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姜黄素通过激活过氧化物酶体增殖子活化受体γ诱导肝星状细胞凋亡 被引量:15
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作者 平键 成扬 徐列明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1295-1299,共5页
目的研究姜黄素对肝星状细胞(HSC)凋亡的作用,以及与过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)信号之间的关系。方法肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法分离培养大鼠HSC,传代培养并使用药物处理。Ho-echst33258染色检测细胞凋亡... 目的研究姜黄素对肝星状细胞(HSC)凋亡的作用,以及与过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)信号之间的关系。方法肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法分离培养大鼠HSC,传代培养并使用药物处理。Ho-echst33258染色检测细胞凋亡,免疫荧光染色检测PPARγ的细胞内分布。收集裂解细胞分别抽提RNA、总蛋白和核蛋白,半定量RT-PCR和Westernblot方法检测目标基因和蛋白表达水平。结果活化HSC几乎没有凋亡发生,而姜黄素处理诱导了HSC凋亡,促进了HSC中PPARγ的核转位和(或)重分布。姜黄素在转录和翻译水平,增强HSC胞核PPARγ表达,抑制了抗凋亡因子Bcl-2的表达,促进了促凋亡因子Bax表达;这些作用能够被PPARγ阻断剂所拮抗。结论姜黄素促进过氧化物酶体增殖因子活化受体γ表达和核转位/重分布,诱导肝星状细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝星状细胞 姜黄素 过氧化物增殖活化受体γ 凋亡
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基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ干预对子痫前期胎盘滋养细胞脂质代谢异常致功能失调机制及临床关联
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作者 李婧睿 锁耀宇 +7 位作者 田甜 曹萍 董治锋 姜楠 张慧萍 吴凯 石青 李桂忠 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2489-2497,共9页
目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘脂质代谢异常与滋养细胞功能障碍的因果关系及PPARγ在缺氧环境下对滋养细胞功能的影响。方法收集2020年10月至2021年11月宁夏医科大学总医院30例PE患者及30例正常孕妇胎盘组织,检测脂质沉积情况;构建假手... 目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘脂质代谢异常与滋养细胞功能障碍的因果关系及PPARγ在缺氧环境下对滋养细胞功能的影响。方法收集2020年10月至2021年11月宁夏医科大学总医院30例PE患者及30例正常孕妇胎盘组织,检测脂质沉积情况;构建假手术组(Sham组)和减少子宫血流灌注组(Rupp组)大鼠子痫模型(n=12,Sham组与Rupp组各6只);体外培养人滋养细胞HTR-8/SVneo,分组为正常对照组、缺氧组、缺氧+PPARγ激动剂(Rosiglitazone)组、缺氧+PPARγ拮抗剂(T0070907)组,通过RT-qPCR检测脂质代谢相关基因和转录因子(FASN、FABP4、PPARγ、LXRα)表达,Western blot检测PPARγ蛋白水平表达,划痕及Transwell实验评估细胞迁移侵袭能力。结果PE组胎盘脂质沉积显著高于对照组,Rupp模型鼠胎盘脂质沉积增加(P<0.001);缺氧条件下滋养细胞FASN、FABP4表达上调(P<0.001),PPARγ、LXRα表达下调(P<0.001);PPARγ拮抗剂T0070907进一步加重缺氧对细胞功能的抑制(P<0.001),且迁移侵袭能力显著降低(P<0.001),进一步的si-PPARγ敲除实验显示,PPARγ敲除后加剧缺氧导致的细胞迁移和侵袭功能障碍,且这一现象无法被Rosiglitazone缓解。结论子痫前期胎盘脂质代谢异常与缺氧环境下PPARγ介导的脂质合成增加及代谢调控失衡密切相关,导致滋养细胞侵袭及迁移功能障碍。 展开更多
关键词 痫前期 脂质代谢 滋养细胞 过氧化物增殖物激活受体 磷酸化修饰
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在瑞芬太尼抗肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究
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作者 陈玲利 李秀芳 +1 位作者 郝泉水 张喜华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期246-255,共10页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-182... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-18292)组和HIRI+REM+SR-18292组,每组8只。采用无创动脉夹阻断法构建HIRI大鼠模型,并于术前分别静脉注射REM或SR-18292。使用试剂盒检测大鼠血清中肝功能指标及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平;比色法检测大鼠肝组织中线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ(COX-Ⅲ、COX-Ⅳ)活性水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理学改变;荧光探针(DCFH-DA)法和比色法检测大鼠肝组织中活性氧簇(ROS)及氧化应激相关指标水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及PGC-1α、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)信使RNA(mRNA)表达水平;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果与sham组比较,HIRI组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ROS、丙二醛(MDA)水平升高,肝组织中ATP含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+REM组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度下降,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平降低,肝组织中ATP含量以及SOD、GSH-Px、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平升高,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平升高(均为P<0.05),而HIRI+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI+REM组比较,HIRI+REM+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论PGC-1α通过促进线粒体生物合成,降低氧化应激水平,进而参与调节REM抗HIRI过程。 展开更多
关键词 肝脏缺血-再灌注损伤 瑞芬太尼 过氧化物增殖物激活受体γ共激活因-1α 线粒呼吸链复合物 活性氧簇 线粒DNA 线粒转录因A 核呼吸因-1
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过氧化物酶体增殖物激活受体介导的能量代谢重塑在肾疾病中的作用
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作者 戴祺慧 杨萌 刘新光 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第2期238-248,共11页
随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome... 随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)作为内源性配体激活的转录因子,在调节代谢分子网络特别是氧化磷酸化、脂代谢和葡萄糖代谢中发挥重要作用。激活PPAR能够改善线粒体损伤,促进脂肪酸分解并减轻胰岛素抵抗,从而恢复肾的代谢功能和缓解肾的病变。尽管现已开发了多种激活PPAR的小分子药物,但该类药物在临床试验阶段出现不良反应。目前,临床治疗肾疾病仍缺乏安全有效的用药方案。精细解析PPAR家族调控肾的细胞能量代谢的分子机制,寻找和开发新的靶向PPAR及其调控的下游代谢途径的小分子药物,对于肾疾病的认知和诊治具有重要的意义。另一方面,明确不同肾疾病发生发展过程中的代谢变化,针对性地应用靶向PPAR的药物或策略对肾疾病的治疗也尤为重要。本文概述了PPAR家族成员调控靶基因转录的方式及其在氧化磷酸化和糖脂代谢重塑中的作用,并归纳总结了PPAR表达或活性的改变对急性、慢性肾病和年龄相关性肾疾病的影响,有望为肾疾病的防治提供新的思路和理论支撑。 展开更多
关键词 过氧化物增殖物激活受体 能量代谢 肾脏疾病
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白藜芦醇激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α缓解脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤和细胞凋亡
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作者 马学虎 孙奕烁 +3 位作者 冀思同 曹佩佩 户春丽 马燕芬 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期5970-5980,共11页
为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS... 为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-NC+RES+LPS组(含10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+RES+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)。结果发现:si-PGC-lα后加入LPS可显著或极显著上调炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA相对表达水平和含量(P<0.05或P<0.01),极显著上调氧化因子丙二醛(MDA)的mRNA相对表达水平(P<0.01),显著或极显著上调促凋亡因子B-细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(BAX)的mRNA相对表达水平和bMECs凋亡率(P<0.05或P<0.01),极显著降低抗氧化基因谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA相对表达水平(P<0.01);而RES可逆转这一反应。当si-PGC-lα后再用RES处理则无法缓解LPS诱导的bMECs产生的氧化应激、炎性反应和细胞凋亡,说明RES是通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs炎性损伤和细胞凋亡。由此可见,外源添加RES可通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs线粒体损伤、氧化应激、炎性反应并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 过氧化物增殖物激活受体-γ共激活因-1α 奶牛乳腺上皮细胞 氧化应激 炎性损伤
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过氧化物酶增殖子活化受体-γsiRNA腺病毒载体的构建 被引量:1
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作者 王义生 张弛 +5 位作者 李月白 赵国强 王少华 李振伟 殷力 刘宏建 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2008年第3期477-479,共3页
目的:构建针对过氧化物酶体增殖子活化受体-γ(PPARγ)基因的siRNA腺病毒载体。方法:依据siR-NA设计原则,在PPARγmRNA(AF013266)序列中设计2个特异性靶序列(36-54、73-91),体外合成对应发卡样DNAs,退火后先将其克隆入pSIREN-Shuttle载... 目的:构建针对过氧化物酶体增殖子活化受体-γ(PPARγ)基因的siRNA腺病毒载体。方法:依据siR-NA设计原则,在PPARγmRNA(AF013266)序列中设计2个特异性靶序列(36-54、73-91),体外合成对应发卡样DNAs,退火后先将其克隆入pSIREN-Shuttle载体,再亚克隆入pAdeno腺病毒载体,对插入序列进行DNA序列分析。结果:发卡样siRNA单链DNA寡核苷酸退火后,电泳可见明亮靶条带。连接退火寡核苷酸和pSIREN-Shuttle载体得到阳性克隆pSIREN-Shuttle-siPPARγ-36、pSIREN-Shuttle-siPPARγ-73。同源重组后得到亚克隆pAdeno-siPPARγ-36、pAdeno-siPPARγ-73,测序证实插入序列与设计序列完全一致。结论:成功构建2个靶向PPARγ基因的siRNA载体pAdeno-siPPARγ-36和pAdeno-siPPARγ-73。 展开更多
关键词 RNA干扰 过氧化物增殖活化受体 腺病毒载 克隆
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线粒体功能异常与腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α信号途径在糖尿病周围神经病变机制中的作用 被引量:10
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作者 张倩 梁晓春 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期122-127,共6页
糖尿病周围神经病变(DPN)是一种由长期高血糖引起的神经系统变性疾病。其病理过程如周围神经元丢失、神经脱髓鞘、轴索变性、神经再生修复障碍等可能与线粒体功能异常有关。线粒体超微结构改变、线粒体蛋白质组学异常、线粒体电子传递... 糖尿病周围神经病变(DPN)是一种由长期高血糖引起的神经系统变性疾病。其病理过程如周围神经元丢失、神经脱髓鞘、轴索变性、神经再生修复障碍等可能与线粒体功能异常有关。线粒体超微结构改变、线粒体蛋白质组学异常、线粒体电子传递链及线粒体功能障碍等可能为发生DPN的原因,这些因素均与腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α信号途径缺陷相关。针对该通路的药物可能具有神经保护或减缓DPN进展的作用,具有一定的临床应用前景。 展开更多
关键词 腺苷酸活化蛋白激 过氧化物增殖活化受体γ共激活因 线粒 糖尿病周围神经病变
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展 被引量:1
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作者 袁鹏 雷道赟 +2 位作者 牛英俏 朱云清 朱伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期85-88,共4页
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、... 神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 过氧化物增殖物激活受体 神经病理性疼痛 神经炎症 氧化应激
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过氧化物酶体增殖物活化型受体β/δ改善心肌中炎性因子的表达
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作者 盛莉 叶平 +1 位作者 刘永学 张志毅 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2007年第12期847-850,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体(PPAR)β/δ的特异性激动剂GW0742体外抑制心肌肥厚作用的可能机制。方法取体外用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠的心室肌细胞,建立心肌细胞肥厚模型,以GW0742作用于肥大的心肌细胞,设立正常组、... 目的探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体(PPAR)β/δ的特异性激动剂GW0742体外抑制心肌肥厚作用的可能机制。方法取体外用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠的心室肌细胞,建立心肌细胞肥厚模型,以GW0742作用于肥大的心肌细胞,设立正常组、AngⅡ组、AngⅡ+GW0742组,并测量心肌细胞表面积、3H-亮氨酸掺入法检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素、脑钠素及炎性因子的表达变化。结果与正常组心肌细胞比较,AngⅡ组诱导的肥大心肌细胞的表面积、3H-亮氨酸掺入、心钠素、脑钠素表达显著增加(P<0.01);AngⅡ+GW0742组在终浓度为10μmol/L时可明显逆转此改变(P<0.01);同时GW0742抑制肥大心肌细胞的基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9、白细胞介素-1β的mRNA过度表达。结论GW0742抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,其机制可能为通过调控炎性因子所致。 展开更多
关键词 心肌病 肥厚性 过氧化物增殖物激活受体 心钠素 利钠肽
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过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α对缺血性卒中脑保护作用的研究进展 被引量:2
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作者 李琛 张兵 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期319-321,共3页
因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma... 因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)是线粒体合成的关键因子. 展开更多
关键词 卒中 过氧化物增殖物激活受体 氧化性应激 炎性反应 生物钟蛋白 综述
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吡格列酮对大鼠缺血/再灌注心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα表达的影响 被引量:13
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作者 申琳 王浩 叶平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期197-200,共4页
目的观察吡格列酮对大鼠缺血/再灌注损伤心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα(PGC-lα)表达的影响。方法 24只SD大鼠随机分为4组(n=6):缺血/再灌注组、吡格列酮5 mg/(kg·d)组、吡格列酮10 mg/(kg·d)组、吡格列酮10 mg/... 目的观察吡格列酮对大鼠缺血/再灌注损伤心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα(PGC-lα)表达的影响。方法 24只SD大鼠随机分为4组(n=6):缺血/再灌注组、吡格列酮5 mg/(kg·d)组、吡格列酮10 mg/(kg·d)组、吡格列酮10 mg/(kg·d)+过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)特异性阻断剂GW9662组,利用在体结扎左前降支的方法建立缺血/再灌注损伤模型,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,RT-PCR方法检测心肌组织PGC-lαmRNA的变化,Western blot检测心肌组织PGC-lα蛋白的变化。结果 TUNEL法显示吡格列酮抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡[(21.4±8.8)%、(17.3±8.7)%、(40.1±12.3)%,P<0.05)],吡格列酮上调PGC-lα表达(P<0.05),GW9662逆转吡格列酮对凋亡细胞的抑制作用(P<0.05),抑制吡格列酮促进PGC-lα表达上调的作用(P<0.05)。结论吡格列酮抑制缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡,吡格列酮促进PGC-lα上调,这两种作用是由PPARγ介导的。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 吡格列酮 凋亡 过氧化物增殖受体γ辅激活因 PEROXISOME proliferator-activated receptor GAMMA CO-ACTIVATOR
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过氧化物酶增殖物活化受体γ调节胰腺癌生长部分依赖于NF-κB和AP-1 被引量:4
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作者 董育玮 王兴鹏 +2 位作者 吴恺 吴丽颖 张汝玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期148-153,共6页
目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)在人胰腺癌生长中的调节作用,以及核因子-κB(NF-κB)和活化蛋白(AP-1)在该过程的变化,旨在进一步揭示PPARγ抑制胰腺癌生长的机制。方法培养细胞经PPARγ配体15-脱氧-前列腺素J2(15d-PGJ2)... 目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)在人胰腺癌生长中的调节作用,以及核因子-κB(NF-κB)和活化蛋白(AP-1)在该过程的变化,旨在进一步揭示PPARγ抑制胰腺癌生长的机制。方法培养细胞经PPARγ配体15-脱氧-前列腺素J2(15d-PGJ2)、RXRα配体9-顺式-维甲酸(9-cis-RA)及其联合作用后,用MTT法测定细胞活力,并评价药物的抗增殖效果;用TransAMTM方法检测其对SW1990细胞中核因子-κB(NF-κB)p65活性蛋白表达的影响;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测其对SW1990细胞活化蛋白-1(AP-1)表达的调节作用。结果15d-PGJ2和9-cis-RA及其联合应用对胰腺癌细胞的增殖均具有抑制作用,且呈剂量依赖性。9-cis-RA对15d-PGJ2抑制胰腺癌细胞增殖具有协同效应。TransAMTM检测显示,15d-PGJ2、9-cis-RA及其联合作用干预组NF-κBp65活性蛋白含量均表现为先降后升的趋势,但都未达到对照组的水平。RT-PCR揭示随着15d-PGJ2、9-cis-RA及其联合作用浓度的提高,c-junmRNA表达水平均呈现先增高后降低的趋势;在15d-PGJ2或9-cis-RA单独干预组中,c-fosmRNA表达水平逐渐减弱;而在两者联合作用组中表现为逐渐增强的趋势。结论PPARγ的活化在体外对胰腺癌的生长呈负调节作用。RXRα的激活可协同增强PPARγ激动剂的抗增殖作用。 展开更多
关键词 受体 过氧化物增殖 NF-ΚB 活化蛋白1 胰腺肿瘤
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亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞表达p38丝裂原活化蛋白激酶和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的影响 被引量:4
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作者 魏倩萍 邓华聪 赵劼 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期594-598,共5页
目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated proteinkinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,从而研究p38M... 目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated proteinkinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,从而研究p38MAPK和PPARγ在糖尿病肾病形成中的作用及硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法:在以下3种条件下培养细胞系:(1)分别以一定浓度高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和AGEs刺激细胞系HBZY-1一定时间;(2)先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580或亚硒酸钠预处理细胞后,再分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物4种因素孵育细胞系HBZY-1;(3)以不加任何刺激培养细胞系作为对照。RT-PCR法观察各种情况下细胞系HBZY-1 PPARγmRNA的表达,Western印迹法观察磷酸化p38MAPK的表达。结果:4种刺激因素均可作为独立因素激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPARγ表达量显著减少;SB203580能显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达;亚硒酸钠能明显抑制细胞系HBZY-1p38MAPK磷酸化表达,而显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达(P<0.01)。结论:在大鼠肾小球系膜细胞,p38MAPK对PPARγ具有拮抗作用,亚硒酸钠明显增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达,并具有类似PPARγ激动剂的作用。 展开更多
关键词 亚硒酸钠 P38丝裂原活化蛋白激 过氧化物增殖物激物受体γ 糖尿病肾病 肾小球系膜细胞
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姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响 被引量:5
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作者 何航 华海婴 戈士文 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1000-1003,共4页
目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜... 目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜黄素低、中、高剂量组,采用皮下注射40%CCI4复制模型,自8周开始水飞蓟组大鼠给予50 mg/kg,姜黄素治疗组大鼠分别给予的剂量为100、200、400 mg/kg,灌胃6周。HE染色观察观察肝组织在光镜下的病理改变并进行肝纤维化分级;免疫组织化学测定NF-κB的表达变化;RT-PCR检测PPAR-γmRNA表达。结果:姜黄素治疗组大鼠肝脏的炎症反应和纤维化的病理改变较模型组显著减轻(P<0.01)。姜黄素治疗组大鼠肝脏NF-κB活性与模型组相比明显降低,差异显著(P<0.05),模型组PPAR-γmRNA表达较正常组及姜黄素用药组显著减弱(P<0.05)。结论:姜黄素可明显的抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化效应,其抗肝纤维化的机制与PPAR-γ配体激活PPAR-γ的表达的同时,抑制NF-κB的活性有关。 展开更多
关键词 姜黄素 肝纤维化 核因-ΚB 过氧化物增殖物激活受体γ
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过氧化物酶体增殖物活化型受体PPARs与心血管重构 被引量:2
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作者 许闽广 叶凤 +1 位作者 樊守艳 沈行良 《海南医学院学报》 CAS 2009年第2期188-191,共4页
关键词 过氧化物增殖活化受体 炎症反应 心血管重构 综述文献
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对乙酰氨基酚通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α信号通路影响HepaRG细胞线粒体新生 被引量:2
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作者 张廷芬 郭家彬 +6 位作者 彭辉 张丽 袁海涛 殷健 崔岚 赵君 彭双清 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期145-150,共6页
目的探讨对乙酰氨基酚(APAP)对HepaRG细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路介导的线粒体新生的影响。方法接种HepaRG细胞并给予生长培养基,待细胞长满后,替换为分化培养基进行诱导分化,每天观察细胞形态并... 目的探讨对乙酰氨基酚(APAP)对HepaRG细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路介导的线粒体新生的影响。方法接种HepaRG细胞并给予生长培养基,待细胞长满后,替换为分化培养基进行诱导分化,每天观察细胞形态并拍照。APAP(0.125,0.25,0.5,1,2,4,8和12 mmol·L^(-1))处理诱导分化后的HepaRG细胞24和48 h,MTT法测定细胞存活率。Western蛋白印迹法检测细胞线粒体新生相关蛋白PGC-1α、核呼吸因子2(NRF-2)和线粒体转录因子A(TFAM),以及线粒体构成蛋白NADH脱氢酶亚基1(ND-1)的表达。结果诱导分化后显微镜下可见肝细胞样和胆管细胞样2种形态的细胞。与正常对照组相比,APAP作用24和48 h后,随APAP浓度的增加,细胞存活率不断降低,其IC_(50)分别5.64和2.65 mmol·L^(-1)。与正常对照组相比,APAP作用24 h,0.5,1,2和4 mmol·L^(-1)组PGC-1α表达水平显著增加(P<0.01),8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01);0.5 mmol·L^(-1)组NRF-2表达水平显著增加(P<0.05),2,4和8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01);1 mmol·L^(-1)组TFAM表达水平显著增加(P<0.05),4和8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01);0.5,1,2和4 mmol·L^(-1)组ND-1表达水平显著增加(P<0.01),8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01)。结论 APAP可诱导或抑制HepaRG细胞的线粒体新生,其机制可能与PGC-1α通路蛋白表达有关。 展开更多
关键词 对乙酰氨基酚 线粒 HepaRG细胞 过氧化物增殖物激活受体γ 共激活因 肝毒性
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蛇床子素通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α调节肝细胞内脂肪酸代谢 被引量:2
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作者 沈洪 周峰 +1 位作者 薛洁 谢梅林 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期174-179,共6页
目的探讨蛇床子素是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α调节肝细胞内的脂肪酸代谢。方法 大鼠肝细胞在用蛇床子素12.5~100μmol.L-1作用24 h后,用比色法测定细胞内甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量,用逆转录聚合酶链反... 目的探讨蛇床子素是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α调节肝细胞内的脂肪酸代谢。方法 大鼠肝细胞在用蛇床子素12.5~100μmol.L-1作用24 h后,用比色法测定细胞内甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量,用逆转录聚合酶链反应法测定PPARαmRNA表达的变化。PPARα抑制剂MK886 1μmo.lL-1预处理肝细胞2 h后,观察蛇床子素100μmo.lL-1作用24 h后对细胞内TG和FFA含量以及PPARα调控的靶基因包括固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1/2、脂肪酸合酶(FAS)、二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT)、肉碱软脂酰转移酶(CPT)-1a、脂肪酸转运蛋白(FATP)4和肝脂肪酸结合蛋白(L-FABP)mRNA表达的影响。结果 蛇床子素12.5~100μmol.L-1可明显降低肝细胞内TG和FFA的含量(P<0.01),同时也能明显增加肝细胞内PPARαmRNA的表达(P<0.01)。在用PPARα抑制剂MK886预处理后,蛇床子素降低肝细胞内TG和FFA的作用则明显被减弱(P<0.01),同时抑制SREBP-1/2,FAS和DGAT mRNA表达的作用明显减弱或完全消失(P<0.01),增加CPT-1a,FATP4和L-FABPmRNA表达的作用也明显减弱或完全消失(P<0.01)。结论 蛇床子素通过激活肝细胞中PPARα后可降低细胞中的TG和FFA含量,其机制与激活PPARα后随后抑制SREBP-1/2,FAS和DGAT的基因表达以及增加CPT-1a,FATP4和L-FABP的基因表达有关。 展开更多
关键词 蛇床 脂肪酸 过氧化物增殖物激活受体Α 肝细胞
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα对氧-糖剥夺神经元存活率及活性氧水平影响 被引量:2
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作者 韩勇 沙杜鹃 +4 位作者 顾双双 王路娜 李瑾 李启明 张均 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期323-326,共4页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+空载质粒组(空载组)。过表达组与空载组分别于OGD处理前予以PGC-1α过表达质粒和空载质粒预处理。采用蛋白印迹技术检测PGC-1α表达,噻唑蓝比色分析(MTT)法检测神经细胞存活率,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量。结果:OGD组较正常组神经元存活率明显下降(P<0.01);予以PGC-1α过表达质粒预处理后,PGC-1α蛋白水平明显上调,其神经元存活率升高,与OGD组及空载组比较具有显著差异性(P<0.01)。OGD组神经元ROS含量明显高于正常组(P<0.01);过表达组ROS水平降低,与OGD组及空载组ROS含量比较其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:PGC-1α明显降低氧糖剥夺损伤神经元ROS含量,提高其生存率,发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物增殖物激活受体 辅激活因-lα 神经元 氧化应激 氧糖剥夺
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过氧化物酶体增殖子激活受体-γ激动剂对心肌缺血再灌注损伤的保护作用的研究进展 被引量:6
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作者 刘晓军 景华 《医学研究生学报》 CAS 2008年第4期416-419,共4页
随着冠状动脉再通技术的发展,心肌缺血再灌注损伤的问题也越来越受到重视。过氧化物酶体增殖子激活受体(PPAR)-γ在大鼠心肌分布,而PPAR-γ激动剂除了具有胰岛素增敏作用外,还能抑制细胞炎症反应及细胞凋亡等发挥保护作用,本文就PPAR-... 随着冠状动脉再通技术的发展,心肌缺血再灌注损伤的问题也越来越受到重视。过氧化物酶体增殖子激活受体(PPAR)-γ在大鼠心肌分布,而PPAR-γ激动剂除了具有胰岛素增敏作用外,还能抑制细胞炎症反应及细胞凋亡等发挥保护作用,本文就PPAR-γ激动剂对心肌缺血再灌注的保护作用的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 过氧化物增殖激活受体 缺血再灌注损伤 炎症反应 细胞凋亡 噻唑烷二酮类化合物
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过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1 mRNA在OLETF大鼠组织表达的变化 被引量:3
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作者 伍一鸣 陈程 张俊清 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第5期623-627,共5页
目的过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor-γco-activator 1,PGC-1α)是一种重要的核受体辅助激活因子,参与调节肝糖分解、糖异生以及周围组织对葡萄糖的利用,在维持机体能量代谢平... 目的过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor-γco-activator 1,PGC-1α)是一种重要的核受体辅助激活因子,参与调节肝糖分解、糖异生以及周围组织对葡萄糖的利用,在维持机体能量代谢平衡和糖脂代谢中起重要作用。本研究通过观察PGC-1αmRNA在OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织中表达的变化,初步探讨PGC-1α在胰岛素抵抗及糖尿病发病中的作用。方法①实验动物模型建立:从第8周开始喂养OLETF和LETO大鼠10%蔗糖水,每周测体质量,于第14、18、22、28周时进行OGTT并测定大鼠血脂值。OLETF大鼠在第18周时全部成为糖尿病大鼠,动物模型建立成功。②第8周和28周分别取LETO和OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织,提取总RNA,应用实时定量PCR方法分析组织中PGC-1αmRNA的表达量。结果①OLETF大鼠体质量和三酰甘油(triglyceride,TG)随周龄增加逐渐增加,从14周起高于同周龄LETO大鼠,差异均有统计学意义;空腹和糖负荷后胰岛素浓度从22周起OLETF大鼠高于同周龄LETO大鼠。②第8周时,OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织PGC-1αmRNA的表达与LETO大鼠比较差异无统计学意义。③第28周时,与LETO大鼠相比,OLETF大鼠PGC-1αmRNA在肝脏(0.040±0.006vs0.074±0.003,P=0.029)和胰腺(0.659±0.299vs1.610±0.091,P=0.029)中表达明显下降,而在骨骼肌(0.192±0.065vs0.104±0.012,P=0.029)中表达则明显增加。在脂肪组织(0.055±0.036vs0.161±0.124,P=0.100)中表达有下降趋势,差异无统计学意义。结论OLETF大鼠28周时表现出2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖的病理变化,PGC-1αmRNA在肝脏、胰腺和脂肪组织表达减少,骨骼肌组织表达增加,可能是2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖状态下的一种代偿性反应,提示PGC-1αmRNA在组织内表达变化可能与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关。 展开更多
关键词 过氧化物增殖激活受体-γ辅助激活因1 2型糖尿病 胰岛素抵抗 OLETF大鼠
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