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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压
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作者 于晓静 高雅楠 +6 位作者 李迎 涂丽梅 高千喜 孙要军 和荣丽 康玉明 史小莲 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期227-237,共11页
目的 阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法 向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 目的 阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法 向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。 展开更多
关键词 高血压 下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合(CBS) 过氧化物增殖物激活受体γ辅激活因子-(pgc-) 氧化应激
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补肾活血方调控PGC-1α信号通路对大鼠糖尿病性骨质疏松的改善作用
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作者 陈俊敏 兰佳明 +1 位作者 黄珊 刘钰瑜 《安徽医学》 2025年第4期403-408,共6页
目的探讨补肾活血方通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)信号通路对大鼠糖尿病性骨质疏松(DOP)的改善作用。方法将雄性SD大鼠分为对照组、模型组、二甲双胍组(100 mg/kg二甲双胍)、补肾活血方组(55 mg/kg补... 目的探讨补肾活血方通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)信号通路对大鼠糖尿病性骨质疏松(DOP)的改善作用。方法将雄性SD大鼠分为对照组、模型组、二甲双胍组(100 mg/kg二甲双胍)、补肾活血方组(55 mg/kg补肾活血方)、补肾活血方+SR-18292组(55 mg/kg补肾活血方和45 mg/kg SR-18292)。除对照组外,其余各组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射进行DOP建模,造模成骨后各组给予相应药物干预。干预12周后,检测各组大鼠的股骨骨密度(BMD),空腹血葡萄糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)及骨钙素(OPG)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),股骨生物力学指标最大载荷、刚度,股骨微结构指标骨小梁数(Tb.N)、骨小梁间隔(Tb.Sp)和骨小梁厚度(Tb.Th),股骨中p-AMPK、PGC-1α的蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组的股骨BMD、最大载荷、刚度、Tb.N、Tb.Th,血清OPG、BALP水平及股骨中p-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平降低,血清FBG、FIns、TRAP水平及股骨Tb.Sp增加(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组及补肾活血方组的股骨BMD、最大载荷、刚度、Tb.N、Tb.Th,血清OPG、BALP水平及股骨中p-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平增加,血清FBG、FIns、TRAP水平及股骨Tb.Sp降低(P<0.05);与补肾活血方组比较,补肾活血方+SR-18292组的股骨BMD、最大载荷、刚度、Tb.N、Tb.Th,血清OPG、BALP水平及股骨中p-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平降低,血清FBG、FIns、TRAP水平及股骨Tb.Sp增加(P<0.05),p-AMPK蛋白表达水平无显著变化(P>0.05)。结论补肾活血方通过激活AMPK/PGC-1α通路改善大鼠DOP。 展开更多
关键词 糖尿病 骨质疏松 补肾活血方 过氧化物增殖物激活受体γ辅助激活因子
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电针“委中”穴调节PGC-1α及相关影响因子对腰多裂肌损伤大鼠线粒体功能的影响 被引量:3
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作者 李霞 吕巧巧 +4 位作者 徐菁 陈莉 田圆 张莉 刘通 《环球中医药》 CAS 2022年第11期2051-2058,共8页
目的 通过观察电针“委中”穴对腰多裂肌损伤大鼠过氧化物酶体增殖物活化受体γ共刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)及相关因子表达对线粒体功能变化的影响,阐释电针修复骨骼肌损... 目的 通过观察电针“委中”穴对腰多裂肌损伤大鼠过氧化物酶体增殖物活化受体γ共刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)及相关因子表达对线粒体功能变化的影响,阐释电针修复骨骼肌损伤的部分机制。方法 72只SD大鼠按随机数字表分为正常组、模型组和电针组,各组再按时间点分为4个亚组,每组6只。正常组不做任何处理,其余2组采用注射布比卡因制备腰多裂肌损伤模型。电针组电针“委中”穴,每次治疗30分钟,每日1次,4个亚组分别干预1天、2天、3天和7天。取材后,多裂肌分别进行苏木精—伊红染色(hematoxylin-eosin staining, HE)、蛋白免疫印迹(Western blot, WB)、聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)及生化法检测。结果 (1)HE染色观察发现,较正常组而言,肌纤维出现大面积变形,肌间隙增大、炎性细胞浸润增多。与同时间点模型组相比,电针能改善损伤情况。(2)PCR和生化法检测PGC-1α及相关因子Ca2+、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(Ca2+/calmodulin dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)和cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein, CREB)表达情况,结果提示模型组和电针2天、3天亚组PGC-1α mRNA、Ca^(2+)、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA高于正常组(P<0.01或P<0.05)。而电针2天、3天亚组PGC-1α mRNA、Ca^(2+)、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA低于同一时间点模型组(P<0.01或P<0.05)。(3)Western blot和生化法检测线粒体功能指标线粒体外膜转位酶20(translocase of outer mitochondrial membrane 20, TOMM 20)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate enzyme, ATP)酶,发现模型组和电针组低于正常组(P<0.01或P<0.05)。与同一时间点比较,发现电针组TOMM20、SOD、ATP酶高于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论 电针可能是通过降低PGC-1α相关因子对PGC-1α的过度激活,从而保护线粒体功能,促进骨骼肌的损伤修复。 展开更多
关键词 电针 委中 多裂肌 线粒 过氧化物增殖活化受体γ共刺激因子-
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麻黄细辛附子汤对变应性鼻炎小鼠线粒体氧化应激损伤AMPK-PGC-1α通路的影响 被引量:11
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作者 刘男男 于雪 +7 位作者 张艺 马煜洋 潘佳创 孙彤彤 吴璐蔚 倪钰莹 范淑月 刘敏 《环球中医药》 CAS 2021年第11期1926-1931,共6页
目的探讨麻黄细辛附子汤对变应性鼻炎小鼠线粒体氧化应激损伤的影响。方法C57BL/6J小鼠21只,随机抽取5只作为空白组,其余16只进行变应性鼻炎模型制备:用卵蛋白腹腔注射14天,隔日一次进行基础致敏,之后连续7天进行滴鼻激发。变应性鼻炎... 目的探讨麻黄细辛附子汤对变应性鼻炎小鼠线粒体氧化应激损伤的影响。方法C57BL/6J小鼠21只,随机抽取5只作为空白组,其余16只进行变应性鼻炎模型制备:用卵蛋白腹腔注射14天,隔日一次进行基础致敏,之后连续7天进行滴鼻激发。变应性鼻炎模型成功7天后,用麻黄细辛附子汤治疗14天后取材。肺组织进行苏木精和伊红染色,显微镜下观察病理学变化;透射电镜观察肺组织线粒体超微结构;比色法检测脾组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量;比色法检测脾组织三磷酸腺苷含量、呼吸链复合物Ⅰ、Ⅸ活性;蛋白免疫印迹法检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)α2、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated AMPK,p-AMPK)Thrl72位点、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxlsome proliferator-activated receptor-γcoactlvator-1α,PGC-1α)的表达。结果(1)与空白组比较,模型组超氧化物歧化酶活性下降(P<0.01)、丙二醛的含量升高(P<0.01);麻黄细辛附子汤治疗组(以下简称“治疗组”)超氧化物歧化酶活性活性升高(P<0.05)、丙二醛的含量下降(P<0.05)。(2)与空白比较,模型组三磷酸腺苷含量减少(P<0.01),呼吸链复合物Ⅰ、Ⅸ活性均降低(P<0.01),治疗组三磷酸腺苷含量增加(P<0.05),呼吸链复合物Ⅰ活性升高(P>0.05),呼吸链复合物Ⅸ活性升高(P<0.05)。(3)与空白组比较,模型组AMPKα2、p-AMPK(Thrl72)、PGC-1α蛋白表达均降低(P<0.01),治疗组AMPKα2蛋白表达升高(P<0.05),p-AMPK(Thrl72)蛋白表达升高(P<0.01),PGC-1α蛋白表达升高(P>0.05)。结论麻黄细辛附子汤具有保护变应性鼻炎小鼠线粒体免受氧化应激损伤的作用,可能与上调AMPKα2、p-AMPK(Thrl72)蛋白表达,升高超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量,升高呼吸链复合物Ⅸ活性,增加三磷酸腺苷含量有关。 展开更多
关键词 麻黄细辛附子汤 变应性鼻炎 氧化应激损伤 腺苷酸活化蛋白激α2 磷酸化腺苷酸活化蛋白激Thrl72位点 过氧化物增殖物激活受体γ辅助活化因子 线粒
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黄芪甲苷通过SIRT1/PGC-1α通路促进退变的髓核细胞增殖 被引量:8
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作者 冯仲锴 孙永强 +2 位作者 刘汝银 岳宗进 王新立 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期743-747,共5页
目的探究黄芪甲苷对退变髓核细胞功能的影响及其作用机制。方法原代培养正常与退变髓核细胞并观察,免疫组化检测细胞中胶原蛋白Ⅱ(collagenⅡ)的表达;分别采用20、40、60、80μg/mL的黄芪甲苷处理细胞,通过CCK-8和MTT试剂盒检测细胞活... 目的探究黄芪甲苷对退变髓核细胞功能的影响及其作用机制。方法原代培养正常与退变髓核细胞并观察,免疫组化检测细胞中胶原蛋白Ⅱ(collagenⅡ)的表达;分别采用20、40、60、80μg/mL的黄芪甲苷处理细胞,通过CCK-8和MTT试剂盒检测细胞活力和增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1(PGC-1α)的表达及其乙酰化和磷酸化水平;比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、β-galactosidase和三磷酸腺苷(ATP)的含量。结果与正常髓核细胞相比,退变髓核组织中坏死细胞更多,且collagenⅡ表达降低;细胞经不同浓度黄芪甲苷处理后,40μg/mL黄芪甲苷不仅能显著提高退变髓核细胞活力,促进细胞增殖并抑制其凋亡,而且能上调细胞中SIRT1、PGC-1α的蛋白表达和PGC-1α磷酸化水平,下调PGC-1α乙酰化水平,增加SOD和ATP含量,降低MDA和β-galactosidase含量。结论黄芪甲苷可能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路促进髓核细胞的增殖和存活。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 腰椎间盘突出症 髓核细胞 增殖 凋亡 Ⅱ型胶原 沉默信息调节因子2同源蛋白1 过氧化物增殖物激活受体γ辅助激活因子-
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葱白提取物对脂肪变性肝细胞PGC-1α表达及线粒体SDH活性的影响 被引量:1
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作者 郭洁 时昭红 张介眉 《山东医药》 CAS 2013年第28期1-4,112,共5页
目的观察葱白提取物对脂肪变性肝细胞过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)表达及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响,探讨其防治脂肪肝的作用机制。方法体外培养肝癌HepG2细胞用葱白提取物干顶24 h后,MTT法检测细胞... 目的观察葱白提取物对脂肪变性肝细胞过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)表达及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响,探讨其防治脂肪肝的作用机制。方法体外培养肝癌HepG2细胞用葱白提取物干顶24 h后,MTT法检测细胞活性。将细胞分为空白对照组(正常培养液)、模型组(脂肪乳干预)、葱白提取物组(脂肪乳及葱白共干预)和阴性对照组(脂肪乳及DMSO共干预),油红染色观察细胞内的脂滴形态及数量,生化技术检测细胞内TG含量,Western blot法检测细胞内PGC-1α蛋白的表达;分光光度法测定细胞上清液SDH活性,评价细胞线粒体代谢水平的变化。结果葱白提取物对细胞活性无明显影响(P>0.05)。油红染色显示模型组细胞脂肪变性。与空白对照组比较,模型组细胞内TG含量增加、PGC-1α表达降低、SDH活性降低(P均<0.05);与模型组比较,葱白提取物组TG含量降低、SDH活性增加(P均<0.05)。结论葱白提取物对脂肪变性肝细胞有明显的保护作用,其分子机制可能与上调PGC-1α基因的转录活性、增加线粒体SDH活性相关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝病 葱白提取物 脂肪变性肝细胞 过氧化物增殖活化受体γ协同刺激因子 线粒琥珀酸脱氢
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五味子丙素通过SIRT1/PGC-1α/NRF1通路减轻脂多糖诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤机制的研究 被引量:6
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作者 杜孝林 刘寅 杨亚男 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1044-1050,共7页
目的探讨五味子丙素通过沉默信息调节因子2相关酶1(silencing information regulator 2 related enzyme 1,SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)/... 目的探讨五味子丙素通过沉默信息调节因子2相关酶1(silencing information regulator 2 related enzyme 1,SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)/核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)通路对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响机制。方法通过LPS诱导建立大鼠心肌细胞损伤模型。将正常培养的大鼠心肌细胞H9c2分组为:对照组、LPS组、LPS+低剂量五味子丙素组、LPS+中剂量五味子丙素组、LPS+高剂量五味子丙素组、LPS+高剂量五味子丙素+SIRT1/PGC-1α/NRF1通路抑制剂尼克酰胺(niacinamide,NA)组。MTT法检测细胞存活率;试剂盒检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyle,MDA)、超氧化物歧化酶(superaxide dismutase,SOD)、还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)、氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、磷酸肌酸激酶(creatine pho sphate kinase,CPK)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;流式细胞仪检测凋亡率;western blot检测SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平。结果与模型组比较,低、中、高剂量五味子丙素能够依次提高LPS诱导的H9c2细胞存活率、SOD和GSH活性及SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平,同时依次降低凋亡率、AST、CPK、LDH、MDA和ROS水平(P<0.05)。SIRT1/PGC-1α/NRF1通路抑制剂NA可逆转五味子丙素对LPS诱导H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用(P<0.05)。结论五味子丙素可能通过激活SIRT1/PGC-1α/NRF1通路减轻LPS诱导的H9c2细胞氧化应激损伤。 展开更多
关键词 五味子丙素 沉默信息调节因子2相关1 过氧化物增殖物激活受体γ辅助激活物 核呼吸因子 脂多糖 心肌细胞 氧化应激
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运动对胰岛素抵抗骨骼肌AMPK/SIRT1/PGC-1α轴影响的研究述评 被引量:5
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作者 赵军 徐晓阳 付强 《体育学刊》 CAS CSSCI 北大核心 2010年第11期106-110,共5页
SIRT1(沉默信息调节因子2相关酶I)是依赖于辅酶NAD+的去乙酰化酶,不仅与衰老、凋亡、DNA修复有关,还与不同营养应激状态的细胞代谢转换相关。SIRT1和AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)是细胞内的能量感受器,通过磷酸化、去乙酰化调节着PGC-1α... SIRT1(沉默信息调节因子2相关酶I)是依赖于辅酶NAD+的去乙酰化酶,不仅与衰老、凋亡、DNA修复有关,还与不同营养应激状态的细胞代谢转换相关。SIRT1和AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)是细胞内的能量感受器,通过磷酸化、去乙酰化调节着PGC-1α的活性。骨骼肌AMPK/SIRT1/PGC-1α轴的活性调控直接影响着其下游相关基因的表达,与胰岛素抵抗的发生与发展密切相关。 展开更多
关键词 运动生物化学 胰岛素抵抗 骨骼肌 腺苷酸活化蛋白激 沉默信息调节因子2相关I 过氧化物增殖物激活受体γ辅激活子 综述
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大黄黄连泻心汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌中AMPKα、PGC-1α、GLUT4表达的影响 被引量:16
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作者 郝建华 包毅敏 +3 位作者 包芸 鹿伟 张超伟 郝艺杰 《中国医药导报》 CAS 2019年第33期13-18,共6页
目的探讨大黄黄连泻心汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响。方法40只SPF级健康雄性Wister大鼠按照随机数字表法分为空白... 目的探讨大黄黄连泻心汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响。方法40只SPF级健康雄性Wister大鼠按照随机数字表法分为空白对照组10只和造模组30只。造模组采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素法制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后按照随机数字表法分为模型组、中药组、二甲双胍组,每组各10只。中药组按照1 g/(100 g·d)予以大黄黄连泻心汤灌胃,二甲双胍组按照18 mg/(100 g·d)灌胃给药,空白对照组和模型组分别予以等量生理盐水。4周后检测大鼠空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),光镜下观察胰腺组织病理形态学改变,RT-PCR法检测大鼠骨骼肌中AMPKα、PGC-1α、GLUT4的mRNA表达,Western blot法检测AMPKα、磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶α(P-AMPKα)、PGC-1α、GLUT4蛋白表达。结果造模后,与空白对照组比较,造模组FPG显著升高(P<0.01),造模成功。以大黄黄连泻心汤灌胃4周后,与模型组比较,中药组FPG、TC、TG、LDL-C明显降低(P<0.01或P<0.05),骨骼肌中AMPKα、PGC-1α、GLUT4表达量增高(P<0.01或P<0.05),光镜下观察胰岛结构较完整,胰岛β细胞变性程度较轻,空泡细胞数量减少。结论大黄黄连泻心汤的降糖作用机制与AMPK信号通路相关,通过激活AMPKα,上调PGC-1α、GLUT4的表达,来调节糖脂代谢。 展开更多
关键词 大黄黄连泻心汤 糖尿病大鼠 腺苷酸活化蛋白激α 过氧化物增殖活化受体γ共激活因子- 葡萄糖转运蛋白4
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金雀异黄素通过AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用 被引量:4
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作者 董佳萍 谢琳琳 +2 位作者 王鹤霖 迟晓星 张东杰 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第9期82-87,共6页
目的:探讨金雀异黄素(genistein,GEN)缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用及其作用机制。方法:96只雄性SD大鼠随机分为6组(每组16只),分别为空白对照组、免疫抑制模型组与金雀异黄素低、中、高剂量组以及阳性对照组。除空白对照组外,其余组腹腔... 目的:探讨金雀异黄素(genistein,GEN)缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用及其作用机制。方法:96只雄性SD大鼠随机分为6组(每组16只),分别为空白对照组、免疫抑制模型组与金雀异黄素低、中、高剂量组以及阳性对照组。除空白对照组外,其余组腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg m_(b),连续3 d,建立免疫抑制大鼠模型。金雀异黄素低、中、高剂量组分别灌胃10、20、40 mg/kg m_(b)金雀异黄素,阳性对照组灌胃贞芪扶正颗粒3.125 g/kg m_(b),空白对照组灌胃等量花生油。实验结束后,记录大鼠力竭游泳时间;采用比色法检测大鼠血清中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)质量浓度;采用实时荧光定量技术检测大鼠骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶增殖活化受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测大鼠骨骼肌中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α和PPARγ的蛋白表达水平。结果:与免疫抑制模型组相比,补充GEN后极显著延长了大鼠力竭游泳时间(P<0.01);与免疫抑制模型相比,高剂量GEN能够显著降低血清中CK活力(P<0.05)和LDH活力(P<0.01),极显著提高大鼠血清中IgG、TNF-α质量浓度(P<0.01),同时显著提高大鼠骨骼肌中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α和PPARγ基因及蛋白表达水平(P<0.05、P<0.01)。结论:GEN具有缓解免疫低下大鼠疲劳的作用,其机制可能与激活骨骼肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路及改善大鼠运动耐力、能量产生及免疫调节能力有关。 展开更多
关键词 金雀异黄素 疲劳 免疫抑制 AMPK/SIRT1/pgc-信号通路 过氧化物增殖物激活受体γ
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PGC-1α与卵巢功能及相关研究进展 被引量:7
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作者 葛婷 杨晓葵 《国际生殖健康/计划生育杂志》 CAS 2021年第2期142-146,共5页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)属于人体内一种重要的核转录辅助激活因子,是线粒体生成的关键调节因子,通过与核受体及转录因子的相互作... 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)属于人体内一种重要的核转录辅助激活因子,是线粒体生成的关键调节因子,通过与核受体及转录因子的相互作用参与线粒体的生物合成、适应性产热、能量代谢、细胞凋亡、细胞信号转导和肿瘤发生等多种生物学过程。近年来PGC-1α在卵巢中的作用备受关注,越来越多的研究表明PGC-1α可通过参与卵泡发育、卵泡闭锁、调控卵巢激素合成与分泌等多种途径影响卵巢功能。PGC-1α的表达和功能异常与卵巢功能减退、多囊卵巢综合征和卵巢癌等病理反应相关。随着研究不断地深入,PGC-1α通过调控细胞信号转导对卵巢功能的调控机制逐渐被揭示。本文就PGC-1α在卵巢中的作用及相关研究进展进行综述,为卵巢功能异常及相关疾病的临床诊治提供参考。 展开更多
关键词 过氧化物增殖活化受体γ共激活因子 卵巢 卵泡 卵泡闭锁 信号传导 多囊卵巢综合征 卵巢肿瘤
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PGC-1在糖尿病肾病中的作用研究进展 被引量:2
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作者 杜云蕾 王伟铭 《中国中西医结合肾病杂志》 2014年第1期75-77,共3页
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病引起的严重性和危害性最大的一种慢性并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一.最近的研究证明线粒体的功能失调和内质网应激增加是糖尿病和糖尿病肾病的主要发生机制之一[1].过氧化物... 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病引起的严重性和危害性最大的一种慢性并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一.最近的研究证明线粒体的功能失调和内质网应激增加是糖尿病和糖尿病肾病的主要发生机制之一[1].过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1,PGC-1)是过氧化物酶体增殖物激活受体PPAR γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR γ)和其他核受体的转录共激活因子.PGC-1在线粒体的生物合成、能量代谢和适应性产热作用中有重要的调节作用.本文就PGC-1在糖尿病肾病的作用研究进展进行综述. 展开更多
关键词 糖尿病肾病 pgc-1 过氧化物增殖物激活受体γ receptor 共激活因子 PPAR 慢性并发症 内质网应激
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心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织PGC-1α的表达变化及意义
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作者 马文超 刘同祥 +3 位作者 徐雁 王小龙 李维政 谢地诚 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第7期29-31,共3页
目的观察心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)辅助激活因子1α(PGC-1α)的表达变化,并探讨其意义。方法将21只Wistar大鼠随机分为缺血/再灌注模型组(I/R组)、GW9662组、假手术组,各7例。I/R组采用在体结... 目的观察心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)辅助激活因子1α(PGC-1α)的表达变化,并探讨其意义。方法将21只Wistar大鼠随机分为缺血/再灌注模型组(I/R组)、GW9662组、假手术组,各7例。I/R组采用在体结扎左前降支方法建立缺血/再灌注大鼠模型,结扎左前降支使其缺血30 min,再灌注120 min;GW9662组建立模型1 d前静脉注射GW9662,剂量0.3 mg/kg;假手术组开胸绕过左前降支不做冠状动脉结扎,剩余步骤同I/R组。RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织PGC-1αmRNA,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织PGC-1α蛋白,ELLSA法测定各组大鼠血清中肌钙蛋白I。结果 I/R组、GW9662组、假手术组PGC-1αmRNA分别为1.70±0.09、1.00±0.07、0.86±0.03,PGC-1α蛋白分别为2.80±0.21、1.00±0.15、0.65±0.05,I/R组、GW9662组与假手术组比较,I/R组与GW9662组比较,P均<0.05。I/R组、GW9662组PGC-1αmRNA及蛋白表达与其血清中c Tn I水平呈负相关(P均<0.05)。结论心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织中PGC-1α表达上调,与血清中c Tn I水平呈负相关,具有心脏保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物增值激活受体γ辅助活化因子 缺血/再灌注损伤 肌钙蛋白I
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EGCG通过激活AMPK、抑制PPARγ调控3T3-L1脂肪细胞中脂滴蓄积 被引量:8
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作者 管巧丽 吴晓云 +1 位作者 李芳 盛军 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2021年第23期152-161,共10页
研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对3T3-L1成熟脂肪细胞脂滴蓄积的影响。通过体外诱导分化培养3T3-L1前脂肪细胞,经EGCG处理后,脂肪细胞脂滴大小减小,并表现为时间和浓度依赖性;不会引起成熟脂肪细胞的凋... 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对3T3-L1成熟脂肪细胞脂滴蓄积的影响。通过体外诱导分化培养3T3-L1前脂肪细胞,经EGCG处理后,脂肪细胞脂滴大小减小,并表现为时间和浓度依赖性;不会引起成熟脂肪细胞的凋亡。与对照组相比,EGCG处理组显著降低与脂代谢、转运和吸收相关基因的mRNA的表达水平;EGCG处理可以显著降低过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPARγ)的表达并激活腺苷一磷酸(adenosine monophosphate,AMP)活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)。使用AMPK抑制剂Dorsomorphin处理成熟脂肪细胞,发现与单独抑制剂组相比,EGCG能提高磷酸化-AMPK的表达水平,并抑制PPARγ的表达。结论:EGCG可能通过激活AMPK从而抑制PPARγ的表达并显著降低与脂代谢、转运和吸收相关基因的mRNA的表达水平,从而减少3T3-L1成熟脂肪细胞的脂滴蓄积。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 3T3-L1脂肪细胞 AMP活化蛋白激 过氧化物增殖物激活受体 脂滴蓄积
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紫檀芪对糖尿病性白内障大鼠氧化应激和炎症反应的影响及机制 被引量:6
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作者 崔翠 赵军波 +2 位作者 王敏 韩悠 李佳佳 《山东医药》 CAS 2022年第31期25-30,共6页
目的 探讨紫檀芪经腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路对糖尿病性白内障(DC)大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 取64只SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素诱导... 目的 探讨紫檀芪经腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路对糖尿病性白内障(DC)大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 取64只SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素诱导构建DC模型,造模成功60只,将其随机分为模型组及紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组、紫檀芪高剂量组、紫檀芪高剂量+AMPK抑制剂(Dorsomorphin)组各12只,另取12只正常大鼠作为对照组。紫檀芪低、中、高剂量组分别给予2、4、8 mg/mL紫檀芪溶液灌胃(10 mL/kg),同时给予0.9%氯化钠溶液尾静脉注射(10 mL/kg);紫檀芪高剂量+Dorsomorphin组给予8 mg/mL紫檀芪溶液灌胃(10 mL/kg),同时给予0.02 mg/mL Dorsomorphin溶液尾静脉注射(10 mL/kg);模型组、对照组均给予0.9%氯化钠溶液灌胃(10 mL/kg),同时给予0.9%氯化钠溶液尾静脉注射(10 mL/kg)。各组大鼠均每天按上述方式给予药物干预1次,共干预14 d。干预后,测量大鼠空腹血糖;采用裂隙灯观察其晶状体混浊情况并评分;苏木精-伊红染色观察大鼠晶状体组织结构变化;比色法检测大鼠晶状体组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6、IL-17、IL-10;免疫印迹法检测大鼠晶状体组织中上皮间质转化标志蛋白[波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)]及AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠晶状体上皮细胞呈片状、条索状向晶状体成纤维细胞迁移聚集,空腹血糖、晶状体混浊情况评分、血清IL-6水平、血清IL-17水平、晶状体组织MDA与Vimentin、N-cadherin蛋白表达均高(P均<0.05),晶状体组织中SOD与GSH-Px水平、血清IL-10水平、p-AMPK/AMPK及SIRT1、PGC-1α、E-cadherin蛋白表达均低(P均<0.05)。与模型组比较,紫檀芪低、中、高剂量组大鼠晶状体上皮细胞上述形态改变及迁移聚集现象得到改善,空腹血糖、晶状体混浊情况评分、血清IL-6水平、血清IL-17水平、晶状体组织中MDA与Vimentin、N-cadherin蛋白表达均低(P均<0.05),晶状体组织中SOD与GSH-Px水平、血清IL-10水平、p-AMPK/AMPK及SIRT1、PGC-1α、E-cadherin蛋白表达均高(P均<0.05),且呈剂量依赖性(P均<0.05)。与紫檀芪高剂量组比较,紫檀芪高剂量+Dorsomorphin组大鼠晶状体上皮细胞上述形态改变及迁移聚集现象加重,空腹血糖、晶状体混浊情况评分、血清IL-6与IL-17水平、晶状体组织中MDA与Vimentin、N-cadherin蛋白表达高(P均<0.05),晶状体组织中SOD与GSH-Px水平、血清IL-10水平、晶状体组织中p-AMPK/AMPK及SIRT1、PGC-1α、E-cadherin蛋白表达均低(P均<0.05)。结论 紫檀芪可通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路减轻DC大鼠氧化应激与炎症反应。 展开更多
关键词 糖尿病性白内障 紫檀芪 腺苷酸活化蛋白激/沉默信息调节因子1/过氧化物增殖物激活受体γ辅激活因子信号通路 大鼠 氧化应激 炎症反应
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RS4型抗性淀粉对齐口裂腹鱼脂肪代谢相关酶及相关基因表达的影响 被引量:1
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作者 向世琼 邬应龙 冯娇 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2014年第11期229-234,共6页
目的:研究RS4型抗性淀粉对齐口裂腹鱼脂肪代谢相关酶及相关基因表达的影响。方法:将体质量75g左右的齐口裂腹鱼随机按RS4型抗性淀粉添加量分为5组:0%(对照组)、3.5%、7%、14%、28%。饲喂60d,采用铜试剂法测定脂蛋白脂酶(lipoprotein lip... 目的:研究RS4型抗性淀粉对齐口裂腹鱼脂肪代谢相关酶及相关基因表达的影响。方法:将体质量75g左右的齐口裂腹鱼随机按RS4型抗性淀粉添加量分为5组:0%(对照组)、3.5%、7%、14%、28%。饲喂60d,采用铜试剂法测定脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)、肝脂酶(hepatic lipase,HL)活性及游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)含量,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测各组肌肉及肝脏中过氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptorγ,PPARγ)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子(peroxisome proliferators activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)mRNA表达水平。结果:RS4型抗性淀粉添加剂量在7%以上时能够显著的提高齐口裂腹鱼肝脏中脂蛋白脂酶和肝脂酶活性(P<0.05),使血清及肝脏中游离脂肪酸含量增加(P<0.05);添加量为3.5%对LPL、HL活性及FFA含量均无显著影响(P>0.05)。添加量为7%和14%时能显著提高肌肉和肝脏中PPARγ和PGC-1αmRNA表达量(P<0.05)。结论:适当的添加RS4型抗性淀粉能提高齐口裂腹鱼肌肉和肝脏中脂肪代谢相关基因mRNA表达水平,同时也能够增加齐口裂腹鱼肝脏中脂肪代谢相关酶的活性,促进甘油三酯的分解。 展开更多
关键词 抗性淀粉 齐口裂腹鱼 实时荧光定量PCR 过氧化物增殖激活受体γ 过氧化物增殖物激活受体γ辅助活化因子
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紫色甘薯醇提物抗疲劳机制研究 被引量:6
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作者 熊斌 王杨科 +3 位作者 尚书凤 路宏朝 颜文博 王琦 《中国食品添加剂》 北大核心 2017年第1期65-70,共6页
为了研究紫色甘薯醇提物的抗疲劳效应,设计小鼠运动耐力实验,检测小鼠血液生化指标和小鼠骨骼肌核蛋白PGC-1α蛋白表达的影响。结果显示,20mg/m L、10mg/m L组小鼠的运动耐力有显著性延长(P<0.01),表明紫色甘薯醇提物可以提高肌肉的... 为了研究紫色甘薯醇提物的抗疲劳效应,设计小鼠运动耐力实验,检测小鼠血液生化指标和小鼠骨骼肌核蛋白PGC-1α蛋白表达的影响。结果显示,20mg/m L、10mg/m L组小鼠的运动耐力有显著性延长(P<0.01),表明紫色甘薯醇提物可以提高肌肉的耐力。生化检测结果表明,10mg/m L、20mg/m L组能降低血清尿素、丙二醛、血乳酸的含量(P<0.05),能显著增加肝糖原存储量(P<0.01),显著提高总超氧化物歧化酶的活性(P<0.01)。Western Blot检测结果显示,静止状况下,PGC-1α表达提高了3%;运动状况下,PGC-1α表达提高了6.81%。实验结果表明,紫色甘薯醇提物能提高小鼠体内抗氧化能力,增加糖原含量,降低代谢产物累积,提高PGC-1α蛋白表达来提高小鼠体内能量代谢,达到抗疲劳能力。 展开更多
关键词 紫色甘薯 过氧化物增殖活化受体γ辅助活化因子(pgc-) 抗疲劳
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不同强度运动联合中药对葡萄糖耐量减退大鼠血管内皮功能的影响 被引量:7
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作者 倪英群 方朝晖 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2016年第4期54-57,共4页
目的观察不同强度运动联合中药对葡萄糖耐量减退(IGT)大鼠过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的表达及血管内皮功能的影响,探讨不同强度运动与中药联合的协同作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠70只,随机取10只为空白... 目的观察不同强度运动联合中药对葡萄糖耐量减退(IGT)大鼠过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的表达及血管内皮功能的影响,探讨不同强度运动与中药联合的协同作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠70只,随机取10只为空白组予以常规饲料喂养,其余60只大鼠予以高糖高脂饲料喂养进行造模。将成模大鼠随机分为模型组、单纯中药组(中药组)、低强度运动+中药组(低强度组)、中强度运动+中药组(中强度组)、高强度运动+中药组(高强度组),每组10只。空白组、模型组、中药组每日自由活动,运动各组进行不同强度跑台运动,同时给予丹蛭降糖胶囊灌胃。比较干预前后一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、血管性假血友病因子(v WF)和血浆内皮微粒(EMP)变化;检测各组PGC-1α水平。结果与空白组比较,模型组NO、e NOS、PGC-1α水平下降,v WF、EMP水平升高(P<0.05);与模型组比较,各干预组NO、e NOS、PGC-1α水平升高,v WF、EMP水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论中等强度运动联合丹蛭降糖胶囊能有效改善血管内皮功能。 展开更多
关键词 不同强度运动 葡萄糖耐量减退 过氧化物增殖活化受体γ辅助活化因子 中药 大鼠
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组合训练骨骼肌分子适应机制研究进展 被引量:6
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作者 马继政 郑益丽 徐琳 《体育科技》 2020年第2期23-26,共4页
在运动中,骨骼肌表现出非凡的适应能力,包括收缩蛋白的结构功能、卫星细胞与线粒体的结构功能、代谢调节、细胞内信号转导、转录应答。骨骼肌可精确应答不同运动,因此,特异性适应原则是运动训练的基本原则之一,通过特定训练(包括训练量... 在运动中,骨骼肌表现出非凡的适应能力,包括收缩蛋白的结构功能、卫星细胞与线粒体的结构功能、代谢调节、细胞内信号转导、转录应答。骨骼肌可精确应答不同运动,因此,特异性适应原则是运动训练的基本原则之一,通过特定训练(包括训练量、强度、次数,肌肉工作模式)产生特定适应,进而获得最佳化的运动能力。组合训练(一次训练同时涉及耐力和力量练习)广泛用于发展个体的基本运动能力,但AMPK代谢途径的激活,可能会抑制AKT-mTOR合成通路,最终弱化力量练习获得的适应,AMPK下游分子PGC-1α在其中可能发挥关键作用。当前,组合训练诱导生物分子适应机制方面的研究相当有限,miRNA的发现为组合训练研究提供了一个新途径,充分认识其中的变化规律,有助于制定精准运动处方。 展开更多
关键词 组合训练 特异性适应 腺苷酸活化蛋白激 雷帕霉素复合物 过氧化物增殖受体γ共激活因子
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