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过氧化体增殖物激活型受体-γ对肥厚心肌炎症反应调控作用的初步研究 被引量：2
1
作者 王咏 肖颖彬 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期772-774,共3页
目的探讨压力负荷性心肌肥厚过程中过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)配体-罗格列酮钠对肥厚心肌中炎性反应的影响。方法采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。分组:对照组(C组)、假手术-生理盐水组(S-组)、假手术-罗... 目的探讨压力负荷性心肌肥厚过程中过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)配体-罗格列酮钠对肥厚心肌中炎性反应的影响。方法采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。分组:对照组(C组)、假手术-生理盐水组(S-组)、假手术-罗格列酮组(S+组)、心肌肥厚-生理盐水组(H-组)、心肌肥厚-罗格列酮组(H+组)。罗格列酮组:于术后4周用罗格列酮钠生理盐水溶液(4ml·kg-1·d-1)腹腔注射1周;生理盐水组:于术后4周用生理盐水腹腔注射1周(1ml·kg-1·d-1)。术后5周测定心肌肥厚指数及血液动力学指标;放免法检测左心室肌肿瘤坏死因子α(TNFα)、血小板活化因子(PAF),以及髓过氧化物酶(MPD)含量;逆转录聚合酶链反应法检测心肌中过氧化体增殖物激活型受体(PPARγ)mRNA的表达;EMSA法检测核因子κB(NFκB)活性。结果术后5周手术组左心室心肌明显肥厚;心肌中TNFα、PAF、MPD含量增高(P<0.01);罗格列酮干预能显著降低肥厚心肌中TNFα、PAF、MPD的含量(P<0.01),但仍高于对照组水平(P<0.01)。罗格列酮组PPARγmRNA的表达明显增高(P<0.01)。心肌肥厚组NFκB活性明显增强(P<0.01),罗格列酮能减轻NFκB的激活(P<0.01)。结论压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中NFκB激活明显增强,TNFα、PAF、MPD表达升高,这一明显增强的炎症反应能被PPARγ人工合成配体罗格列酮钠所抑制。 展开更多
关键词 心肌肥厚 罗格列酮 过氧化体增殖物激活型受体-Γ 核因子-KB
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过氧化体增殖物激活型受体对血管内皮细胞PAI-1转录的调节 被引量：1
2
作者 胡晓晖 叶平 +1 位作者 刘永学 宋海静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期885-888,共4页
目的 :探讨血管内皮细胞中过氧化体增殖物激活型受体 (PPARs)的表达及其对纤溶酶原激活物抑制剂 - 1(PAI- 1)转录的调节作用。方法 :培养人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)并提取总RNA ,通过逆转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)扩增PPARα、δ和γ ... 目的 :探讨血管内皮细胞中过氧化体增殖物激活型受体 (PPARs)的表达及其对纤溶酶原激活物抑制剂 - 1(PAI- 1)转录的调节作用。方法 :培养人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)并提取总RNA ,通过逆转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)扩增PPARα、δ和γ ;以PAI - 1启动子控制表达氯霉素转移乙酰酶 (CAT)报告基因的重组质粒PAI-pCAT转染人血管内皮细胞株ECV30 4、并同时分别共转染 2 5 0、5 0 0、10 0 0ng的PPARα或PPARγ表达载体 ,酶联免疫吸附方法 (ELISA)测定CAT表达量 -启动子片段转录活性。结果 :HUVECs中可检测到PPARα、δ和γ的mRNA水平表达 ,并且表达量PPARγ明显小于PPARα(P <0 0 1)和PPARδ(P <0 0 1) ;增加PPARα表达可剂量依赖地提高ECV30 4细胞PAI- 1转录 ,而增加PPARγ表达对ECV30 4细胞PAI - 1的转录无影响。结论 :血管内皮细胞存在 3种PPARs的表达 ,其中PPARα涉及对PAI- 展开更多
关键词 内皮 血管 过氧化体增殖物激活型受体 纤溶酶原灭活剂
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非诺贝特与过氧化体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响 被引量：1
3
作者 陈静 叶平 +5 位作者 刘永学 袁广胜 杨维 韩春光 吴芳明 贺艳丽 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第3期194-197,共4页
目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建... 目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建4个荧光素酶报告基因质粒,分别由PAI-1启动子序列从-804至+17间不同长度片段驱动,体外转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性。结果非诺贝特能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著降低,且呈一定剂量依赖性;还可使PAI-1转录活性显著降低;当转染质粒含有PAI-1启动子序列-636^+17、-449^+17-、276^+17 bp 3个片段时,荧光素酶活性显著增高;共转染过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达质粒(PPAR-αpSG5)的细胞在非诺贝特诱导下PAI-1转录活性显著降低。结论非诺贝特可以抑制HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与非诺贝特对PAI-1基因的表达调控。 展开更多
关键词 普鲁脂芬 纤溶酶原激活物抑制物1 过氧化物酶体增殖物激活型受体 基因表达 转染
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基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ干预对子痫前期胎盘滋养细胞脂质代谢异常致功能失调机制及临床关联
4
作者 李婧睿 锁耀宇 +7 位作者 田甜 曹萍 董治锋 姜楠 张慧萍 吴凯 石青 李桂忠 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2489-2497,共9页
目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘脂质代谢异常与滋养细胞功能障碍的因果关系及PPARγ在缺氧环境下对滋养细胞功能的影响。方法收集2020年10月至2021年11月宁夏医科大学总医院30例PE患者及30例正常孕妇胎盘组织,检测脂质沉积情况;构建假手... 目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘脂质代谢异常与滋养细胞功能障碍的因果关系及PPARγ在缺氧环境下对滋养细胞功能的影响。方法收集2020年10月至2021年11月宁夏医科大学总医院30例PE患者及30例正常孕妇胎盘组织,检测脂质沉积情况;构建假手术组(Sham组)和减少子宫血流灌注组(Rupp组)大鼠子痫模型(n=12,Sham组与Rupp组各6只);体外培养人滋养细胞HTR-8/SVneo,分组为正常对照组、缺氧组、缺氧+PPARγ激动剂(Rosiglitazone)组、缺氧+PPARγ拮抗剂(T0070907)组,通过RT-qPCR检测脂质代谢相关基因和转录因子(FASN、FABP4、PPARγ、LXRα)表达,Western blot检测PPARγ蛋白水平表达,划痕及Transwell实验评估细胞迁移侵袭能力。结果PE组胎盘脂质沉积显著高于对照组,Rupp模型鼠胎盘脂质沉积增加(P<0.001);缺氧条件下滋养细胞FASN、FABP4表达上调(P<0.001),PPARγ、LXRα表达下调(P<0.001);PPARγ拮抗剂T0070907进一步加重缺氧对细胞功能的抑制(P<0.001),且迁移侵袭能力显著降低(P<0.001),进一步的si-PPARγ敲除实验显示,PPARγ敲除后加剧缺氧导致的细胞迁移和侵袭功能障碍,且这一现象无法被Rosiglitazone缓解。结论子痫前期胎盘脂质代谢异常与缺氧环境下PPARγ介导的脂质合成增加及代谢调控失衡密切相关,导致滋养细胞侵袭及迁移功能障碍。 展开更多
关键词 子痫前期 脂质代谢 滋养细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体 磷酸化修饰
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过氧化物酶体增殖物激活受体介导的能量代谢重塑在肾疾病中的作用
5
作者 戴祺慧 杨萌 刘新光 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第2期238-248,共11页
随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome... 随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)作为内源性配体激活的转录因子,在调节代谢分子网络特别是氧化磷酸化、脂代谢和葡萄糖代谢中发挥重要作用。激活PPAR能够改善线粒体损伤,促进脂肪酸分解并减轻胰岛素抵抗,从而恢复肾的代谢功能和缓解肾的病变。尽管现已开发了多种激活PPAR的小分子药物,但该类药物在临床试验阶段出现不良反应。目前,临床治疗肾疾病仍缺乏安全有效的用药方案。精细解析PPAR家族调控肾的细胞能量代谢的分子机制,寻找和开发新的靶向PPAR及其调控的下游代谢途径的小分子药物,对于肾疾病的认知和诊治具有重要的意义。另一方面,明确不同肾疾病发生发展过程中的代谢变化,针对性地应用靶向PPAR的药物或策略对肾疾病的治疗也尤为重要。本文概述了PPAR家族成员调控靶基因转录的方式及其在氧化磷酸化和糖脂代谢重塑中的作用,并归纳总结了PPAR表达或活性的改变对急性、慢性肾病和年龄相关性肾疾病的影响,有望为肾疾病的防治提供新的思路和理论支撑。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 肾 能量代谢 肾脏疾病
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在瑞芬太尼抗肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究
6
作者 陈玲利 李秀芳 +1 位作者 郝泉水 张喜华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期246-255,共10页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-182... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-18292)组和HIRI+REM+SR-18292组,每组8只。采用无创动脉夹阻断法构建HIRI大鼠模型,并于术前分别静脉注射REM或SR-18292。使用试剂盒检测大鼠血清中肝功能指标及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平;比色法检测大鼠肝组织中线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ(COX-Ⅲ、COX-Ⅳ)活性水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理学改变;荧光探针(DCFH-DA)法和比色法检测大鼠肝组织中活性氧簇(ROS)及氧化应激相关指标水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及PGC-1α、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)信使RNA(mRNA)表达水平;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果与sham组比较,HIRI组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ROS、丙二醛(MDA)水平升高,肝组织中ATP含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+REM组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度下降,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平降低,肝组织中ATP含量以及SOD、GSH-Px、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平升高,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平升高(均为P<0.05),而HIRI+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI+REM组比较,HIRI+REM+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论PGC-1α通过促进线粒体生物合成,降低氧化应激水平,进而参与调节REM抗HIRI过程。 展开更多
关键词 肝脏缺血-再灌注损伤 瑞芬太尼 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 线粒体呼吸链复合物 活性氧簇 线粒体DNA 线粒体转录因子A 核呼吸因子-1
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展 被引量：1
7
作者 袁鹏 雷道赟 +2 位作者 牛英俏 朱云清 朱伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期85-88,共4页
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、... 神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 神经病理性疼痛 神经炎症 氧化应激
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草鱼过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)基因cDNA序列的克隆及其组成型表达 被引量：9
8
作者 陈亮 梁旭方 +3 位作者 瞿春梅 杜嵇华 刘秀霞 何珊 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期80-87,共8页
过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是核激素受体超家族成员之一,分α,β,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能,对其基因进行研究将有助于揭示草食性鱼类对营养物利用规律及其机制.通过简并引物克隆草鱼（C tenopharyngodon idellus）PPA... 过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是核激素受体超家族成员之一,分α,β,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能,对其基因进行研究将有助于揭示草食性鱼类对营养物利用规律及其机制.通过简并引物克隆草鱼（C tenopharyngodon idellus）PPAR基因cDNA核心序列,应用3′RACE技术扩增该序列的3′末端序列,并对其进行序列分析,最后用荧光定量PCR方法比较草鱼肝脏、脑、脾脏、肌肉、脂肪和心脏的PPARα、PPARβ和PPARγ基因mRNA相对表达水平.序列分析结果表明,草鱼PPARα、PPARβ和PPARγ基因cDNA核心序列片段大小为631 bp,604 bp和651 bp,分别编码210、201和217个氨基酸,PPARγ经3′RACE后共获得大小为1331 bp的片段,编码337个氨基酸.草鱼与鲤鱼（Cyprinus carpio）、斑马鱼（Danio rerio）、鲈鱼（Lateolabrax japonicus）等鱼类PPAR氨基酸序列同源性很高,为71.4%~96.1%;与人（Homo sapiens）、大鼠（Rattus norvegicus）、小鼠（Mus musculus）、牛（Bos taurus）等哺乳动物PPAR氨基酸序列的同源性也较高,为65.0%~77.6%;与非洲爪蟾（Xenopus laevis）等两栖动物PPAR氨基酸序列的同源性约为67.0%.荧光定量PCR结果表明,草鱼PPARα于肝脏,PPARβ于肝脏、肌肉和心脏,PPARγ于肝脏的表达相对较高.相同物种不同PPAR亚型的同源性较低,而不同物种同型PPAR同源性很高,反映了不同亚型在结构上的差异,这与其在功能上的差异是相一致的. 展开更多
关键词 草鱼 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR) cDNA序列 克隆 组成型表达
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖及2型糖尿病的关系研究进展 被引量：7
9
作者 郝丹丹 张凤宁 +1 位作者 张垒 瑞云 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第15期1697-1701,共5页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是核转录受体家族成员,它在脂肪细胞分化、肥胖和糖尿病中都具有重要的作用。本文就PPAR-γ的结构及配体以及其与肥胖和2型糖尿病的关系做一综述。
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 肥胖症 糖尿病 2型 脂细胞
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柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ水平的影响 被引量：5
10
作者 杨颖 袁斌 +1 位作者 周春阳 程龙献 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第1期6-10,共5页
目的:探讨黄酮类化合物柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(Peroxisome proliferator-activated re-ceptorsδ,PPAR-δ)水平的影响。方法:实验动物分为普通饲料组、高脂饲料对照组、柚皮苷和柚皮素高... 目的:探讨黄酮类化合物柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(Peroxisome proliferator-activated re-ceptorsδ,PPAR-δ)水平的影响。方法:实验动物分为普通饲料组、高脂饲料对照组、柚皮苷和柚皮素高剂量及低剂量组。除普通饲料组外,其余各组通过高脂乳剂灌胃,建立高脂模型。然后再分别给予0.5%的羧甲基纤维素(CMC)或不同剂量的柚皮素或柚皮苷灌胃8周。实验结束后应用RT-PCR法检测外周血单核细胞PPAR-δ的表达,测定血中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及极低密度脂蛋白胆固醇的水平。结果:与高脂饲料对照组相比,高剂量柚皮苷和柚皮素组血中甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)的水平降低,差异有统计学意义(P均<0.01);HDL-C水平明显升高(P<0.01);高剂量柚皮素及柚皮苷组外周血单核细胞PPAR-δmRNA的表达高于高脂饲料对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);相关性分析结果表明PPAR-δ与甘油三脂(r=0.158,P<0.05)、总胆固醇水平(r=0.147,P<0.05)呈正相关。结论:高剂量的柚皮苷与柚皮素可降低血脂水平,上调PPAR-δ的表达。 展开更多
关键词 柚皮苷 柚皮素 高脂 过氧化物酶体增殖物激活受体-δ
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中国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病相关性的Meta分析 被引量：4
11
作者 郭乌兰 唐勇 +1 位作者 韩学尧 纪立农 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期593-599,共7页
目的评价中国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因多态性Pro12A la与2型糖尿病的相关性。方法以"PPARγ"、"pparg"、"Pro12A la"、"type 2 d iabetes"、"Chinese"、&q... 目的评价中国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因多态性Pro12A la与2型糖尿病的相关性。方法以"PPARγ"、"pparg"、"Pro12A la"、"type 2 d iabetes"、"Chinese"、"过氧化物酶增殖剂激活受体"、"2型糖尿病"为检索词,全面检索2型糖尿病与Pro12A la相关的文献,用stata 11.0进行Meta分析,对研究数据的优势比(OR)值进行合并,并评价分析结果的可靠性和稳定性。结果 (1)检索到22篇,其中17篇符合纳入标准,包含了3927例2型糖尿患者和3364例正常对照,共7921名。纳入研究人群同质性较好,无显著发表偏倚。(2)次要等位基因A la12在正常人和2型糖尿病患者中的频率分别为4.8%与4.6%。在显性和加性遗传模式下,次要等位基因携带者相对于未携带者的OR值分别为0.95(95%C:I 0.80,1.12)和0.93(95%CI:0.79,1.09)。结论中国汉族人群PPARγ基因多态性Pro12A la与2型糖尿病无相关性。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 PRO12ALA 糖尿病 2型 META分析
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脂多糖下调过氧化物酶增殖体激活受体γ在大鼠原代肺泡Ⅱ型上皮细胞的表达 被引量：3
12
作者 肖波 王建春 +3 位作者 王关嵩 邓朝霞 徐静 钱桂生 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第20期1960-1963,共4页
目的观察脂多糖(lipopolysac charide,LPS)作用下大鼠肺泡Ⅱ型上皮(typeⅡalveol arepith elial,AT-Ⅱ)细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的表达变化情况。方法通过酶消化分离和免疫黏附法纯化原代培养AT-Ⅱ细胞,并进行碱性磷酸... 目的观察脂多糖(lipopolysac charide,LPS)作用下大鼠肺泡Ⅱ型上皮(typeⅡalveol arepith elial,AT-Ⅱ)细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的表达变化情况。方法通过酶消化分离和免疫黏附法纯化原代培养AT-Ⅱ细胞,并进行碱性磷酸酶、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)和电镜鉴定。采用RT-PCR法检测细胞经LPS作用后PPARγ、TNF-α、SP-AmRNA的改变,Westernblot法检测LPS作用后细胞PPARγ表达,ELISA法检测TNF-α蛋白表达。结果经碱性磷酸酶、SP-A和电镜鉴定,原代培养AT-Ⅱ细胞成功;在致炎因子LPS作用下,PPARγmRNA和蛋白表达均下降,这一变化伴随炎性因子TNF-α的升高。结论在LPS作用下,AT-Ⅱ细胞内PPARγ表达降低,提示PPARγ参与炎症反应。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体Γ 肺泡Ⅱ型上皮细胞 炎症
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过氧化物酶体增殖物激活型受体γ激动剂改善糖尿病合并冠心病患者动脉硬化程度的研究 被引量：3
13
作者 于婕 毛节明 +1 位作者 张福春 王广 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2007年第6期418-422,共5页
目的:通过观察马来酸罗格列酮(罗格列酮)对2型糖尿病合并冠心病患者代谢指标(血脂、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白)、高敏 C 反应蛋白(hsCRP)、动脉硬化的影响,明确过氧化物酶体增殖物激活型γ(PPAR-γ)激动剂能否改善大动脉脉搏波速度,... 目的:通过观察马来酸罗格列酮(罗格列酮)对2型糖尿病合并冠心病患者代谢指标(血脂、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白)、高敏 C 反应蛋白(hsCRP)、动脉硬化的影响,明确过氧化物酶体增殖物激活型γ(PPAR-γ)激动剂能否改善大动脉脉搏波速度,降低动脉硬化程度,并探讨其潜在机制。方法:共46例患者被随机分为两组;治疗组26例,服用罗格列酮(4 mg/d)治疗12周;对照组20例,不改变合并用药。分别在0周(基线)、12周测定血脂、血糖、胰岛素抵抗指数、hsCRP 等;并应用 COLIN-VP1000动脉硬化测定仪测量研究对象的脉搏波速度以评价对动脉硬化的影响。结果:罗格列酮4 mg/d 治疗12周后,与基线水平及对照组相比,显著降低空腹血糖、改善胰岛素抵抗;此外,治疗组的脉搏波速度也显著低于对照组[(1438±217.3)cm/s 与(1696±184.1)cm/s,t=4.26,P<0.01]。相关性分析显示,马来酸罗格列酮治疗前后 hsCRP 的降低与胰岛素抵抗的改善程度相关(r=0.48,P<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂可能通过改善代谢、降低胰岛素抵抗、抗炎症等机制降低2型糖尿病合并冠心病患者的大动脉脉搏波速度,从而降低动脉硬化程度。 展开更多
关键词 动脉硬化 脉搏波速度 过氧化物酶体增殖物激活型受体Γ 糖尿病
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过氧化物酶体增殖物激活受体β亚型激动剂GW501516对胰岛素抵抗模型小鼠的胰岛素增敏作用(英文) 被引量：2
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作者 陈伟 王莉莉 +2 位作者 刘洪英 康健磊 李松 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期88-94,共7页
目的在长期（4个月）高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠模型上，评价过氧化物酶体增殖物激活受体β（PPARβ）亚型激动剂GW501516对胰岛素抵抗的改善作用，并对可能的相关机制进行探讨。方法C57BL／6J小鼠采用高脂高糖饮食（35％脂肪，3... 目的在长期（4个月）高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠模型上，评价过氧化物酶体增殖物激活受体β（PPARβ）亚型激动剂GW501516对胰岛素抵抗的改善作用，并对可能的相关机制进行探讨。方法C57BL／6J小鼠采用高脂高糖饮食（35％脂肪，30％麦芽糖）诱导4个月，待产生明显的糖脂代谢紊乱。实验分为正常对照、饮食导致的肥胖（DIO）模型与DIO模型＋GW501516（10mg·kg-1·d-1）给药组。隔天监测体重与进食量情况，以葡萄糖氧化酶法检测血糖，并进行口服葡萄糖耐量试验和血脂（甘油三酯、总胆固醇和高密度脂蛋白）含量的检测。以组织学方法检测肝脏异位脂积聚及病理变化情况。为确证其相关作用机制，采用RT—PCR方法检测骨骼肌内PPARβ下游糖脂代谢靶基因的表达。结果GW501516有效改善模型小鼠的胰岛素抵抗，显著降低口服糖耐量曲线下面积[DIO模型组，（32．4±4．6）mmol·h·L-1，DIO＋GW501516组，（23．4±2．5）mmol·h·L-1，n=7～8，P〈0．05]，降低空腹血糖，增加血清高密度脂蛋白含量，减轻模型小鼠的肝脂肪变性。此外，RT—PCR结果表明，骨骼肌卡尼汀（肉碱）软脂酰转移酶1b，解偶联蛋白（UCP）2，UCP3明显上调，同时葡萄糖转运蛋白也明显上调。结论GW501516显著改善模型小鼠的胰岛素抵抗，恢复其空腹血糖值，降低肝脏内异位脂积聚，其治疗作用机制可能与①促进骨骼肌内脂肪酸氧化和能量的解偶联，②促进骨骼肌内的糖摄取有关，提示PPARβ可能是胰岛素抵抗及代谢综合征的有效治疗靶标。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体β 胰岛素抵抗 GW501516 代谢综合征
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丹参饮介导过氧化物酶体增殖物激活型受体γ减轻大鼠冠脉粥样硬化 被引量：4
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作者 祝雪丽 熊尚全 +4 位作者 陈怀宇 褚剑锋 吴翔 何绍吾 李玮 《世界中医药》 CAS 2021年第11期1698-1701,1707,共5页
目的:研究丹参饮通过介导过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)/肝X受体α(LXR-α)/三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)信号通路减轻大鼠冠状动脉粥样硬化的作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级40只健康Wistar大鼠作为实验动物,... 目的:研究丹参饮通过介导过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)/肝X受体α(LXR-α)/三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)信号通路减轻大鼠冠状动脉粥样硬化的作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级40只健康Wistar大鼠作为实验动物,随机分为空白组、冠状动脉粥样硬化组(对照组)、丹参饮低剂量观察组(低剂量组)和丹参饮高剂量观察组(高剂量组),比较各组大鼠的炎症介质水平、ICAM-1水平、脂代谢水平、PPAR-γ、LXR-α和ABCA1 mRNA表达和蛋白表达。结果:对照组、低剂量组和高剂量组的三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均高于空白组(P<0.05),低剂量组和高剂量组的TG、TC和LDL-C均低于对照组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05),但4组的HDL-C表达差异无统计学意义(P>0.05);对照组、低剂量组和高剂量组的炎症介质和ICAM-1表达均高于空白组(P<0.05),低剂量组和高剂量组的炎症介质和ICAM-1表达均低于对照组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05);对照组、低剂量组和高剂量组的PPAR-γ、LXR-α和ABCA1 mRNA和蛋白表达均高于空白组(P<0.05),且低剂量组和高剂量组明显高于对照组(P<0.05),高剂量组明显高于低剂量组(P<0.05)。结论:丹参饮可以通过对PPAR-γ-LXR-α-ABCA1信号通路的介导,发挥出抗冠状动脉粥样硬化的作用。 展开更多
关键词 丹参饮 冠状动脉粥样硬化 过氧化物酶体增殖物激活型受体Γ 肝X受体Α 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 丹参 檀香 砂仁 冠心病预防
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糖基化终产物对单核细胞源性巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体γ表达的影响 被引量：4
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作者 杨启红 徐强 司良毅 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第3期214-217,共4页
目的研究糖基化终产物(AGEs)对单核细胞源性巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法将AGEs-牛血清白蛋白(AGEs-BSA)与佛波酯(PMA)诱导分化72h后的巨噬细胞共同孵育,按加入AGEs-BSA的浓度不同分为A组(50mg/L)、... 目的研究糖基化终产物(AGEs)对单核细胞源性巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法将AGEs-牛血清白蛋白(AGEs-BSA)与佛波酯(PMA)诱导分化72h后的巨噬细胞共同孵育,按加入AGEs-BSA的浓度不同分为A组(50mg/L)、B组(100mg/L)、C组(200mg/L)、D组(400mg/L),另外仅加100mg/L BSA的为对照组,各组分别处理细胞24h,另用200mg/L AGEs-BSA分别于0、12、24、36和48h时处理细胞,运用RT-PCR和Western blot方法检测细胞PPARγmRNA和蛋白的表达。结果细胞PPARγmRNA和蛋白的表达量A组为0.727±0.041和1.260±0.033、B组0.655±0.029和1.059±0.047、C组0.527±0.032和0.899±0.036、D组0.353±0.026和0.415±0.025;较对照组明显降低(P<0.05)。不同时相点作用下,细胞PPARγmRNA和蛋白表达量12h为0.918±0.048和2.830±0.063、24h为0.718±0.023和1.288±0.006、36h为0.567±0.028和0.876±0.037、48h为0.367±0.019和0.455±0.009;较0h时相点比较明显降低(P<0.05)。结论AGEs可抑制单核细胞源性巨噬细胞PPARγmRNA和蛋白的表达,呈浓度和时间依赖性。 展开更多
关键词 糖尿病 糖基化 过氧化物酶体增殖物激活受体 巨噬细胞 基因表达
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过氧化物酶体增殖体激活型受体γ(PPARγ)C161→T变异与冠心病关系研究 被引量：2
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作者 彭道泉 赵水平 +1 位作者 李江 聂赛 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2002年第5期370-373,共4页
目的 :探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ (PPARγ)C1 6 1→T变异与冠心病的关系。　　方法 :本研究采用病例—对照设计 ,筛选 1 50例冠心病患者 (冠心病组 )及 1 57例非冠心病患者 (对照组 )为研究对象。采用聚合酶链式反应—限制性... 目的 :探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ (PPARγ)C1 6 1→T变异与冠心病的关系。　　方法 :本研究采用病例—对照设计 ,筛选 1 50例冠心病患者 (冠心病组 )及 1 57例非冠心病患者 (对照组 )为研究对象。采用聚合酶链式反应—限制性片段多态性方法测定PPARγ基因多态型。　　结果 :冠心病组PARγCT基因型频率显著低于对照组 ( 2 2 7%vs 34 4 % ,P <0 0 5)。各PPARγ基因型之间的体重指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇无显著差异。PPARγCT基因型与体重指数之间存在对冠心病的交互作用 (P =0 0 2 2 )。　　结论 :本研究观察了PPARγC1 6 1→T基因变异在中国人群的分布 ,冠心病患者PPARγCT基因型显著低于对照组。该基因型与体重指数存在对冠心病危险的相互作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖体激活型受体γ 冠心病 基因变异 PCR 基因多态性
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绞股蓝皂苷对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达影响 被引量：6
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作者 谭华炳 雷飞飞 李敬会 《辽宁中医杂志》 CAS 2013年第8期1706-1708,I0002,共4页
目的:观察绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)对2型糖尿病(type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增生激活型受体γ(peroxisomehyperplasia activated receptorγ... 目的:观察绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)对2型糖尿病(type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增生激活型受体γ(peroxisomehyperplasia activated receptorγ,PPARγ)的影响。方法:65只SPF级雄性SD大鼠(sprague dawley,SD),体质量220～250 g,随机分为空白对照组(7只,N组),NAFLD模型组(NM组,7只),T2DM并NAFLD模型组(模型组,51只)。N组给予普通饲料喂养。NM组给予高脂饲料喂养。模型组先给予高糖高脂饲料喂养4周;隔夜空腹腹腔注射链尿佐菌素(STZ)40 mg/kg,继续给予高糖高脂饲料喂养至8周,建立T2DM并NAFLD大鼠模型;将模型大鼠分为GPS高剂量干预组(9只,JH组),给予GPS1 g/(kg.d)灌胃;GPS低剂量干预组(9只,JL组),给予GPS 0.5 g/(kg.d)灌胃;T2DM并NAFLD模型对照组(9只,M组),同等体积纯净水灌胃;继续给予高糖高脂饲料;治疗周期为6周。实验周期14周。定量PCR技术检测肝组织PPAR,肝脏病理学。结果:(1)肝组织PPARγ:以N组扩增倍数为1计算,M组为0.56,与N组比较有非常显著差异(P<0.01);MN组PPARγ表达为0.71,与N组比较有显著差异(P<0.05);JH治疗组PPARγ升至0.72,与M组比较有非常显著差异(P<0.05);JL治疗组PPARγ升至0.62,与M组比较有非常显著差异(P<0.05)。(2)肝脏病理学:NM组、M组重度NAFLD,JH组、JL组中度至重度NAFLD。结论:GPS能够抑制T2DM并NAFLD大鼠肝组织PPARγ表达的下降,达到抑制脂肪肝程度的作用。 展开更多
关键词 2型糖尿病 非酒精性脂肪性肝病 过氧化物酶体增生激活型受体γ 绞股蓝皂苷 影响 大鼠
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过氧化物酶体增殖物激活型受体γ激活剂噻唑烷二酮类药物与心肌缺血再灌注损伤 被引量：1
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作者 王浩 叶平 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第9期639-640,共2页
关键词 过氧化物酶体增殖物激活型受体 噻唑类 心肌再灌注损伤
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衰老对大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活型受体γ表达水平的影响
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作者 韩磊 叶平 +1 位作者 刘永学 韩春光 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2009年第6期441-443,共3页
目的观察衰老对大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxlsome proliferator activated receptor γ,PPARγ)表达水平的影响及阿托伐他汀的干预作用。方法选择30只20月龄的Wistar大鼠,随机分为老年组、大剂量阿托伐他汀处理组(大... 目的观察衰老对大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxlsome proliferator activated receptor γ,PPARγ)表达水平的影响及阿托伐他汀的干预作用。方法选择30只20月龄的Wistar大鼠,随机分为老年组、大剂量阿托伐他汀处理组(大剂量组,10 mg·kg^(-1)·d^(-1))和小剂量阿托伐他汀处理组(小剂量组,1mg·kg^(-1)·d^(-1),每组10只;另选10只3月龄Wistar大鼠为青年组。小剂量组和大剂量组大鼠每天给予相应剂量的阿托伐他汀灌胃,共4个月。老年组给予相同体积的生理盐水灌胃,共4个月,青年组未灌胃。采用RT-PCR方法检测大鼠心肌PPARγ mRNA含量,用Western blot方法检测大鼠心肌PPARγ蛋白表达水平。结果与青年组比较;老年组大鼠心肌PPARγ mRNA含量和蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与老年组比较,小剂量组和大剂量组大鼠PPARγ mRNA含量和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论衰老大鼠心肌PPARγ表达水平显著降低,阿托伐他汀可显著上调老年大鼠心肌PPARγ的表达。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 心肌 降血脂药 衰老 干预性研究
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