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基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ干预对子痫前期胎盘滋养细胞脂质代谢异常致功能失调机制及临床关联
1
作者 李婧睿 锁耀宇 +7 位作者 田甜 曹萍 董治锋 姜楠 张慧萍 吴凯 石青 李桂忠 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2489-2497,共9页
目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘脂质代谢异常与滋养细胞功能障碍的因果关系及PPARγ在缺氧环境下对滋养细胞功能的影响。方法收集2020年10月至2021年11月宁夏医科大学总医院30例PE患者及30例正常孕妇胎盘组织,检测脂质沉积情况;构建假手... 目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘脂质代谢异常与滋养细胞功能障碍的因果关系及PPARγ在缺氧环境下对滋养细胞功能的影响。方法收集2020年10月至2021年11月宁夏医科大学总医院30例PE患者及30例正常孕妇胎盘组织,检测脂质沉积情况;构建假手术组(Sham组)和减少子宫血流灌注组(Rupp组)大鼠子痫模型(n=12,Sham组与Rupp组各6只);体外培养人滋养细胞HTR-8/SVneo,分组为正常对照组、缺氧组、缺氧+PPARγ激动剂(Rosiglitazone)组、缺氧+PPARγ拮抗剂(T0070907)组,通过RT-qPCR检测脂质代谢相关基因和转录因子(FASN、FABP4、PPARγ、LXRα)表达,Western blot检测PPARγ蛋白水平表达,划痕及Transwell实验评估细胞迁移侵袭能力。结果PE组胎盘脂质沉积显著高于对照组,Rupp模型鼠胎盘脂质沉积增加(P<0.001);缺氧条件下滋养细胞FASN、FABP4表达上调(P<0.001),PPARγ、LXRα表达下调(P<0.001);PPARγ拮抗剂T0070907进一步加重缺氧对细胞功能的抑制(P<0.001),且迁移侵袭能力显著降低(P<0.001),进一步的si-PPARγ敲除实验显示,PPARγ敲除后加剧缺氧导致的细胞迁移和侵袭功能障碍,且这一现象无法被Rosiglitazone缓解。结论子痫前期胎盘脂质代谢异常与缺氧环境下PPARγ介导的脂质合成增加及代谢调控失衡密切相关,导致滋养细胞侵袭及迁移功能障碍。 展开更多
关键词 子痫前期 脂质代谢 滋养细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体 磷酸化修饰
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过氧化物酶体增殖物激活受体介导的能量代谢重塑在肾疾病中的作用
2
作者 戴祺慧 杨萌 刘新光 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第2期238-248,共11页
随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome... 随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)作为内源性配体激活的转录因子,在调节代谢分子网络特别是氧化磷酸化、脂代谢和葡萄糖代谢中发挥重要作用。激活PPAR能够改善线粒体损伤,促进脂肪酸分解并减轻胰岛素抵抗,从而恢复肾的代谢功能和缓解肾的病变。尽管现已开发了多种激活PPAR的小分子药物,但该类药物在临床试验阶段出现不良反应。目前,临床治疗肾疾病仍缺乏安全有效的用药方案。精细解析PPAR家族调控肾的细胞能量代谢的分子机制,寻找和开发新的靶向PPAR及其调控的下游代谢途径的小分子药物,对于肾疾病的认知和诊治具有重要的意义。另一方面,明确不同肾疾病发生发展过程中的代谢变化,针对性地应用靶向PPAR的药物或策略对肾疾病的治疗也尤为重要。本文概述了PPAR家族成员调控靶基因转录的方式及其在氧化磷酸化和糖脂代谢重塑中的作用,并归纳总结了PPAR表达或活性的改变对急性、慢性肾病和年龄相关性肾疾病的影响,有望为肾疾病的防治提供新的思路和理论支撑。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 肾 能量代谢 肾脏疾病
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在瑞芬太尼抗肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究
3
作者 陈玲利 李秀芳 +1 位作者 郝泉水 张喜华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期246-255,共10页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-182... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-18292)组和HIRI+REM+SR-18292组,每组8只。采用无创动脉夹阻断法构建HIRI大鼠模型,并于术前分别静脉注射REM或SR-18292。使用试剂盒检测大鼠血清中肝功能指标及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平;比色法检测大鼠肝组织中线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ(COX-Ⅲ、COX-Ⅳ)活性水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理学改变;荧光探针(DCFH-DA)法和比色法检测大鼠肝组织中活性氧簇(ROS)及氧化应激相关指标水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及PGC-1α、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)信使RNA(mRNA)表达水平;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果与sham组比较,HIRI组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ROS、丙二醛(MDA)水平升高,肝组织中ATP含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+REM组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度下降,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平降低,肝组织中ATP含量以及SOD、GSH-Px、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平升高,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平升高(均为P<0.05),而HIRI+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI+REM组比较,HIRI+REM+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论PGC-1α通过促进线粒体生物合成,降低氧化应激水平,进而参与调节REM抗HIRI过程。 展开更多
关键词 肝脏缺血-再灌注损伤 瑞芬太尼 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 线粒体呼吸链复合物 活性氧簇 线粒体DNA 线粒体转录因子A 核呼吸因子-1
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草鱼过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)基因cDNA序列的克隆及其组成型表达 被引量：9
4
作者 陈亮 梁旭方 +3 位作者 瞿春梅 杜嵇华 刘秀霞 何珊 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期80-87,共8页
过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是核激素受体超家族成员之一,分α,β,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能,对其基因进行研究将有助于揭示草食性鱼类对营养物利用规律及其机制.通过简并引物克隆草鱼（C tenopharyngodon idellus）PPA... 过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是核激素受体超家族成员之一,分α,β,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能,对其基因进行研究将有助于揭示草食性鱼类对营养物利用规律及其机制.通过简并引物克隆草鱼（C tenopharyngodon idellus）PPAR基因cDNA核心序列,应用3′RACE技术扩增该序列的3′末端序列,并对其进行序列分析,最后用荧光定量PCR方法比较草鱼肝脏、脑、脾脏、肌肉、脂肪和心脏的PPARα、PPARβ和PPARγ基因mRNA相对表达水平.序列分析结果表明,草鱼PPARα、PPARβ和PPARγ基因cDNA核心序列片段大小为631 bp,604 bp和651 bp,分别编码210、201和217个氨基酸,PPARγ经3′RACE后共获得大小为1331 bp的片段,编码337个氨基酸.草鱼与鲤鱼（Cyprinus carpio）、斑马鱼（Danio rerio）、鲈鱼（Lateolabrax japonicus）等鱼类PPAR氨基酸序列同源性很高,为71.4%~96.1%;与人（Homo sapiens）、大鼠（Rattus norvegicus）、小鼠（Mus musculus）、牛（Bos taurus）等哺乳动物PPAR氨基酸序列的同源性也较高,为65.0%~77.6%;与非洲爪蟾（Xenopus laevis）等两栖动物PPAR氨基酸序列的同源性约为67.0%.荧光定量PCR结果表明,草鱼PPARα于肝脏,PPARβ于肝脏、肌肉和心脏,PPARγ于肝脏的表达相对较高.相同物种不同PPAR亚型的同源性较低,而不同物种同型PPAR同源性很高,反映了不同亚型在结构上的差异,这与其在功能上的差异是相一致的. 展开更多
关键词 草鱼 过氧化物酶体增殖物激活受体(ppar) cDNA序列 克隆 组成型表达
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过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)基因突变对牛的背膘厚和胴体长的影响 被引量：2
5
作者 樊月圆 富国文 +3 位作者 昝林森 付常振 李卫真 王绍卿 《家畜生态学报》 北大核心 2012年第1期14-18,共5页
研究过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)基因第7外显子SNP位点与牛的部分胴体、肉质性状的相关性。以6个牛品种(秦川牛、南阳牛、郏县红牛、鲁西牛、安格斯、夏南牛)共计717个个体为研究对象,采用PCR-SSCP结合DNA测序方法对PPARα基因... 研究过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)基因第7外显子SNP位点与牛的部分胴体、肉质性状的相关性。以6个牛品种(秦川牛、南阳牛、郏县红牛、鲁西牛、安格斯、夏南牛)共计717个个体为研究对象,采用PCR-SSCP结合DNA测序方法对PPARα基因第7外显子进行SNP检测,并该SNP位点与108头秦川牛的部分胴体、肉质性状的相关性进行分析。结果发现在PPARα基因第7外显子的184位检测到C→T突变,在南阳牛、秦川牛、郏县红牛、安格斯、鲁西牛、夏南牛这6个群体中等位基因E/F的频率分别是0.225/0.775,0.151/0.849,0.125/0.875,0.123/0.877,0.070/0.930,0.157/0.783;遗传学指标结果显示:秦川牛、郏县红牛、安格斯、鲁西牛和夏南牛这5个群体属于低度多态(PIC<0.25),南阳牛为中度多态(PIC=0.288);相关分析结果显示:该位点与秦川牛的背膘厚和胴体长两个性状显著相关,表现为FF基因型个体在背膘厚性状方面显著高于EE和EF基因型个体(P<0.05),FF基因型个体的胴体长显著高于EE基因型个体(P<0.05)。这一位点可能是影响牛背膘厚和胴体长的主效QTN或与之紧密连锁,可做为肉牛选育的候选分子标记。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体α(pparα)基因 SNPS 肉质性状 分子标记
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展 被引量：1
6
作者 袁鹏 雷道赟 +2 位作者 牛英俏 朱云清 朱伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期85-88,共4页
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、... 神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 神经病理性疼痛 神经炎症 氧化应激
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白藜芦醇激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α缓解脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤和细胞凋亡
7
作者 马学虎 孙奕烁 +3 位作者 冀思同 曹佩佩 户春丽 马燕芬 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期5970-5980,共11页
为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS... 为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-NC+RES+LPS组(含10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+RES+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)。结果发现:si-PGC-lα后加入LPS可显著或极显著上调炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA相对表达水平和含量(P<0.05或P<0.01),极显著上调氧化因子丙二醛(MDA)的mRNA相对表达水平(P<0.01),显著或极显著上调促凋亡因子B-细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(BAX)的mRNA相对表达水平和bMECs凋亡率(P<0.05或P<0.01),极显著降低抗氧化基因谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA相对表达水平(P<0.01);而RES可逆转这一反应。当si-PGC-lα后再用RES处理则无法缓解LPS诱导的bMECs产生的氧化应激、炎性反应和细胞凋亡,说明RES是通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs炎性损伤和细胞凋亡。由此可见,外源添加RES可通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs线粒体损伤、氧化应激、炎性反应并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α 奶牛乳腺上皮细胞 氧化应激 炎性损伤
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因多态性与肺炎脓毒症临床转归的相关性研究 被引量：6
8
作者 朱小蔚 黄方 +3 位作者 方放 郭蕾 万文辉 刘瑜 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第12期1300-1304,共5页
目的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为核转录因子能通过多种机制发挥抗炎作用。文中拟在华东汉族人中探讨PPARγ基因多态性与脓毒症临床转归的相关性。方法收集2014年2月至2015年2月南京总医院呼吸科收治的由肺部感染导致的脓... 目的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为核转录因子能通过多种机制发挥抗炎作用。文中拟在华东汉族人中探讨PPARγ基因多态性与脓毒症临床转归的相关性。方法收集2014年2月至2015年2月南京总医院呼吸科收治的由肺部感染导致的脓毒症患者194例。以改良的多重连接酶检测反应技术对PPARγ基因中13个常见的单核苷酸多态性位点进行基因分型。非条件Logistic回归分析,校正年龄、性别、吸烟/饮酒状态、APACHE II评分等后,在不同遗传模式下分析各位点基因型与脓毒症临床转归(脓毒性休克/器官功能障碍/死亡)的相关性。结果 rs1801282 GC+GG较CC能降低重度器官功能障碍风险[OR(95%CI)=0.11(0.01~0.95),P=0.022];rs2920502 GG较CC+CG死亡风险降低[OR(95%CI)=0.22(0.04~0.99),P=0.043]。结论 PPARγ基因遗传多态性可能与肺炎脓毒症多器官功能障碍和死亡相关;但并未发现变异与脓毒性休克相关。 展开更多
关键词 脓毒症 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 单核苷酸多态性 临床转归
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畜产动物过氧化物酶体增殖物激活受体基因的表达模式及功能研究进展 被引量：4
9
作者 黄春红 肖调义 +2 位作者 刘巧林 胡毅 赵玉蓉 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期923-931,共9页
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类配体依赖的核转录因子,属核受体超家族成员。自从PPARs于1990年被发现以来,研究人员对啮齿动物和人体PPARs基因的结构与多态性、组织中表达模式、影响表达的因素、信号传导途径以及调控脂类代... 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类配体依赖的核转录因子,属核受体超家族成员。自从PPARs于1990年被发现以来,研究人员对啮齿动物和人体PPARs基因的结构与多态性、组织中表达模式、影响表达的因素、信号传导途径以及调控脂类代谢等方面的功能进行了广泛和深入的研究。近年来,PPARs基因在畜禽及鱼类中的表达模式及功能的研究也逐渐开展起来,并取得了一些进展。本文对PPARs基因在畜产动物组织中的表达模式及功能研究进行了综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 表达模式 功能 畜产动物
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过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2基因Pro12Ala多态性与肥胖的关系 被引量：7
10
作者 艾智华 房殿春 张忠辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期691-693,共3页
目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与肥胖的关系。方法运用多聚酶链式反应-限制性片段长度基因多态性(PCR-RFLP法)分析方法,对116例超重或肥胖患者和89例正常对照者PPAR-γ2基因Pro12Ala多... 目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与肥胖的关系。方法运用多聚酶链式反应-限制性片段长度基因多态性(PCR-RFLP法)分析方法,对116例超重或肥胖患者和89例正常对照者PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型。结果超重或肥胖组Ala等位基因频率(11.64%)显著高于正常对照组(5.06%),在所检测人群中,PA/AA基因型者具有更高的体质量指数和血浆甘油三酯水平(P<0.05)。结论PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖的发生有关,12Ala更易发生肥胖。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(ppar-γ2) 基因多态性 肥胖
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过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)调节糖脂代谢抑制小鼠肝细胞脂肪沉积和肝纤维化 被引量：5
11
作者 黄伟 潘瑾 付慧 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期996-1001,共6页
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠发病过程的作用及其作用机制。方法将60只小鼠按体质量分为野生小鼠空白对照组、NAFLD模型组、PPARδ基因敲除小鼠模型组和PPARδ激动剂组。采用实时定... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠发病过程的作用及其作用机制。方法将60只小鼠按体质量分为野生小鼠空白对照组、NAFLD模型组、PPARδ基因敲除小鼠模型组和PPARδ激动剂组。采用实时定量PCR检测肝脏组织中PPARδmRNA水平,Western blot法检测肝脏组织中PPARδ蛋白水平。采用试剂盒检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量以及血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、球蛋白(G)水平和白蛋白(A)/球蛋白(A/G)比率;采用试剂盒检测血清中胰岛素和葡萄糖的含量;采用HE染色检测肝组织病变情况,油红O染色检测脂肪沉积情况,α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色结合天狼星红染色观察肝纤维化程度。结果NAFLD模型小鼠肝脏组织PPARδmRNA和蛋白高表达;当给予NAFLD模型小鼠PPARδ激动剂后,其PPARδmRNA和蛋白表达量显著升高。此外,PPARδ激动剂能够降低TC、TG、LDL、G和葡萄糖水平,升高HDL水平,降低ALT、AST水平,A/G比值增加;此外,还可减轻肝组织的病变;抑制α-SMA表达以及胶原纤维沉积。结论PPARδ激动剂可调节NAFLD小鼠的糖脂代谢,抑制肝细胞脂肪沉积和肝纤维化。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝病(NAFLD) 过氧化物酶体增殖物激活受体δ(pparδ) 纤维化 糖代谢 小鼠
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中国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病相关性的Meta分析 被引量：4
12
作者 郭乌兰 唐勇 +1 位作者 韩学尧 纪立农 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期593-599,共7页
目的评价中国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因多态性Pro12A la与2型糖尿病的相关性。方法以"PPARγ"、"pparg"、"Pro12A la"、"type 2 d iabetes"、"Chinese"、&q... 目的评价中国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因多态性Pro12A la与2型糖尿病的相关性。方法以"PPARγ"、"pparg"、"Pro12A la"、"type 2 d iabetes"、"Chinese"、"过氧化物酶增殖剂激活受体"、"2型糖尿病"为检索词,全面检索2型糖尿病与Pro12A la相关的文献,用stata 11.0进行Meta分析,对研究数据的优势比(OR)值进行合并,并评价分析结果的可靠性和稳定性。结果 (1)检索到22篇,其中17篇符合纳入标准,包含了3927例2型糖尿患者和3364例正常对照,共7921名。纳入研究人群同质性较好,无显著发表偏倚。(2)次要等位基因A la12在正常人和2型糖尿病患者中的频率分别为4.8%与4.6%。在显性和加性遗传模式下,次要等位基因携带者相对于未携带者的OR值分别为0.95(95%C:I 0.80,1.12)和0.93(95%CI:0.79,1.09)。结论中国汉族人群PPARγ基因多态性Pro12A la与2型糖尿病无相关性。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 PRO12ALA 糖尿病 2型 META分析
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过氧化物酶增殖体激活受体γ2转基因小鼠的制作及其影响因素分析 被引量：2
13
作者 赵四海 楚雍烈 +5 位作者 郑华东 杨鹏辉 陈正兰 朱虹 范江霖 刘恩岐 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期134-137,共4页
目的分析影响转基因小鼠制作的因素,优化转基因动物制作过程,建立适合本实验室的转基因小鼠制作方法。方法利用显微注射方法制作转基因小鼠,对超数排卵的程序、受精卵的收集、外源基因的显微注射、胚胎移植和术后护理等影响因素都进行... 目的分析影响转基因小鼠制作的因素,优化转基因动物制作过程,建立适合本实验室的转基因小鼠制作方法。方法利用显微注射方法制作转基因小鼠,对超数排卵的程序、受精卵的收集、外源基因的显微注射、胚胎移植和术后护理等影响因素都进行了对比研究。结果优化了转基因小鼠的制作过程,减少了影响胚胎移植成功的不利因素,提高了过氧化物酶增殖体激活受体γ2(PPAR-γ2)转基因小鼠的制作效率(2.9%)。结论成功制作了PPAR-γ2转基因小鼠,优化转基因小鼠的制作程序是提高转基因成功率的可行途径。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体γ2 转基因 小鼠 影响因素
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因rs3856806位点多态性与非酒精性脂肪性肝病的相关性分析 被引量：3
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作者 许新 姜曼 +5 位作者 李江文 董全勇 林中华 初蕾蕾 辛永宁 宣世英 《临床肝胆病杂志》 CAS 2015年第7期1088-1091,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ基因rs3856806位点多态性与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性。方法随机收集2013年5月-2014年5月收治的189例经B超证实为NAFLD患者和184例对照组健康者的血液标本,应用多重高温连接酶... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ基因rs3856806位点多态性与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性。方法随机收集2013年5月-2014年5月收治的189例经B超证实为NAFLD患者和184例对照组健康者的血液标本,应用多重高温连接酶检测反应技术（i MLDR）检测PPARγ基因rs3856806位点基因型。计数资料及计量资料分别采用Pearsonχ2检验和t检验进行比较,Logistic回归分析用于计算比值比（OR）及其95%可信区间（95%CI）。结果 NAFLD组体质量、腰围、臀围、ALT、AST、GGT、空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）均高于正常对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）;高密度脂蛋白（HDL）低于对照组,差异亦有统计学意义（P值均〈0.01）。NAFLD组与对照组两者rs3856806位点的等位基因及基因型分布频率差异无统计学意义（P值均〉0.05）;等位基因T携带者患NAFLD的风险是等位基因C的1.068倍（OR=1.068,95%CI：0.748~1.525,P〉0.05）。非条件Logistic回归分析结果表明,与CC携带者相比,TT的基因型携带者的NAFLD发生风险高（OR=1.077,95%CI：0.706~1.643,P〉0.05）。结论 PPARγ基因rs3856806位点多态性与NAFLD的发生无明显相关性。 展开更多
关键词 脂肪肝 过氧化物酶体增殖物激活受体 多态性 单核苷酸
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过氧化物酶体增殖体激活型受体γ(PPARγ)C161→T变异与冠心病关系研究 被引量：2
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作者 彭道泉 赵水平 +1 位作者 李江 聂赛 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2002年第5期370-373,共4页
目的 :探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ (PPARγ)C1 6 1→T变异与冠心病的关系。　　方法 :本研究采用病例—对照设计 ,筛选 1 50例冠心病患者 (冠心病组 )及 1 57例非冠心病患者 (对照组 )为研究对象。采用聚合酶链式反应—限制性... 目的 :探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ (PPARγ)C1 6 1→T变异与冠心病的关系。　　方法 :本研究采用病例—对照设计 ,筛选 1 50例冠心病患者 (冠心病组 )及 1 57例非冠心病患者 (对照组 )为研究对象。采用聚合酶链式反应—限制性片段多态性方法测定PPARγ基因多态型。　　结果 :冠心病组PARγCT基因型频率显著低于对照组 ( 2 2 7%vs 34 4 % ,P <0 0 5)。各PPARγ基因型之间的体重指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇无显著差异。PPARγCT基因型与体重指数之间存在对冠心病的交互作用 (P =0 0 2 2 )。　　结论 :本研究观察了PPARγC1 6 1→T基因变异在中国人群的分布 ,冠心病患者PPARγCT基因型显著低于对照组。该基因型与体重指数存在对冠心病危险的相互作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖体激活型受体γ 冠心病 基因变异 PCR 基因多态性
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ_2基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病的关系 被引量：4
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作者 朱颖 吴超英 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第12期1963-1965,共3页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的相关性。方法:利用PCR-RFLP技术分析180例正常妊娠妇女和179例GDM... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的相关性。方法:利用PCR-RFLP技术分析180例正常妊娠妇女和179例GDM患者的PPARγ2基因Pro12Ala多态性。结果:正常妊娠妇女的Ala等位基因频率为8.33%,GDM患者为3.91%,正常妊娠妇女显著高于GDM患者(P=0.03)。在GDM患者中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯水平均显著低于无Ala等位基因人群(均P<0.05)。GDM合并高血压人群的Ala等位基因频率(3.42%)有低于单一GDM人群(5.19%)的倾向。结论:PPARγ2基因Pro12Ala多态性(Ala等位基因)可能是抑制GDM发病的保护性因子,对胰岛素抵抗有一定的改善作用。 展开更多
关键词 糖尿病 妊娠 过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 基因多态性 胰岛素抵抗
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在结核病发病中的作用 被引量：1
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作者 韩晓群 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期180-184,共5页
结核病是威胁人类健康的全球公共卫生问题。结核分枝杆菌(MTB)是引起该病的主要病原体。在与宿主长期协同进化过程中,MTB通过改变宿主细胞的免疫和代谢反应来适应宿主巨噬细胞内环境。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是广泛表达... 结核病是威胁人类健康的全球公共卫生问题。结核分枝杆菌(MTB)是引起该病的主要病原体。在与宿主长期协同进化过程中,MTB通过改变宿主细胞的免疫和代谢反应来适应宿主巨噬细胞内环境。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是广泛表达于多种细胞的配体激活转录因子。研究表明MTB感染通过依赖于模式识别受体激活的机制导致PPARγ表达呈时间依赖性增加。MTB诱导PPARγ的表达增加可促进脂滴形成,下调巨噬细胞反应,而PPARγ的抑制则能够增强巨噬细胞对MTB杀伤的能力,提示PPARγ的表达可能有助于MTB逃避宿主反应,在促进慢性感染的建立中亦发挥作用。另外,在MTB感染过程中,PPARγ能够通过多种炎症信号通路而影响细胞因子的分泌和生成,从而在免疫反应中发挥作用。总的来说,PPARγ是结核病发病机制的调节者,也是辅助结核病治疗的一个新靶标。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pparγ) 结核分枝杆菌(MTB) 结核病 细胞因子 脂质代谢 综述
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大豆苷原(DA)对成骨细胞雌激素受体(ER)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的调节作用及其受雌激素的影响(英文) 被引量：4
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作者 王立芳 徐小雅 +5 位作者 周轶 王金凤 金慰芳 王洪复 张绍芬 高建军 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期12-17,24,共7页
目的研究大豆苷原(daidzein,DA)对成骨细胞雌激素受体(estrogen receptor,ER)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达的调节作用,并观察雌激素对这种调节的影响。方法小鼠成骨细胞MC... 目的研究大豆苷原(daidzein,DA)对成骨细胞雌激素受体(estrogen receptor,ER)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达的调节作用,并观察雌激素对这种调节的影响。方法小鼠成骨细胞MC3T3-E1体外低血清(α-MEM,含2%FBS)培养,分别用0.1和10μmol/L的DA处理,采用实时定量PCR或Western blot分析细胞ERα、ERβ和PPARγ的表达变化。加入浓度均为0.1μmol/L的ER拮抗剂ICI182780或PPARγ拮抗剂GW9662,观察ER和PPARγ在DA调节中的作用。为观察雌激素的影响,采用无血清培养,在10nmol/L 17β-雌二醇(E2)条件下研究DA对细胞受体表达的作用。结果 DA抑制体外培养成骨细胞ER表达,而刺激其PPARγ表达。0.1和10μmol/L的DA分别下调ERα蛋白水平44%和38%(P<0.05),下调ERβ蛋白水平50%(P<0.05)和31%(P<0.05),上调PPARγ74%和78%(P<0.05)。ICI182780可阻断DA对ERα转录水平的抑制作用,DA对成骨细胞ERβmRNA水平的下调无统计学意义(P=0.087 4);GW9662可阻断DA对PPARγ表达的上调作用,提示成骨细胞ER和PPARγ参与自身表达调节。在10nmol/L 17β-雌二醇条件下,DA对无血清培养的成骨细胞ERα转录水平的抑制作用由28.0%～29.6%(P<0.05)增强至74.0%～82.8%(P<0.01),其对ERβ表达的抑制作用也明显增强,而对PPARγ的上调作用几乎丧失。结论 DA可通过调节ERs和PPARγ等受体表达间接影响成骨细胞的药物反应,雌激素可明显影响DA的受体调节作用。DA对细胞受体表达的调节作用可能是其对成骨细胞时间相关双相调节的重要机制之一。 展开更多
关键词 成骨细胞 大豆苷原(DA) 雌激素受体(ER) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pparγ) 雌激素
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游泳训练对载脂蛋白E基因敲除小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及脂代谢酶肉碱棕榈酰转移酶-1、中链酰基辅酶A脱氢酶的影响 被引量：2
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作者 孙垂华 蔡颖 +3 位作者 张文亮 谢康玲 刘元 刘遂心 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期134-138,153,共6页
目的:观察游泳训练对ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗模型血清游离脂肪酸(FFA)、肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善ApoE基因敲... 目的:观察游泳训练对ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗模型血清游离脂肪酸(FFA)、肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗(IR)的可能机制。方法:选取8周雄性ApoE基因敲除小鼠26只,随机分为:高脂运动组(n=13)和高脂静止组(n=13)。高脂运动组小鼠给予高脂饮食加游泳训练12周,高脂静止组除不进行游泳训练外,余同高脂运动组。另以健康雄性C57BL/6J(n=10)小鼠为正常对照组,普通饲料喂养12周。干预12周后,测各组小鼠空腹胰岛素(FIN)、空腹血糖(FPG)、并以HOMA法计算胰岛素抵抗指数(IRI),确定胰岛素抵抗模型建立;全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇脂蛋白(HDL)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)含量;RT-PCR法测肝脏组织中PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达水平。结果:运动训练干预12周以后:①与正常对照组相比较,高脂静止组体重显著增加(P<0.05);与高脂静止组比较,高脂运动组体重显著下降(P<0.05)。②与正常对照组相比较,高脂静止组FIN、FPG、Homa-IRI水平明显升高(P均<0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组FIN、FPG、Homa-IRI明显降低(P分别<0.05、0.01、0.01)。③与正常对照组相比较,高脂静止组TC、LDL、FFA水平明显升高(P均<0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组TC、LDL、FFA水平明显降低(P分别<0.05、0.05、0.01),HDL水平明显升高(P<0.05)。④与正常对照组相比较,高脂静止组PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达明显降低(P均<0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达明显增加(P均<0.01)。结论:游泳训练可能通过上调肝脏组织PPAR-γ表达、进而上调CPT-1、MCAD的表达,改善小鼠脂代谢,从而改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 运动 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 肉碱棕榈酰转移酶-1 中链酰基辅酶A脱氢酶
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过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)调控HBV微染色体重塑与病毒复制 被引量：3
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作者 谢冰珏 郭进军 +1 位作者 张燕 李青岭 《重庆医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第7期795-802,共8页
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)是否参与调控乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)微染色体重塑与病毒复制。方法:HepG2细胞单独转染、共转染线性HBV单体与PPARα表... 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)是否参与调控乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)微染色体重塑与病毒复制。方法:HepG2细胞单独转染、共转染线性HBV单体与PPARα表达或PPARα沉默载体;Southern blot检测转染细胞质内HBV核心颗粒DNA;实时定量PCR定量检测细胞质HBV核心颗粒DNA及细胞核内HBV共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)水平;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测转染细胞上清中乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)和e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg);染色质免疫共沉淀技术(chromatin immunoprecipitation,ChIP)检测与cccDNA结合的PPARα、组蛋白和染色质修饰酶。结果:与单独转染线性HBV单体相比,共转染PPARα增加了PPARα与HBV cccDNA的结合,增加了HBV开环DNA(open circular DNA,OC DNA)及HBsAg和HBeAg水平,同时也增加了cccDNA微染色质中组蛋白H3和H4的乙酰化水平及乙酰转移酶p300的水平;共转染PPARα沉默载体则有相反的结果。结论:PPARα能直接与cccDNA结合并有助于乙酰转移酶p300募集到cccDNA上,从而调控HBV微染色质的表观遗传学和HBV复制。这一发现对HBV与宿主转录因子间相互作用的相关分子机制提供了新的机制。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒(HBv) 共价闭合环状DNA(cccDNA) 过氧化物酶体增殖物激活受体α(pparα) 病毒微染色体重塑
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