期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到216篇文章
< 1 2 … 11 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在瑞芬太尼抗肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究
1
作者 陈玲利 李秀芳 +1 位作者 郝泉水 张喜华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期246-255,共10页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-182... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-18292)组和HIRI+REM+SR-18292组,每组8只。采用无创动脉夹阻断法构建HIRI大鼠模型,并于术前分别静脉注射REM或SR-18292。使用试剂盒检测大鼠血清中肝功能指标及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平;比色法检测大鼠肝组织中线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ(COX-Ⅲ、COX-Ⅳ)活性水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理学改变;荧光探针(DCFH-DA)法和比色法检测大鼠肝组织中活性氧簇(ROS)及氧化应激相关指标水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及PGC-1α、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)信使RNA(mRNA)表达水平;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果与sham组比较,HIRI组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ROS、丙二醛(MDA)水平升高,肝组织中ATP含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+REM组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度下降,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平降低,肝组织中ATP含量以及SOD、GSH-Px、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平升高,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平升高(均为P<0.05),而HIRI+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI+REM组比较,HIRI+REM+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论PGC-1α通过促进线粒体生物合成,降低氧化应激水平,进而参与调节REM抗HIRI过程。 展开更多
关键词 肝脏缺血-再灌注损伤 瑞芬太尼 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 线粒体呼吸链复合物 活性氧簇 线粒体DNA 线粒体转录因子A 核呼吸因子-1
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展 被引量：1
2
作者 袁鹏 雷道赟 +2 位作者 牛英俏 朱云清 朱伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期85-88,共4页
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、... 神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 神经病理性疼痛 神经炎症 氧化应激
在线阅读 下载PDF
白藜芦醇激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α缓解脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤和细胞凋亡
3
作者 马学虎 孙奕烁 +3 位作者 冀思同 曹佩佩 户春丽 马燕芬 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期5970-5980,共11页
为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS... 为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-NC+RES+LPS组(含10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+RES+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)。结果发现:si-PGC-lα后加入LPS可显著或极显著上调炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA相对表达水平和含量(P<0.05或P<0.01),极显著上调氧化因子丙二醛(MDA)的mRNA相对表达水平(P<0.01),显著或极显著上调促凋亡因子B-细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(BAX)的mRNA相对表达水平和bMECs凋亡率(P<0.05或P<0.01),极显著降低抗氧化基因谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA相对表达水平(P<0.01);而RES可逆转这一反应。当si-PGC-lα后再用RES处理则无法缓解LPS诱导的bMECs产生的氧化应激、炎性反应和细胞凋亡,说明RES是通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs炎性损伤和细胞凋亡。由此可见,外源添加RES可通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs线粒体损伤、氧化应激、炎性反应并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α 奶牛乳腺上皮细胞 氧化应激 炎性损伤
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2基因Pro12Ala多态性与肥胖的关系 被引量：7
4
作者 艾智华 房殿春 张忠辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期691-693,共3页
目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与肥胖的关系。方法运用多聚酶链式反应-限制性片段长度基因多态性(PCR-RFLP法)分析方法,对116例超重或肥胖患者和89例正常对照者PPAR-γ2基因Pro12Ala多... 目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与肥胖的关系。方法运用多聚酶链式反应-限制性片段长度基因多态性(PCR-RFLP法)分析方法,对116例超重或肥胖患者和89例正常对照者PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型。结果超重或肥胖组Ala等位基因频率(11.64%)显著高于正常对照组(5.06%),在所检测人群中,PA/AA基因型者具有更高的体质量指数和血浆甘油三酯水平(P<0.05)。结论PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖的发生有关,12Ala更易发生肥胖。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2) 基因多态性 肥胖
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖激活受体γ激动剂对高血压患者外周血单核来源巨噬细胞血管紧张素转化酶2 mRNA表达的影响 被引量：3
5
作者 李永勤 王世捷 +3 位作者 王聪霞 高登峰 丁抗宁 牛小麟 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期379-383,共5页
目的观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)激动剂对高血压患者外周血单核来源巨噬细胞血管紧张素转化酶2(ACE2)mRNA表达的影响。方法将57例高血压病患者随机分为常规治疗组(n=18)、替米沙坦组(n=19)和贝那普利组(n=20),并以20名正常... 目的观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)激动剂对高血压患者外周血单核来源巨噬细胞血管紧张素转化酶2(ACE2)mRNA表达的影响。方法将57例高血压病患者随机分为常规治疗组(n=18)、替米沙坦组(n=19)和贝那普利组(n=20),并以20名正常血压者为对照。测定各组外周血单核来源巨噬细胞ACE2 mRNA表达及治疗4、12周后ACE2 mRNA表达的变化情况。结果治疗4、12周后,替米沙坦组和贝那普利组的收缩压和舒张压明显低于常规治疗组(P均<0.01),替米沙坦组又明显低于贝那普利组(P均<0.01)。高血压各组外周血中单核来源巨噬细胞ACE2 mRNA的表达均明显低于对照组(P均<0.01);治疗4、12周后,替米沙坦组和贝那普利组的ACE2 mRNA表达均明显高于常规治疗组(P均<0.01),替米沙坦组又明显高于贝那普利组(P均<0.01)。结论 PPARγ激动剂可增加高血压患者外周血单核来源巨噬细胞ACE2 mRNA的表达。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体γ激动剂 血管紧张素转化酶2 原发性高血压
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体γ_2基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病的关系 被引量：4
6
作者 朱颖 吴超英 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第12期1963-1965,共3页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的相关性。方法:利用PCR-RFLP技术分析180例正常妊娠妇女和179例GDM... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的相关性。方法:利用PCR-RFLP技术分析180例正常妊娠妇女和179例GDM患者的PPARγ2基因Pro12Ala多态性。结果:正常妊娠妇女的Ala等位基因频率为8.33%,GDM患者为3.91%,正常妊娠妇女显著高于GDM患者(P=0.03)。在GDM患者中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯水平均显著低于无Ala等位基因人群(均P<0.05)。GDM合并高血压人群的Ala等位基因频率(3.42%)有低于单一GDM人群(5.19%)的倾向。结论:PPARγ2基因Pro12Ala多态性(Ala等位基因)可能是抑制GDM发病的保护性因子,对胰岛素抵抗有一定的改善作用。 展开更多
关键词 糖尿病 妊娠 过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 基因多态性 胰岛素抵抗
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体γ调控微RNA-223水平改善高脂诱导胰岛素抵抗细胞糖吸收障碍 被引量：1
7
作者 张雪 田毅君 +4 位作者 王玉芳 杨霖 刘佳佳 蔡邦兰 薛晓成 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1298-1304,共7页
目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)调控miRNA-223水平在高脂诱导的胰岛素抵抗中的作用。方法Wistar雄性大鼠通过高脂饲料喂养,建立2型糖尿病动物模型并予以吡格列酮治疗,以qPCR、葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法和ELISA法检测吡... 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)调控miRNA-223水平在高脂诱导的胰岛素抵抗中的作用。方法Wistar雄性大鼠通过高脂饲料喂养,建立2型糖尿病动物模型并予以吡格列酮治疗,以qPCR、葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法和ELISA法检测吡格列酮治疗前后2型糖尿病大鼠血清miRNA-223、血糖及4种炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)水平的变化;以软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗模型,上调或抑制PPARγ蛋白或miRNA-223水平后,以细胞葡萄糖吸收实验、蛋白质印迹法和qPCR法检测细胞葡萄糖吸收水平、细胞葡萄糖转运蛋白(葡萄糖转运蛋白1、2、4;胰岛素受体底物1、2)表达及miRNA-223水平的变化。结果与治疗前相比,吡格列酮治疗7 d后大鼠空腹血糖水平下降、血清miRNA-223水平上升、血清炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)相对表达量下降(P均<0.001)。经软脂酸处理24 h后,软脂酸组HepG2细胞PPARγ蛋白表达和miRNA-223水平均较空白对照组降低,且细胞葡萄糖吸收水平下降(P均<0.05);上调PPARγ蛋白可改善软脂酸导致的细胞葡萄糖吸收水平下降、升高miRNA-223及炎症因子水平(P均<0.05)。抑制PPARγ表达可导致细胞葡萄糖吸收水平降低(P<0.05)、miRNA-223表达水平下降(P<0.05),但对正常状态下炎症因子水平无调节作用;过表达miRNA-223可改善软脂酸诱导的细胞葡萄糖吸收水平下降和炎症因子水平增高(P均<0.05),以及上调葡萄糖转运蛋白1、葡萄糖转运蛋白4、胰岛素受体底物1的表达(P均<0.05);抑制miRNA-223对软脂酸诱导的细胞葡萄糖吸收水平及葡萄糖转运蛋白1、葡萄糖转运蛋白4、胰岛素受体底物1表达的作用与过表达miRNA-223效果相反(P均<0.05)。但过表达或抑制miRNA-223均对PPARγ表达无影响。结论PPARγ通过调节miRNA-223水平改善高脂诱导的胰岛素抵抗细胞葡萄糖吸收。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 微RNA-223 胰岛素抵抗 2型糖尿病 葡萄糖吸收
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体γ_2在妊娠期糖尿病患者腹部皮下脂肪组织中的表达 被引量：1
8
作者 朱颖 吴超英 孙永玉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第21期3592-3594,共3页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2的表达变化在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用。方法:正常妊娠和GDM孕妇各40例,每组各有20例体质指数正常者和20例肥胖或超重者。收集腹部皮下脂肪组织,分别用RT-PCR技术和Western blo... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2的表达变化在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用。方法:正常妊娠和GDM孕妇各40例,每组各有20例体质指数正常者和20例肥胖或超重者。收集腹部皮下脂肪组织,分别用RT-PCR技术和Western blot印迹法检测组织中PPARγ2 mRNA及其蛋白的表达,同时测定空腹血糖、空腹胰岛素、体质指数等临床指标。结果:与正常妊娠妇女比较,孕前体质指数匹配的GDM患者均存在明显的胰岛素抵抗,但GDM两组间的胰岛素抵抗程度差异无显著性(P>0.05);GDM患者腹部皮下脂肪组织中的PPARγ2 mRNA及其蛋白质的表达水平均显著升高,肥胖或超重GDM患者尤为显著,其差异均有显著性(P<0.05)。此外,PPARγ2 mRNA及其蛋白质的表达水平与体质指数、空腹胰岛素水平呈正相关(r值分别为0.67、0.59、0.63、0.56,均P<0.01)。结论:PPARγ2表达升高参与了胰岛素抵抗的发生,与GDM的发病关系密切;PPARγ2的表达除了与血胰岛素水平显著相关外,还会受到肥胖因素的影响。 展开更多
关键词 糖尿病 妊娠 过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 脂肪组织 胰岛素抵抗 肥胖
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体-α激动剂对高脂喂养大鼠脂肪因子表达的影响
9
作者 李焱 黄滨 +2 位作者 程桦 梁真 刘珊英 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期761-765,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响。方法随机将大鼠分为3组(n=10):高脂饮食喂养加非诺贝特治疗组(简称治疗组)、高脂饮食喂养组(简称高脂... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响。方法随机将大鼠分为3组(n=10):高脂饮食喂养加非诺贝特治疗组(简称治疗组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组)。高脂饮食喂养SD大鼠6周后,以非诺贝特20mg·kg-1·d-1灌胃治疗4周,以RT-PCR法半定量测定脂肪组织部分脂肪因子肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)及脂联素mRNA的表达,同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三脂(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR)指数。结果非诺贝特治疗4周后,高脂组、治疗组、对照组的血FFA分别为(2·37±0·60)、(1·59±0·30)、(1·33±0·34)mmol/L,TG分别为(0·48±0·11)、(0·30±0·04)、(0·36±0·07)mmol/L,HOME-IR指数分别为12·30±3·97、5·03±1·88、4·17±1·27;脂肪组织TNF-α的mRNA半定量值分别为1·726±1·408、0·713±0·711、0·593±0·382,脂联素分别为0·660±0·192、0·949±0·35、0·936±0·130;上述各指标治疗组与高脂组比较差异均有显著性(P<0·05),治疗组与对照组比较差异均无显著性(P>0·05);3组间的AGT、AT1R和IL-6的mRNA表达差异均无显著性(P>0·05)。结论PPAR-α激动剂非诺贝特具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Α 激动剂 脂肪因子 游离脂肪酸 胰岛素抵抗
在线阅读 下载PDF
二补助育汤对着床障碍小鼠子宫环氧化酶-2、过氧化物酶体增殖物激活受体δ的影响 被引量：5
10
作者 申萌萌 刘雁峰 +2 位作者 周雨玫 史亚婷 朱庆文 《世界中医药》 CAS 2021年第14期2106-2109,共4页
目的:探讨二补助育汤对着床障碍小鼠内膜中环氧化酶-2(COX-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)表达的影响。方法:将C57妊娠小鼠随机分为空白、模型、阿司匹林、戊酸雌二醇片、二补助育汤高、中、低剂量组,每组8只,吲哚美辛油制... 目的:探讨二补助育汤对着床障碍小鼠内膜中环氧化酶-2(COX-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)表达的影响。方法:将C57妊娠小鼠随机分为空白、模型、阿司匹林、戊酸雌二醇片、二补助育汤高、中、低剂量组,每组8只,吲哚美辛油制备胚胎着床障碍小鼠模型,各组给予相应药物灌胃。妊娠第5天取小鼠子宫,观察外观形态、COX-2、PPARδ基因和蛋白表达。结果:模型组小鼠子宫苍白细长,串珠样改变少,且分布稀疏不均。各观察组小鼠子宫较模型组红润,有串珠状改变,串珠分布增多且不均。模型组COX-2和PPARδ蛋白表达低于空白组(P<0.05);各观察组COX-2蛋白表达均高于模型组(均P<0.05)。二补助育汤低、高剂量组PPARδmRNA表达较模型组、戊酸雌二醇片组明显增加(P<0.05),阿司匹林组PPARδmRNA表达高于二补助育汤中剂量组(P<0.05);二补助育汤各剂量组PPARδ蛋白表达高于模型组(P<0.01),其中中剂量组高于戊酸雌二醇片组和阿司匹林组(P<0.05)。结论:二补助育汤能够调节子宫内膜COX-2和PPARδ表达,提高子宫内膜容受性,有利于胚胎着床。 展开更多
关键词 二补助育汤 着床障碍 吲哚美辛 小鼠 子宫形态 环氧化酶-2 过氧化物酶体增殖物激活受体Δ 子宫内膜容受性
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖及2型糖尿病的关系研究进展 被引量：7
11
作者 郝丹丹 张凤宁 +1 位作者 张垒 瑞云 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第15期1697-1701,共5页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是核转录受体家族成员,它在脂肪细胞分化、肥胖和糖尿病中都具有重要的作用。本文就PPAR-γ的结构及配体以及其与肥胖和2型糖尿病的关系做一综述。
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 肥胖症 糖尿病 2型 脂细胞
在线阅读 下载PDF
新型泛过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂MBT1805对α-萘异硫氰酸酯诱导的小鼠胆汁淤积症的治疗作用 被引量：6
12
作者 WANG C PENG F +1 位作者 ZHONG B 王畅 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2021年第12期2848-2848,共1页
【据Frontiers in Pharmacology 2021年10月报道】代谢组学分析揭示了新型泛过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂MBT1805对α-萘异硫氰酸酯诱导的小鼠胆汁淤积症的治疗作用(作者Wang C等)胆汁淤积性肝损伤的治疗药物相对缺乏。
关键词 胆汁淤积症 过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂 MBT 胆汁淤积性肝损伤 Α-萘异硫氰酸酯 治疗药物 代谢组学分析 小鼠
在线阅读 下载PDF
柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ水平的影响 被引量：5
13
作者 杨颖 袁斌 +1 位作者 周春阳 程龙献 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第1期6-10,共5页
目的:探讨黄酮类化合物柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(Peroxisome proliferator-activated re-ceptorsδ,PPAR-δ)水平的影响。方法:实验动物分为普通饲料组、高脂饲料对照组、柚皮苷和柚皮素高... 目的:探讨黄酮类化合物柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(Peroxisome proliferator-activated re-ceptorsδ,PPAR-δ)水平的影响。方法:实验动物分为普通饲料组、高脂饲料对照组、柚皮苷和柚皮素高剂量及低剂量组。除普通饲料组外,其余各组通过高脂乳剂灌胃,建立高脂模型。然后再分别给予0.5%的羧甲基纤维素(CMC)或不同剂量的柚皮素或柚皮苷灌胃8周。实验结束后应用RT-PCR法检测外周血单核细胞PPAR-δ的表达,测定血中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及极低密度脂蛋白胆固醇的水平。结果:与高脂饲料对照组相比,高剂量柚皮苷和柚皮素组血中甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)的水平降低,差异有统计学意义(P均<0.01);HDL-C水平明显升高(P<0.01);高剂量柚皮素及柚皮苷组外周血单核细胞PPAR-δmRNA的表达高于高脂饲料对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);相关性分析结果表明PPAR-δ与甘油三脂(r=0.158,P<0.05)、总胆固醇水平(r=0.147,P<0.05)呈正相关。结论:高剂量的柚皮苷与柚皮素可降低血脂水平,上调PPAR-δ的表达。 展开更多
关键词 柚皮苷 柚皮素 高脂 过氧化物酶体增殖物激活受体-δ
在线阅读 下载PDF
中国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病相关性的Meta分析 被引量：4
14
作者 郭乌兰 唐勇 +1 位作者 韩学尧 纪立农 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期593-599,共7页
目的评价中国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因多态性Pro12A la与2型糖尿病的相关性。方法以"PPARγ"、"pparg"、"Pro12A la"、"type 2 d iabetes"、"Chinese"、&q... 目的评价中国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因多态性Pro12A la与2型糖尿病的相关性。方法以"PPARγ"、"pparg"、"Pro12A la"、"type 2 d iabetes"、"Chinese"、"过氧化物酶增殖剂激活受体"、"2型糖尿病"为检索词,全面检索2型糖尿病与Pro12A la相关的文献,用stata 11.0进行Meta分析,对研究数据的优势比(OR)值进行合并,并评价分析结果的可靠性和稳定性。结果 (1)检索到22篇,其中17篇符合纳入标准,包含了3927例2型糖尿患者和3364例正常对照,共7921名。纳入研究人群同质性较好,无显著发表偏倚。(2)次要等位基因A la12在正常人和2型糖尿病患者中的频率分别为4.8%与4.6%。在显性和加性遗传模式下,次要等位基因携带者相对于未携带者的OR值分别为0.95(95%C:I 0.80,1.12)和0.93(95%CI:0.79,1.09)。结论中国汉族人群PPARγ基因多态性Pro12A la与2型糖尿病无相关性。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 PRO12ALA 糖尿病 2型 META分析
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶增殖体激活受体γ2转基因小鼠的制作及其影响因素分析 被引量：2
15
作者 赵四海 楚雍烈 +5 位作者 郑华东 杨鹏辉 陈正兰 朱虹 范江霖 刘恩岐 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期134-137,共4页
目的分析影响转基因小鼠制作的因素,优化转基因动物制作过程,建立适合本实验室的转基因小鼠制作方法。方法利用显微注射方法制作转基因小鼠,对超数排卵的程序、受精卵的收集、外源基因的显微注射、胚胎移植和术后护理等影响因素都进行... 目的分析影响转基因小鼠制作的因素,优化转基因动物制作过程,建立适合本实验室的转基因小鼠制作方法。方法利用显微注射方法制作转基因小鼠,对超数排卵的程序、受精卵的收集、外源基因的显微注射、胚胎移植和术后护理等影响因素都进行了对比研究。结果优化了转基因小鼠的制作过程,减少了影响胚胎移植成功的不利因素,提高了过氧化物酶增殖体激活受体γ2(PPAR-γ2)转基因小鼠的制作效率(2.9%)。结论成功制作了PPAR-γ2转基因小鼠,优化转基因小鼠的制作程序是提高转基因成功率的可行途径。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体γ2 转基因 小鼠 影响因素
在线阅读 下载PDF
姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响 被引量：5
16
作者 何航 华海婴 戈士文 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1000-1003,共4页
目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜... 目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜黄素低、中、高剂量组,采用皮下注射40%CCI4复制模型,自8周开始水飞蓟组大鼠给予50 mg/kg,姜黄素治疗组大鼠分别给予的剂量为100、200、400 mg/kg,灌胃6周。HE染色观察观察肝组织在光镜下的病理改变并进行肝纤维化分级;免疫组织化学测定NF-κB的表达变化;RT-PCR检测PPAR-γmRNA表达。结果:姜黄素治疗组大鼠肝脏的炎症反应和纤维化的病理改变较模型组显著减轻(P<0.01)。姜黄素治疗组大鼠肝脏NF-κB活性与模型组相比明显降低,差异显著(P<0.05),模型组PPAR-γmRNA表达较正常组及姜黄素用药组显著减弱(P<0.05)。结论:姜黄素可明显的抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化效应,其抗肝纤维化的机制与PPAR-γ配体激活PPAR-γ的表达的同时,抑制NF-κB的活性有关。 展开更多
关键词 姜黄素 肝纤维化 核因子-ΚB 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖剂激活受体α对小鼠T、B细胞发育的影响 被引量：2
17
作者 杨谨 李昂 +1 位作者 杨谦 李旭 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期296-298,共3页
目的研究过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)与小鼠免疫系统功能和发育的关系。方法喂养含过氧化物酶体增殖剂(PP)的食物后,观察野生型C57Bl/6小鼠和PPARα缺陷型小鼠胸腺、脾脏的重量及胸腺细胞、脾细胞数量的变化。用抗小鼠CD3、CD... 目的研究过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)与小鼠免疫系统功能和发育的关系。方法喂养含过氧化物酶体增殖剂(PP)的食物后,观察野生型C57Bl/6小鼠和PPARα缺陷型小鼠胸腺、脾脏的重量及胸腺细胞、脾细胞数量的变化。用抗小鼠CD3、CD4、CD8a、CD19、IgM或CD45R/220单克隆抗体(mAb)进行细胞免疫荧光染色后,用流式细胞术分析骨髓细胞、胸腺细胞和脾细胞的表型变化。用刀豆蛋白A(ConA)和脂多糖(LPS)分别刺激小鼠的脾细胞,用3H-TdR掺入法检测淋巴细胞增殖活性的变化。用RT-PCR检测小鼠骨髓、胸腺和脾脏中PPARαmRNA的表达。结果与野生型小鼠相比较,PP对PPARα缺陷型小鼠胸腺、脾脏的重量和细胞数,以及ConA和LPS刺激对淋巴细胞增殖反应的影响很小。PP可致野生型小鼠胸腺中CD4+CD8+T细胞数,骨髓中B220+B细胞总数和原/前B细胞数明显减少,但对PPARα缺陷型小鼠的上述T、B细胞亚群无显著影响。PPARαmRNA在小鼠胸腺和脾脏中呈低表达,在骨髓中不表达。结论PPARα在PP诱导的免疫调节中起主要作用,其可通过间接途径影响T、B细胞的发育。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖剂激活受体α 过氧化物酶体增殖剂 免疫系统 小鼠
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα对氧-糖剥夺神经元存活率及活性氧水平影响 被引量：2
18
作者 韩勇 沙杜鹃 +4 位作者 顾双双 王路娜 李瑾 李启明 张均 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期323-326,共4页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+空载质粒组(空载组)。过表达组与空载组分别于OGD处理前予以PGC-1α过表达质粒和空载质粒预处理。采用蛋白印迹技术检测PGC-1α表达,噻唑蓝比色分析(MTT)法检测神经细胞存活率,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量。结果:OGD组较正常组神经元存活率明显下降(P<0.01);予以PGC-1α过表达质粒预处理后,PGC-1α蛋白水平明显上调,其神经元存活率升高,与OGD组及空载组比较具有显著差异性(P<0.01)。OGD组神经元ROS含量明显高于正常组(P<0.01);过表达组ROS水平降低,与OGD组及空载组ROS含量比较其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:PGC-1α明显降低氧糖剥夺损伤神经元ROS含量,提高其生存率,发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 辅激活因子-lα 神经元 氧化应激 氧糖剥夺
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1在OLETF大鼠肝脏糖代谢中的作用 被引量：2
19
作者 王念鸿 张俊清 +3 位作者 刘林 武一鸣 刘佳 郭晓蕙 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第17期2799-2802,共4页
目的:通过观察OLETF大鼠肝脏组织过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(PGC-1)表达的变化,初步探讨其在2型糖尿病肝糖代谢中的作用。方法:OLETF大鼠为实验组,同龄LETO大鼠为对照。在8、18和28周龄行OGTT试验,测血糖、胰岛素和血脂,... 目的:通过观察OLETF大鼠肝脏组织过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(PGC-1)表达的变化,初步探讨其在2型糖尿病肝糖代谢中的作用。方法:OLETF大鼠为实验组,同龄LETO大鼠为对照。在8、18和28周龄行OGTT试验,测血糖、胰岛素和血脂,Western blot方法测定肝组织中PGC-1、PEPCK、UCP2的蛋白水平。结果:(1)OLETF大鼠从8周起体重明显高于对照组,18、28周龄时OGTT 2h BG和TG水平均明显升高,28周龄时空腹胰岛素水平升高,胰岛素敏感指数降低。(2)OLETF大鼠肝脏组织中PGC-1蛋白表达18、28周时低于对照组,28周时PEPCK表达高于对照组,而UCP2表达低于对照,差异有统计学意义。结论:OLETF18周龄后表现出2型糖尿病病理特点,OLETF大鼠肝脏PGC-1、PEPCK及UCP2蛋白表达水平的变化,提示PGC-1可能在2型糖尿病的肝糖代谢中起重要作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体辅助激活因子1 2型糖尿病 胰岛素抵抗 磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶 解偶联蛋白2
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1 mRNA在OLETF大鼠组织表达的变化 被引量：3
20
作者 伍一鸣 陈程 张俊清 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第5期623-627,共5页
目的过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor-γco-activator 1,PGC-1α)是一种重要的核受体辅助激活因子,参与调节肝糖分解、糖异生以及周围组织对葡萄糖的利用,在维持机体能量代谢平... 目的过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor-γco-activator 1,PGC-1α)是一种重要的核受体辅助激活因子,参与调节肝糖分解、糖异生以及周围组织对葡萄糖的利用,在维持机体能量代谢平衡和糖脂代谢中起重要作用。本研究通过观察PGC-1αmRNA在OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织中表达的变化,初步探讨PGC-1α在胰岛素抵抗及糖尿病发病中的作用。方法①实验动物模型建立:从第8周开始喂养OLETF和LETO大鼠10%蔗糖水,每周测体质量,于第14、18、22、28周时进行OGTT并测定大鼠血脂值。OLETF大鼠在第18周时全部成为糖尿病大鼠,动物模型建立成功。②第8周和28周分别取LETO和OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织,提取总RNA,应用实时定量PCR方法分析组织中PGC-1αmRNA的表达量。结果①OLETF大鼠体质量和三酰甘油(triglyceride,TG)随周龄增加逐渐增加,从14周起高于同周龄LETO大鼠,差异均有统计学意义;空腹和糖负荷后胰岛素浓度从22周起OLETF大鼠高于同周龄LETO大鼠。②第8周时,OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织PGC-1αmRNA的表达与LETO大鼠比较差异无统计学意义。③第28周时,与LETO大鼠相比,OLETF大鼠PGC-1αmRNA在肝脏(0.040±0.006vs0.074±0.003,P=0.029)和胰腺(0.659±0.299vs1.610±0.091,P=0.029)中表达明显下降,而在骨骼肌(0.192±0.065vs0.104±0.012,P=0.029)中表达则明显增加。在脂肪组织(0.055±0.036vs0.161±0.124,P=0.100)中表达有下降趋势,差异无统计学意义。结论OLETF大鼠28周时表现出2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖的病理变化,PGC-1αmRNA在肝脏、胰腺和脂肪组织表达减少,骨骼肌组织表达增加,可能是2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖状态下的一种代偿性反应,提示PGC-1αmRNA在组织内表达变化可能与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1 2型糖尿病 胰岛素抵抗 OLETF大鼠
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 11 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部