期刊文献+
共找到229篇文章
< 1 2 12 >
每页显示 20 50 100
脂肪酸配体通过改变过氧化物酶体增殖物激活受体γ三维构象调节RBL-2H3细胞脱颗粒
1
作者 张欣怡 陈成 +1 位作者 孙善峰 车会莲 《食品安全质量检测学报》 CAS 2024年第10期119-125,共7页
目的研究各种脂肪酸与效应细胞脱颗粒程度之间的关系。方法采用分子对接技术,将月桂酸、硬脂酸、油酸、亚油酸和α-亚麻酸作为配体与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)对接,预测其... 目的研究各种脂肪酸与效应细胞脱颗粒程度之间的关系。方法采用分子对接技术,将月桂酸、硬脂酸、油酸、亚油酸和α-亚麻酸作为配体与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)对接,预测其对效应细胞脱颗粒的影响。基于RBL-2H3模型,以β-氨基己糖苷酶的释放量来评估这些脂肪酸能否作为PPARγ的天然配体,调节效应细胞脱颗粒。结果5种脂肪酸对RBL-2H3脱颗粒有不同影响。月桂酸显著促进脱颗粒,而油酸和α-亚麻酸抑制脱颗粒程度。硬脂酸和亚油酸则对脱颗粒程度无显著影响。结论脂肪酸作为天然配体,不同的结合深度,使PPARγ呈现出不同的三维构象,从而产生对激活因子和抑制因子不同的亲和力,以调节肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒的程度。这为通过饮食干预来改善食物过敏提供了可能性。 展开更多
关键词 过敏 过氧化物酶体增殖激活受体Γ 脂肪酸 分子对接 脱颗粒
在线阅读 下载PDF
脂联素和过氧化物酶体增殖物激活受体mRNA的表达与代谢综合征 被引量:6
2
作者 杨瑞雪 马向华 沈捷 《医学研究生学报》 CAS 2011年第6期578-581,共4页
目的脂肪细胞内分泌功能的紊乱与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的发生发展密切相关。文中研究MS患者腹内脂肪组织脂联素、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators activated receptorγ,PPAR-γ)基因mRNA表达的改变... 目的脂肪细胞内分泌功能的紊乱与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的发生发展密切相关。文中研究MS患者腹内脂肪组织脂联素、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators activated receptorγ,PPAR-γ)基因mRNA表达的改变,通过基因的表达分析其与MS的关系。方法收集手术患者腹内脂肪标本44份,其中MS组21份,对照组23份,RT-PCR检测组织中脂联素、PPAR-γ基因mRNA的表达水平。结果 MS组脂联素mRNA表达水平低于对照组,而PPAR-γmRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);MS组脂联素mRNA的表达与腰围(r=-0.616,P(0.01)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)(r=-0.527,P(0.05)、三酰甘油(triglyceride,TG)(r=-0.699,P(0.01)呈负相关,PPAR-γ基因表达与MS组指标无明显相关性。结论脂联素、PPAR-γ基因表达的改变与MS的发生发展相关,可为临床诊断、治疗MS提供帮助。 展开更多
关键词 脂肪组织 脂联素 过氧化物酶体增殖激活受体 代谢综合征
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因多态性与肺炎脓毒症临床转归的相关性研究 被引量:6
3
作者 朱小蔚 黄方 +3 位作者 方放 郭蕾 万文辉 刘瑜 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第12期1300-1304,共5页
目的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为核转录因子能通过多种机制发挥抗炎作用。文中拟在华东汉族人中探讨PPARγ基因多态性与脓毒症临床转归的相关性。方法收集2014年2月至2015年2月南京总医院呼吸科收治的由肺部感染导致的脓... 目的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为核转录因子能通过多种机制发挥抗炎作用。文中拟在华东汉族人中探讨PPARγ基因多态性与脓毒症临床转归的相关性。方法收集2014年2月至2015年2月南京总医院呼吸科收治的由肺部感染导致的脓毒症患者194例。以改良的多重连接酶检测反应技术对PPARγ基因中13个常见的单核苷酸多态性位点进行基因分型。非条件Logistic回归分析,校正年龄、性别、吸烟/饮酒状态、APACHE II评分等后,在不同遗传模式下分析各位点基因型与脓毒症临床转归(脓毒性休克/器官功能障碍/死亡)的相关性。结果 rs1801282 GC+GG较CC能降低重度器官功能障碍风险[OR(95%CI)=0.11(0.01~0.95),P=0.022];rs2920502 GG较CC+CG死亡风险降低[OR(95%CI)=0.22(0.04~0.99),P=0.043]。结论 PPARγ基因遗传多态性可能与肺炎脓毒症多器官功能障碍和死亡相关;但并未发现变异与脓毒性休克相关。 展开更多
关键词 脓毒症 过氧化物酶体增殖激活受体Γ 单核苷酸多态性 临床转归
在线阅读 下载PDF
健骨方对兔激素性股骨头坏死股骨头局部过氧化物酶体增殖物激活受体的影响 被引量:3
4
作者 刘文刚 何伟 +3 位作者 许学猛 吴淮 魏凌峰 赵传喜 《中国骨伤》 CAS 2012年第5期407-410,共4页
目的:健骨方是临床上治疗激素性股骨头坏死的经验方,具有补肾活血、健脾化痰作用,主要由何首乌、泽泻、山楂、骨碎补、枸杞子、黄芪、地黄、丹参、当归、党参、女贞子、甘草等药物组成,本研究旨在探讨其对激素性股骨头坏死兔股骨头局部P... 目的:健骨方是临床上治疗激素性股骨头坏死的经验方,具有补肾活血、健脾化痰作用,主要由何首乌、泽泻、山楂、骨碎补、枸杞子、黄芪、地黄、丹参、当归、党参、女贞子、甘草等药物组成,本研究旨在探讨其对激素性股骨头坏死兔股骨头局部PPARγ影响。方法:以18只健康SPF级新西兰家兔为研究对象,随机分成空白对照组、模型组、健骨方组。健骨方组予灌胃健骨方混悬液,每公斤体重10ml,含生药0.719g/ml;其余灌胃生理盐水,每公斤体重10ml。3周后肌注甲泼尼龙珀酸钠,40mg/kg,继续常规饲养3周后测定股骨头局部糖皮质激素水平、PPARγ以及造模前后血浆糖皮质激素水平。结果:造模前血浆糖皮质激素水平组间差异无统计学意义(P=0.301)。3周后,与空白对照组比较,模型组血浆糖皮质激素水平升高(P=0.001);与模型组比较,健骨方组血浆糖皮质激素水平降低(P=0.001)。股骨头局部糖皮质激素含量,与空白对照组比较,模型组明显升高(P=0.001);与模型组比较,健骨方组降低(P=0.001)。股骨头局部PPARγ含量,与空白对照组比较,模型组升高(P=0.018);与模型组比较,健骨方组降低(P=0.033)。结论:健骨方可能通过降低PPARγ含量抑制股骨头局部成脂分化,达到防治激素性股骨头坏死的作用。 展开更多
关键词 股骨头坏死 补肾 活血 过氧化物酶体增殖激活受体
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体调节大鼠肺纤维化的作用机制 被引量:2
5
作者 刘维佳 刘琳 +1 位作者 张湘燕 饶珊珊 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第21期10-12,共3页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及其配体在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化中的作用及参与机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组、罗格列酮对照组、博莱霉素组、罗格列酮干预组,经气管内注射博莱霉素建立... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及其配体在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化中的作用及参与机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组、罗格列酮对照组、博莱霉素组、罗格列酮干预组,经气管内注射博莱霉素建立肺纤维化模型。采用Masson染色观察肺组织形态学变化;碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸含量;免疫组化及荧光定量RT-PCR检测PPARγ、MMP-9和TGF-β1的表达。结果气管内注入博莱霉素后,肺组织中羟脯氨酸含量、胶原沉积、MMP-9、TGF-β1及PPARγ表达较生理盐水对照组增加(P均<0.05);给予罗格列酮干预后,除PPARγ表达进一步增加,上述指标均下降(P均<0.05)。相关性分析显示,博莱霉素组PPARγ蛋白水平与MMP-9和TGF-β1mRNA表达分别呈负相关(P均<0.05)。结论 PPARγ参与了肺纤维化的发生;PPARγ及其配体罗格列酮可能通过抑制TGF-β1、MMP-9转录,从而减少胶原沉积,延缓博莱霉素诱导的肺纤维化进程。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体Γ 罗格列酮 博莱霉素 大鼠
在线阅读 下载PDF
糖基化终产物对单核细胞源性巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体γ表达的影响 被引量:4
6
作者 杨启红 徐强 司良毅 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第3期214-217,共4页
目的研究糖基化终产物(AGEs)对单核细胞源性巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法将AGEs-牛血清白蛋白(AGEs-BSA)与佛波酯(PMA)诱导分化72h后的巨噬细胞共同孵育,按加入AGEs-BSA的浓度不同分为A组(50mg/L)、... 目的研究糖基化终产物(AGEs)对单核细胞源性巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法将AGEs-牛血清白蛋白(AGEs-BSA)与佛波酯(PMA)诱导分化72h后的巨噬细胞共同孵育,按加入AGEs-BSA的浓度不同分为A组(50mg/L)、B组(100mg/L)、C组(200mg/L)、D组(400mg/L),另外仅加100mg/L BSA的为对照组,各组分别处理细胞24h,另用200mg/L AGEs-BSA分别于0、12、24、36和48h时处理细胞,运用RT-PCR和Western blot方法检测细胞PPARγmRNA和蛋白的表达。结果细胞PPARγmRNA和蛋白的表达量A组为0.727±0.041和1.260±0.033、B组0.655±0.029和1.059±0.047、C组0.527±0.032和0.899±0.036、D组0.353±0.026和0.415±0.025;较对照组明显降低(P<0.05)。不同时相点作用下,细胞PPARγmRNA和蛋白表达量12h为0.918±0.048和2.830±0.063、24h为0.718±0.023和1.288±0.006、36h为0.567±0.028和0.876±0.037、48h为0.367±0.019和0.455±0.009;较0h时相点比较明显降低(P<0.05)。结论AGEs可抑制单核细胞源性巨噬细胞PPARγmRNA和蛋白的表达,呈浓度和时间依赖性。 展开更多
关键词 糖尿病 糖基化 过氧化物酶体增殖激活受体 巨噬细胞 基因表达
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶增殖物激活受体与急性肺损伤 被引量:10
7
作者 方芳 王建春 《医学研究生学报》 CAS 2007年第6期644-647,共4页
过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)是一类依赖配体活化的核转录因子,调控多种基因表达。大量研究证实,PPAR可通过多种炎性信号转导途径,如NF-κB、AP-1、STAT途径等发挥抗炎作用,同时对急性肺损伤具有保护作用。作者就PPAR的结构、配体、... 过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)是一类依赖配体活化的核转录因子,调控多种基因表达。大量研究证实,PPAR可通过多种炎性信号转导途径,如NF-κB、AP-1、STAT途径等发挥抗炎作用,同时对急性肺损伤具有保护作用。作者就PPAR的结构、配体、活性调节,以及配体抗炎作用机制和对急性肺损伤的保护作用作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物增殖激活受体 急性肺损伤 炎症
在线阅读 下载PDF
青蒿琥酯对非酒精性脂肪炎大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ和固醇调节元件结合蛋白-1c表达的影响 被引量:7
8
作者 陈晶 李丽 叶月芳 《中国医药导报》 CAS 2014年第23期4-7,F0003,共5页
目的探讨青蒿琥酯对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)表达的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法复制大鼠NASH模型,实验分正常组、模型组、易善复组、青蒿琥... 目的探讨青蒿琥酯对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)表达的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法复制大鼠NASH模型,实验分正常组、模型组、易善复组、青蒿琥酯低剂量组、中剂量组和高剂量组。正常组每天予以标准饲料喂养,正常组和模型组给予同等剂量的生理盐水。给药治疗8周后,提取肝组织,运用免疫组化方法测定各组大鼠肝组织PPARγ、SREBP-1c蛋白表达情况;采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用分光光度法测定谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)含量;光镜观察肝脂肪变、炎症及纤维化程度。结果与正常组相比,在模型组中不仅PPARγ蛋白表达(1.67±1.01)明显减少,而且SREBP-1c蛋白表达(3.27±1.03)明显增多(均P<0.01);青蒿琥酯低中剂量组与模型组相比,PPARγ蛋白表达增多,SREBP-1c蛋白表达明显减少,并且呈剂量依赖性(均P<0.05),青蒿琥酯高剂量组PPARγ为(3.21±1.02),SREBP-1c为(1.32±0.77),与模型组相比,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,青蒿琥酯各剂量组能提高SOD和GSH-Px的含量,降低MDA的含量,并且呈剂量依赖性(均P<0.05);青蒿琥酯能明显改善大鼠肝组织脂肪变、炎症程度和肝纤维化程度。结论青蒿琥酯治疗大鼠NASH的机制可能与上调PPARγ和下调SREBP-1c的表达有关。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 非酒精性脂肪性肝炎 过氧化物酶体增殖激活受体Γ 固醇调节元件结合蛋白-1C
在线阅读 下载PDF
环磷酰胺激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ介导细胞自噬减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤的机制 被引量:2
9
作者 李燕 李安琪 +5 位作者 余晓洋 张文静 吕佳 王志刚 张亚莉 陈蕾 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第8期1021-1028,共8页
目的探究环磷酰胺调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPAR-γ)介导足细胞自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤的作用及机制。方法60只小鼠分为对照组、模型组、环... 目的探究环磷酰胺调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPAR-γ)介导足细胞自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤的作用及机制。方法60只小鼠分为对照组、模型组、环磷酰胺组、环磷酰胺+PPAR-γ抑制剂组,每组15只小鼠。除对照组外,其余各组小鼠给予高脂饲料喂养8周,一次性腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素构建DN小鼠模型;成模后,环磷酰胺组小鼠腹腔注射30 mg/kg环磷酰胺,环磷酰胺+PPAR-γ抑制剂组小鼠腹腔注射30 mg/kg环磷酰胺和1 mg/kg PPAR-γ抑制剂GW9662,连续10周。测量小鼠体质量与肾脏质量;全自动生化仪检测小鼠24 h尿蛋白(24 h-urinary proteins,24 h UP)与血清中血糖(blood glucose,BG)、甘油三酯(triglyceride,TRIG)、胆固醇(cholesterol,CHOL)、血肌酐(serum creatinine,SCr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)的水平;HE染色和Masson染色检测肾组织病理形态学变化与纤维化程度;透射电子显微镜下观察肾组织足细胞自噬情况;ROS荧光探针-二氢乙啶(DHE)法检测肾组织ROS水平;Western blot检测肾组织PPAR-γ蛋白、自噬相关蛋白及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠体质量和肾脏质量均显著减少(P<0.05);24 h UP水平显著升高,血清BG、TRIG、CHOL、SCr和BUN水平也显著升高(P<0.05);肾小管萎缩、坏死与空泡样,肾小球基底膜增厚,肾组织明显纤维化;足细胞自噬体与凋亡小体减少,Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著下调,P62蛋白表达显著上调(P<0.05);肾组织PPAR-γ蛋白表达下调(P<0.05);p-AMPK/AMPK比值显著下降,p-mTOR/mTOR比值则显著升高(P<0.05)。与模型组比较,环磷酰胺组小鼠体质量和肾脏质量有所增加(P<0.05);24 h UP水平与血清BG、TRIG、CHOL、SCr及BUN水平均显著下降(P<0.05);肾组织病理形态学变化得到明显改善,纤维化程度减小;足细胞自噬体与凋亡小体增加,同时,Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著上调,而P62蛋白表达显著下调(P<0.05);肾组织PPAR-γ蛋白表达上调(P<0.05);p-AMPK/AMPK比值显著升高而p-mTOR/mTOR比值显著下降(P<0.05)。而与模型组比较,环磷酰胺+PPAR-γ抑制剂组经过环磷酰胺和PPAR-γ抑制剂共同作用后,各项指标与肾组织病理现象均未发生明显变化或改变。结论环磷酰胺可通过激活PPAR-γ促进DN小鼠肾组织细胞发生自噬,减轻氧化应激反应从而改善其肾损伤现象,机制可能与调控AMPK/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 环磷酰胺 过氧化物酶体增殖激活受体 自噬 活性氧
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体γ通路激活对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响 被引量:3
10
作者 赵树梅 李虹伟 沈潞华 《中华老年多器官疾病杂志》 2010年第6期525-528,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通路激活对糖尿病大鼠心肌纤维化进展、糖尿病早期心肌重塑和心功能的影响。方法 48只SD大鼠,除正常对照组(Ⅰ组,n=16)外,其余大鼠注射链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型后分成2组:糖尿病组... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通路激活对糖尿病大鼠心肌纤维化进展、糖尿病早期心肌重塑和心功能的影响。方法 48只SD大鼠,除正常对照组(Ⅰ组,n=16)外,其余大鼠注射链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型后分成2组:糖尿病组(Ⅱ组,n=16)和糖尿病吡格列酮治疗组(Ⅲ组,n=16)。喂养14周后,测定各组大鼠心肌纤维化程度指标;行超声心动图检查及心室内压测定,评价心脏重塑及心功能变化情况。结果 14周后,与Ⅰ组相比,Ⅱ组大鼠心肌羟脯氨酸含量显著升高(P<0.05)。天狼星红染色显示Ⅱ组大鼠心肌弥漫性纤维化较Ⅰ组明显增强;Ⅲ组纤维化程度较Ⅱ组明显减轻。Ⅱ组大鼠左室收缩压显著降低、左室舒张末压显著升高;而Ⅲ组上述情况明显改善。结论吡格列酮干预可减轻糖尿病大鼠心肌纤维化程度,并在一定程度上改善糖尿病早期心脏重塑和心功能状况。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖受体 糖尿病 大鼠 心肌纤维化 心功能
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体γ在冠心病患者血清中的表达及意义 被引量:1
11
作者 田丽晓 李凌 +2 位作者 贾启明 陈晓杰 杨一凌 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第9期46-47,共2页
目的比较不同类型冠心病(CHD)患者血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)水平,探讨其与急性冠状动脉综合征(ACS)及冠状动脉狭窄程度之间的关系。方法选取CHD患者70例,其中稳定型心绞痛(SAP)组11例、不稳定型心绞痛(UAP)组44例、急... 目的比较不同类型冠心病(CHD)患者血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)水平,探讨其与急性冠状动脉综合征(ACS)及冠状动脉狭窄程度之间的关系。方法选取CHD患者70例,其中稳定型心绞痛(SAP)组11例、不稳定型心绞痛(UAP)组44例、急性心肌梗死(AMI)组15例,按Gensini评分法评定其冠状动脉狭窄程度。另择13例冠状动脉造影正常者作为对照组。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清PPAR-γ浓度。结果SAP组、UAP组和AMI组血清PPAR-γ水平分别为(640.23±348.92)、(653.55±341.32)、(783.93±294.22)pg/ml,均明显高于对照组的(583.93±294.22)pg/ml(P均<0.05);UAP组较SAP组轻度增高,但无统计学意义(P>0.05);AMI组较SAP组、UAP组显著增高(P均<0.05)。直线相关分析结果显示,年龄、性别、Gensini评分、吸烟史、高血压史、糖尿病史、TC、TG、HDL-C、LDL-C均与血清PPAR-γ无相关性(P均>0.05)。结论ACS患者血清PPAR-γ水平与冠状动脉内粥样硬化斑块的稳定性密切相关,有助于CHD的危险分层,对评价冠状动脉病变严重程度及预后可能具有重要意义。 展开更多
关键词 冠状动脉疾病 过氧化物酶体增殖激活受体 炎症
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化 被引量:5
12
作者 路一平 邱健 《医学研究生学报》 CAS 2006年第6期565-568,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是配体激活的转录因子核受体超家族成员之一,它可通过调控脂肪细胞分化、改善糖、脂代谢紊乱,抑制炎症反应等,影响动脉粥样硬化(AS)的发生和发展。作者就PPARγ与AS关系的研究进展作一综述。
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体Γ 动脉粥样硬化
在线阅读 下载PDF
作用于过氧化物酶体增殖物激活受体的中药活性成分研究 被引量:3
13
作者 梁伟伟 严瑾 范春雷 《医学研究生学报》 CAS 2010年第3期315-318,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属于核内受体超家族成员。PPAR存在天然配体和人工合成配体2类。天然配体主要来源于食物和机体的代谢产物,人工合成配体主... 过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属于核内受体超家族成员。PPAR存在天然配体和人工合成配体2类。天然配体主要来源于食物和机体的代谢产物,人工合成配体主要是贝特类降脂药物和噻唑烷二酮类降糖药物。目前发现,有些中药成分也可以作为PPAR的配体。文中对可作用于PPAR的中药配体研究作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体 配体 2型糖尿病 中药
在线阅读 下载PDF
甲状腺滤泡性肿瘤中核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达与临床意义 被引量:1
14
作者 周少碧 梁华晟 +2 位作者 钟宇华 黄宇 苏会璇 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2008年第12期859-861,共3页
目的研究核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)在甲状腺滤泡性肿瘤中表达及其与病变的关系。方法分别应用免疫组化方法及原位杂交方法检测42例原发性甲状腺滤泡性肿瘤(滤泡性... 目的研究核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)在甲状腺滤泡性肿瘤中表达及其与病变的关系。方法分别应用免疫组化方法及原位杂交方法检测42例原发性甲状腺滤泡性肿瘤(滤泡性腺癌19例,腺瘤23例)标本中PPARγ蛋白及mRNA表达。结果PPARγ蛋白及PPARγmRNA在甲状腺滤泡性腺癌表达与甲状腺滤泡性腺瘤的表达差异无统计学意义,11例vs 8例(P>0.05)。PPARγ蛋白在无肿瘤转移、低预后指数的甲状腺滤泡性腺癌表达阳性率升高,7例vs 4例,6例vs 5例(均P<0.05),PPARγmRNA在无转移甲状腺滤泡性腺癌表达阳性率增高,7例vs 5例(P<0.05)。PPARγ蛋白和PPARγmRNA表达水平呈显著正相关(rs=0.771,P=0.000)。结论检测PPARγ蛋白及PPARγmRNA水平可能是判断甲状腺癌预后的观测指标。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 过氧化物酶体增殖激活受体 免疫酶技术
在线阅读 下载PDF
环氧合酶2和过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在食管癌变过程中的表达变化及其关系 被引量:1
15
作者 刘俊茹 吴文娟 +2 位作者 杨建柱 刘淑霞 左连富 《临床荟萃》 CAS 2010年第14期1227-1230,F0003,1263,共6页
目的观察环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)及过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(peroxisomeproliferator-activated receptors,PPARγ)在不同食管病变组织中的表达,探讨二者在食管癌变过程中表达的意义。方法应用免疫组织化学方法,检测1... 目的观察环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)及过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(peroxisomeproliferator-activated receptors,PPARγ)在不同食管病变组织中的表达,探讨二者在食管癌变过程中表达的意义。方法应用免疫组织化学方法,检测18例食管正常鳞状上皮、24例鳞状上皮异型增生及59例食管鳞状细胞癌中COX-2及PPARγ的表达,分析其与食管癌发生及临床病理特征的关系。结果 COX-2在食管正常鳞状上皮、鳞状上皮异型增生和鳞状细胞癌的阳性表达率分别为22.2%、29.2%和55.9%,鳞状细胞癌的COX-2阳性表达率高于正常鳞状上皮和鳞状上皮异型增生,差异有统计学意义(P<0.05),而且高分化鳞癌(68.4%)及中分化鳞癌(64.0%)的COX-2阳性表达率显著高于低分化鳞癌(26.7%)(P<0.05);相反,食管鳞癌的PPARγ的阳性表达率为52.5%,显著低于食管正常鳞状上皮(88.9%)和鳞状上皮异型增生(83.3%)(P<0.05);高分化、中分化及低分化鳞癌的PPARγ阳性表达率分别为89.5%、48.0%和13.3%,PPARγ的阳性表达率随食管癌分化程度的降低而降低,3组间的两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌中有淋巴结转移者COX-2表达低(P<0.05),但PPARγ表达与临床病理特征无关。在食管癌变过程,COX-2与PPARγ表达呈负相关(rs=-1.000,P<0.05),而在食管鳞状细胞癌中,COX-2与PPARγ表达呈正相关(rs=1.000,P<0.05)。结论在食管癌变过程中,COX-2表达显著增高,而PPARγ表达则显著降低,二者可能有相互制约作用。但在食管鳞状细胞癌中,COX-2及PPARγ表达均随分化程度降低而降低,提示二者在食管癌变及发展展过程中发挥不同的作用。 展开更多
关键词 食管肿瘤 环氧合酶2 过氧化物酶体增殖激活受体 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ脑缺血抗炎神经保护作用机制与中药研究新思路 被引量:1
16
作者 王改梅 刘喆 曾超 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2009年第8期92-94,共3页
缺血性脑损伤是指以脑循环血流量减少为特征的中枢神经系统疾病,脑缺血炎症反应是其重要病理机制之一。脑缺血后,缺血区产生的具有致炎作用的细胞因子诱导多种粘附分子的表达,并进一步促进白细胞的浸润,产生炎症反应,加重脑损伤。... 缺血性脑损伤是指以脑循环血流量减少为特征的中枢神经系统疾病,脑缺血炎症反应是其重要病理机制之一。脑缺血后,缺血区产生的具有致炎作用的细胞因子诱导多种粘附分子的表达,并进一步促进白细胞的浸润,产生炎症反应,加重脑损伤。因此。干预缺血性卒中炎症反应的某些环节,有可能成为治疗脑梗死新的有效途径。新近发现, 展开更多
关键词 脑缺血 炎症反应 过氧化物酶体增殖激活受体-γ(PPAr-γ) 中药
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物活化受体γ与血管保护作用 被引量:2
17
作者 敖杰男 曹勇 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2004年第7期410-412,共3页
关键词 动脉粥样硬化 过氧化物酶体增殖活化受体 噻唑烷二酮类
在线阅读 下载PDF
α-酮戊二酸对慢性氨氮胁迫下草鱼肾Rh糖蛋白、热休克蛋白70和过氧化物酶增殖物激活受体γmRNA表达的影响
18
作者 付莹 皮杰 +1 位作者 赵玉蓉 王红权 《中国饲料》 北大核心 2018年第13期64-69,共6页
为探讨饲粮中添加α-酮戊二酸(α-KG)对慢性氨氮胁迫下草鱼(Ctenopharyngodonidellus)肾Rh糖蛋白、热休克蛋白70(HSP70)和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达的影响,选取初始体重为(24.79±0.11)g的草鱼270尾,随机分成3组:... 为探讨饲粮中添加α-酮戊二酸(α-KG)对慢性氨氮胁迫下草鱼(Ctenopharyngodonidellus)肾Rh糖蛋白、热休克蛋白70(HSP70)和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达的影响,选取初始体重为(24.79±0.11)g的草鱼270尾,随机分成3组:C组(对照组,养于曝气后自来水中并饲喂基础饲粮)、T1组(氨氮组,养于18.37 mg/L的氨氮水中并饲喂基础饲粮)和T2组(α-KG组,养于18.37 mg/L的氨氮水中并饲喂0.75%α-KG饲粮)。氨氮胁迫后1、7、42 d进行采样,测定血氨含量及肾Rhag、Rhcg1、Rhcg2、HSP70和PPARγ的mRNA表达量。结果表明:氨氮胁迫下第1天,T1组血氨含量较对照组显著升高了21%(P<0.05),而日粮α-KG的添加能够有效缓解血氨含量的升高。肾Rhag、Rhcg1和HSP70 mRNA表达量在氨氮胁迫下出现显著差异。其中,氨氮胁迫后1 d,T1组Rhag mRNA表达量较对照组升高了348%(P<0.05),而α-KG的添加能够缓解该现象。氨氮胁迫7 d后,T1组Rhcg1 mRNA表达量与对照组无显著差异,T2组Rhcg1 mRNA的表达量较T1组显著降低了217%(P<0.05)。氨氮胁迫42 d后,T1组和T2组Rhag和Rhcg1 mRNA的表达量均较对照组显著升高(增量分别为405%和833%、59%和48%)(P<0.05)。此外,与T1组相比,T2组肾中HSP70的mRNA表达量显著降低了603%(P<0.05)。而氨氮胁迫7 d后,T1组和T2组HSP70 mRNA表达量较对照组显著降低,且减量分别为408%和404%(P<0.05)。综上所述,饲粮α-KG的添加能够有效缓解前期草鱼血氨含量的升高,并调节氨氮胁迫下Rhag、Rhcg1和HSP70的mRNA表达量,有利于草鱼应对慢性氨氮胁迫。 展开更多
关键词 Α-酮戊二酸 慢性氨氮胁迫 rh糖蛋白 热休克蛋白70 过氧化物增殖激活受体Γ
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体γ在应激致小鼠心肌损伤中的作用 被引量:1
19
作者 高进辽 王士雯 +5 位作者 李泱 蓝云峰 方舟 刘岩 林敏 傅义程 《中华老年多器官疾病杂志》 2011年第2期172-176,共5页
目的探讨应激致小鼠心肌损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的变化特征及吡格列酮的防护作用。方法 50只KM小鼠,完全随机分为5组,每组10只:对照组、力竭游泳运动组、噪声组、复合刺激组、吡格列酮干预组(药物组)。造模成功后,... 目的探讨应激致小鼠心肌损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的变化特征及吡格列酮的防护作用。方法 50只KM小鼠,完全随机分为5组,每组10只:对照组、力竭游泳运动组、噪声组、复合刺激组、吡格列酮干预组(药物组)。造模成功后,分别取血清和心肌组织,HE染色法观察心肌形态变化;ELISA检测法测定血清皮质酮(CORT)、肌钙蛋白I(TnI)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;Real-time PCR检测心肌组织PPARγmRNA表达,Western blot检测心肌组织PPARγ的蛋白表达。结果 HE染色结果显示,各组小鼠心肌形态变化不明显。与对照组相比,三组应激源作用组血清CORT和TnI升高明显(CORT:106.75±33.96,96.43±20.63,173.17±22.28;TnI:0.113±0.032,0.077±0.034,0.133±0.041;P<0.05),SOD则显著下降(103.36±10.43,124.93±8.47,97.16±17.30),心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05)。药物干预组与三组应激源作用组比较,血清CORT和TnI显著降低(P<0.05),SOD则显著升高,心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论应激可导致心肌微损伤;应激条件下,PPARγ在心肌的表达降低;吡格列酮干预可使应激导致的心肌微损伤得到有效防护。 展开更多
关键词 应激 过氧化物酶体增殖激活受体Γ 氧化物歧化酶 肌钙蛋白Ⅰ 皮质酮
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体与肾脏病研究新进展 被引量:3
20
作者 刘峰 陈楠 《中国中西医结合肾病杂志》 2005年第1期51-54,共4页
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体 肾脏病 研究进展 核转录因子
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 12 下一页 到第
使用帮助 返回顶部