Cyprinus carpio）、斑马鱼（Danio rerio）、鲈鱼（Lateolabrax japonicus）等鱼类PPAR氨基酸序列同源性很高,为71.4%~96.1%;与人（Homo sapiens）、大鼠（Rattus norvegicus）、小鼠（Mus musculus）、牛（Bos taurus）等哺乳动物PPAR氨基酸序列的同源性也较高,为65.0%~77.6%;与非洲爪蟾（Xenopus laevis）等两栖动物PPAR氨基酸序列的同源性约为67.0%.荧光定量PCR结果表明,草鱼PPARα于肝脏,PPARβ于肝脏、肌肉和心脏,PPARγ于肝脏的表达相对较高.相同物种不同PPAR亚型的同源性较低,而不同物种同型PPAR同源性很高,反映了不同亚型在结构上的差异,这与其在功能上的差异是相一致的. 展开更多
关键词 草鱼 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR) cDNA序列 克隆 组成型表达
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在骨关节炎发生机制中的作用研究进展 被引量：8
10
作者 罗瀚文 汪晖 +2 位作者 王林龙 谭杨 陈廖斌 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期872-875,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种由多种脂肪酸及其衍生物激活的核转录因子,通过调节胆固醇流出系统、瘦素、脂联素及多种炎症因子,在机体脂代谢、炎症反应和细胞凋亡中发挥重要作用。骨关节炎的主要病理改变是关节软骨退行... 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种由多种脂肪酸及其衍生物激活的核转录因子,通过调节胆固醇流出系统、瘦素、脂联素及多种炎症因子,在机体脂代谢、炎症反应和细胞凋亡中发挥重要作用。骨关节炎的主要病理改变是关节软骨退行性变、软骨边缘骨质增生及骨赘形成,其发生机制与脂代谢、炎症反应和细胞凋亡的关系紧密。PPARγ可能通过调控上述因素,参与骨关节炎的发生发展,而PPARγ激动剂则具有纠正脂代谢紊乱、抗炎和抗凋亡作用,有望成为治疗骨关节炎的新一代药物。本文综述了PPARγ在OA发生过程中调节脂代谢、抗炎和抗凋亡中的重要作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 骨关节炎 脂代谢 炎症 细胞凋亡
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姜黄素通过激活过氧化物酶体增殖子活化受体γ诱导肝星状细胞凋亡 被引量：15
11
作者 平键 成扬 徐列明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1295-1299,共5页
目的研究姜黄素对肝星状细胞(HSC)凋亡的作用,以及与过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)信号之间的关系。方法肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法分离培养大鼠HSC,传代培养并使用药物处理。Ho-echst33258染色检测细胞凋亡... 目的研究姜黄素对肝星状细胞(HSC)凋亡的作用,以及与过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)信号之间的关系。方法肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法分离培养大鼠HSC,传代培养并使用药物处理。Ho-echst33258染色检测细胞凋亡,免疫荧光染色检测PPARγ的细胞内分布。收集裂解细胞分别抽提RNA、总蛋白和核蛋白,半定量RT-PCR和Westernblot方法检测目标基因和蛋白表达水平。结果活化HSC几乎没有凋亡发生,而姜黄素处理诱导了HSC凋亡,促进了HSC中PPARγ的核转位和(或)重分布。姜黄素在转录和翻译水平,增强HSC胞核PPARγ表达,抑制了抗凋亡因子Bcl-2的表达,促进了促凋亡因子Bax表达;这些作用能够被PPARγ阻断剂所拮抗。结论姜黄素促进过氧化物酶体增殖因子活化受体γ表达和核转位/重分布,诱导肝星状细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝星状细胞 姜黄素 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 凋亡
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黄芪甲苷对压力超负荷大鼠心室重构及过氧化物酶体增殖物激活受体a表达的影响 被引量：10
12
作者 唐斌 张金国 +1 位作者 谭洪勇 尉希清 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2017年第2期183-187,共5页
目的:研究黄芪甲苷对压力超负荷大鼠心室重构的影响,初步探讨其具体机制。方法:8周龄健康SD大鼠采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷模型,术后6周行大鼠超声心动图判断建模是否成功,建模成功后随机分为盐酸贝那普利组、模型对照组、低剂... 目的:研究黄芪甲苷对压力超负荷大鼠心室重构的影响,初步探讨其具体机制。方法:8周龄健康SD大鼠采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷模型,术后6周行大鼠超声心动图判断建模是否成功,建模成功后随机分为盐酸贝那普利组、模型对照组、低剂量及高剂量黄芪甲苷组,另建立假手术组,每组20只大鼠,低剂量和高剂量黄芪甲苷组分别给予40 mg/(kg·d)、80 mg/(kg·d)的黄芪甲苷灌胃,盐酸贝那普利组给予10 mg/(kg·d)的盐酸贝那普利灌胃,假手术组及模型对照组给予相同体积的生理盐水灌胃。干预8周后行大鼠超声心动图测定大鼠心脏结构及功能指标,然后行大鼠左心室插管收集血流动力学参数,留取大鼠血液及心肌测定游离脂肪酸(FFA)浓度,留取心肌组织行苏木素伊红(HE)染色、Masson染色观察心肌细胞形态学变化,蛋白免疫印迹(Western blot)、实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARa)蛋白及mRNA表达情况。结果:与假手术组相比,模型对照组大鼠的左心室质量指数、胶原容积分数、FFA浓度增高(P均<0.05~0.01),PPARa蛋白及其mRNA表达明显下降(P均<0.01)。黄芪甲苷干预后,低剂量及高剂量黄芪甲苷组左心室质量指数、胶原容积分数、FFA浓度较模型对照组下降(P均<0.05~0.01),PPARa蛋白及其mRNA表达较模型对照组升高(P均<0.01)。结论:黄芪甲苷可以抑制压力超负荷大鼠心室重构,其机制可能是通过上调PPARa及其mRNA的表达情况,提高心肌FFA利用率,进而改善心肌能量代谢实现的。 展开更多
关键词 心室重构 过氧化物酶体增殖物激活受体 黄芪甲苷
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ参与鸡脂质代谢调控的机理 被引量：7
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作者 陈兴勇 郭立平 +2 位作者 张成 金四华 耿照玉 《中国家禽》 北大核心 2020年第7期1-5,共5页
营养与遗传互作对代谢通路的影响已成为家禽科学的研究热点。脂肪主要用于动物体能量贮存,并参与细胞膜构建、基因表达调控、以及作为众多调节因子的前体物。从功能分析,食物中脂肪可通过直接改变基因表达进而影响肝脏脂肪酸和脂质生发... 营养与遗传互作对代谢通路的影响已成为家禽科学的研究热点。脂肪主要用于动物体能量贮存,并参与细胞膜构建、基因表达调控、以及作为众多调节因子的前体物。从功能分析,食物中脂肪可通过直接改变基因表达进而影响肝脏脂肪酸和脂质生发酶的合成。核激素受体为一类配体激活的转录因子,可直接或间接调节一系列参与脂质代谢或炎症反应过程。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)作为核激素受体超家族转录因子之一,PPARγ是脂肪组织的主要调节基因,参与一系列与脂肪生成相关基因的表达调控。因此,根据鸡脂肪代谢研究构建PPARγ基因表达调控的网络图谱,对于了解鸡脂肪代谢调控具有重要意义。 展开更多
关键词 鸡 脂质代谢 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 调控网络
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因多态性与肺炎脓毒症临床转归的相关性研究 被引量：6
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作者 朱小蔚 黄方 +3 位作者 方放 郭蕾 万文辉 刘瑜 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第12期1300-1304,共5页
目的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为核转录因子能通过多种机制发挥抗炎作用。文中拟在华东汉族人中探讨PPARγ基因多态性与脓毒症临床转归的相关性。方法收集2014年2月至2015年2月南京总医院呼吸科收治的由肺部感染导致的脓... 目的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为核转录因子能通过多种机制发挥抗炎作用。文中拟在华东汉族人中探讨PPARγ基因多态性与脓毒症临床转归的相关性。方法收集2014年2月至2015年2月南京总医院呼吸科收治的由肺部感染导致的脓毒症患者194例。以改良的多重连接酶检测反应技术对PPARγ基因中13个常见的单核苷酸多态性位点进行基因分型。非条件Logistic回归分析,校正年龄、性别、吸烟/饮酒状态、APACHE II评分等后,在不同遗传模式下分析各位点基因型与脓毒症临床转归(脓毒性休克/器官功能障碍/死亡)的相关性。结果 rs1801282 GC+GG较CC能降低重度器官功能障碍风险[OR(95%CI)=0.11(0.01~0.95),P=0.022];rs2920502 GG较CC+CG死亡风险降低[OR(95%CI)=0.22(0.04~0.99),P=0.043]。结论 PPARγ基因遗传多态性可能与肺炎脓毒症多器官功能障碍和死亡相关;但并未发现变异与脓毒性休克相关。 展开更多
关键词 脓毒症 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 单核苷酸多态性 临床转归
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羟基红花黄色素A对谷氨酸诱导损伤神经元过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响 被引量：5
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作者 刘星苗 孙莉 +2 位作者 梁浩 孙国敏 程焱 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2012年第3期330-336,共7页
目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)拮抗谷氨酸诱导神经元损伤的保护机制。方法采集经体外原代培养第7天的Sprague Dawley胎鼠皮质神经元,通过形态学观察、噻唑蓝法、Westernblotting法分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和磷酸... 目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)拮抗谷氨酸诱导神经元损伤的保护机制。方法采集经体外原代培养第7天的Sprague Dawley胎鼠皮质神经元,通过形态学观察、噻唑蓝法、Westernblotting法分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和磷酸化PPARγ(pPPARγ,即PPARγ的失活形式)表达水平,以探讨HSYA抗谷氨酸诱导神经元损伤的保护机制。结果经谷氨酸处理后神经元发生肿胀、部分崩解、死亡。与正常对照组相比,谷氨酸不同剂量组(1.00、5.00和10.00mmol/L组)的神经元存活率(66.60%、33.40%和21.60%)和PPARγ蛋白表达水平显著降低,对照组灰度值:1.06±0.18,谷氨酸5.00和10.00mmol/L组灰度值分别为:0.32±0.09、0.28±0.07(均P=0.000),pPPARγ蛋白表达水平明显升高,灰度值分别为:0.37±0.05、1.83±0.17和1.75±0.21(均P=0.000)。HSYA与谷氨酸共同处理后神经元形态明显改善、细胞相对存活率提高,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组分别为33.40%、35.30%、51.00%和72.50%(P=0.742、0.033、0.002),PPARγ蛋白表达水平呈现逐渐升高趋势,对照组,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组灰度值分别为:1.20±0.16、0.25±0.06、0.39±0.10、0.41±0.12、0.37±0.08,但差异未达到统计学意义(均P>0.05),pPPARγ蛋白表达水平降低,对照组,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组灰度值分别为:0.51±0.14、1.91±0.25、1.70±0.26、1.25±0.23、0.85±0.19,(P=0.022、0.004、0.000)。结论 HSYA对由谷氨酸诱导的神经元损伤具有保护作用,其机制与抑制PPARγ蛋白磷酸化即抑制PPARγ活性有关。 展开更多
关键词 色素类 谷氨酸 神经元 过氧化物酶体增殖物激活受体
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长期有氧运动对代谢综合征大鼠炎症及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α表达的影响 被引量：4
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作者 王卉 刘绍生 +2 位作者 夏志 丁孝民 张崇林 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1351-1355,共5页
目的:研究有氧运动对代谢综合征(MS)大鼠炎症反应的影响以及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达,探讨运动对MS心血管炎症反应调节的可能机制。方法:4周龄SD雄性大鼠随机分为基础对照组(C)和高脂高盐饲料喂养组。18周后... 目的:研究有氧运动对代谢综合征(MS)大鼠炎症反应的影响以及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达,探讨运动对MS心血管炎症反应调节的可能机制。方法:4周龄SD雄性大鼠随机分为基础对照组(C)和高脂高盐饲料喂养组。18周后将MS大鼠随机分为模型对照组(MC)、模型运动组(ME)。运动组大鼠行60min/d、27m/min、5%坡度跑台训练12周。ELISA法测定血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量;荧光定量R-PCR测定心肌组织PPARαm RNA表达、Western Blot测定心肌PPARα蛋白含量。结果:(1)与C组相比,MC组血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量显著升高(P<0.05、P<0.01、P<0.01)、MC组心肌PPARαm RNA和蛋白表达显著降低(P<0.05);(2)与MC组相比,ME组大鼠血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量显著降低(P<0.05、P<0.01、P<0.01)、ME组心肌PPARαm RNA和蛋白表达显著升高(P<0.05、P<0.01)。结论:MS大鼠炎症反应明显,长期有氧运动干预能有效降低其炎症反应,PPARα可能介导了机体的炎症反应。 展开更多
关键词 运动 代谢综合征 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 炎症
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖及2型糖尿病的关系研究进展 被引量：7
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作者 郝丹丹 张凤宁 +1 位作者 张垒 瑞云 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第15期1697-1701,共5页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是核转录受体家族成员,它在脂肪细胞分化、肥胖和糖尿病中都具有重要的作用。本文就PPAR-γ的结构及配体以及其与肥胖和2型糖尿病的关系做一综述。
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 肥胖症 糖尿病 2型 脂细胞
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畜产动物过氧化物酶体增殖物激活受体基因的表达模式及功能研究进展 被引量：4
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作者 黄春红 肖调义 +2 位作者 刘巧林 胡毅 赵玉蓉 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期923-931,共9页
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类配体依赖的核转录因子,属核受体超家族成员。自从PPARs于1990年被发现以来,研究人员对啮齿动物和人体PPARs基因的结构与多态性、组织中表达模式、影响表达的因素、信号传导途径以及调控脂类代... 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类配体依赖的核转录因子,属核受体超家族成员。自从PPARs于1990年被发现以来,研究人员对啮齿动物和人体PPARs基因的结构与多态性、组织中表达模式、影响表达的因素、信号传导途径以及调控脂类代谢等方面的功能进行了广泛和深入的研究。近年来,PPARs基因在畜禽及鱼类中的表达模式及功能的研究也逐渐开展起来,并取得了一些进展。本文对PPARs基因在畜产动物组织中的表达模式及功能研究进行了综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 表达模式 功能 畜产动物
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缺氧/复氧损伤对大鼠海马神经元过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响 被引量：5
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作者 狄政莉 田晔 +4 位作者 马红兵 杜芳 雷辉 张格娟 梁画荻 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1238-1242,共5页
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在神经元缺氧/复氧损伤不同时间的表达,以探讨PPARγ在神经元缺血再灌注损伤过程中的作用。方法:以新生1d的SD大鼠为研究对象,采用海马神经元原代培养技术,给原代培养的神经元缺氧、缺糖1... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在神经元缺氧/复氧损伤不同时间的表达,以探讨PPARγ在神经元缺血再灌注损伤过程中的作用。方法:以新生1d的SD大鼠为研究对象,采用海马神经元原代培养技术,给原代培养的神经元缺氧、缺糖15min后再恢复氧和葡萄糖供应,建立体外神经元类缺血再灌注模型,JEM-200EX透射电子显微镜观察缺氧/复氧后不同时间神经元结构变化,采用RT-PCR检测PPARγmRNA表达,Western印迹方法检测PPARγ蛋白表达。结果:神经元缺氧/复氧处理后不同时间,神经元正常结构出现损害。复氧0h,PPARγ表达与对照组相比无明显变化(P>0.05);复氧6h,PPARγ表达在mRNA和蛋白水平出现降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),而且随着时间的延长表达逐渐降低,到48h达到最低,不同时间点之间及与对照组之间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:PPARγ参与神经元缺血再灌注损伤的病理过程,有望成为缺血性脑血管病治疗的干预靶点。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 原代神经元培养 缺氧/复氧 缺血再灌
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过氧化物酶体增殖物激活受体在肺部疾病中的作用 被引量：5
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作者 王贵佐 卢家美 +2 位作者 谢新明 韩冬 李满祥 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期18-22,共5页
肺部炎症性疾病如急性肺损伤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病和肺纤维化是全球性的主要健康问题。目前已有多种治疗药物,如抗胆碱药、茶碱类、糖皮质激素、β2-肾上腺素受体激动剂及抗细胞因子疗法等。但糖皮质激素等药物长期应用却有明... 肺部炎症性疾病如急性肺损伤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病和肺纤维化是全球性的主要健康问题。目前已有多种治疗药物,如抗胆碱药、茶碱类、糖皮质激素、β2-肾上腺素受体激动剂及抗细胞因子疗法等。但糖皮质激素等药物长期应用却有明显的毒副作用,且急性肺损伤和慢性阻塞性肺病对糖皮质激素反应较差。迫切需要发现新的治疗靶点及开发新的治疗药物。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxi-some proliferators activated receptors,PPARs)具有广泛的抗炎、免疫调节及抑制多种细胞增殖的作用,提示PPARs激动剂具有治疗上述疾病的潜在价值。本文就各种亚型PPARs在上述肺部疾病中的保护作用做一综述,以期为上述疾病的治疗提供新的理论依据。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 急性肺损伤 慢性阻 塞性肺疾病 支气管哮喘 肺纤维化 保护作用
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