目的:探讨大鼠背根神经节慢性压迫CCD后瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)下游信号分子及其在痛觉过敏中的机制。方法:鞘内分别注射TRPV4拮抗剂钌红(RR)、TRPV4反义寡脱氧核苷酸(ASODN)和一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAME,检测...目的:探讨大鼠背根神经节慢性压迫CCD后瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)下游信号分子及其在痛觉过敏中的机制。方法:鞘内分别注射TRPV4拮抗剂钌红(RR)、TRPV4反义寡脱氧核苷酸(ASODN)和一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAME,检测CCD大鼠背根神经节DRG内一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸盐(nitrite)含量变化,并观测热刺激缩爪反应潜伏期(PWL)的变化。结果:鞘内分别注射RR、TRPV4 AS ODN和L-NAME后,均能够显著降低CCD大鼠DRG内亚硝酸盐含量(P<0.05),CCD大鼠的热痛敏行为也能够显著改善(P<0.05)。结论:TRPV4及其下游信号分子NO参与介导CCD大鼠的热痛觉过敏。展开更多
文摘目的通过干预瞬时受体电位通道C1(TRPC1)的表达,探讨TRPC1离子通道在气道重塑演变过程中的作用机制及布地奈德的干预作用。方法雄性普通级豚鼠50只,随机均分为5组:A组为空白对照组、B组为卵蛋白刺激组、C组为卵蛋白刺激+TRPC1 siRNA干扰组、D组为卵蛋白刺激+荧光素酶siRNA干预组、E组为卵蛋白刺激+布地奈德干扰组。取肺泡灌洗液(BALF),比较嗜酸性粒细胞(Eos)占总细胞数的百分比;酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中IL-5,IL-13表达水平。取支气管肺组织行苏木精-伊红染色(HE)、马松三色染色(Maason),Image-Pro图像处理软件定量分析支气管壁厚度、平滑肌增殖及胶原沉积情况。免疫组化法观察TRPC1蛋白在肺内相对表达水平。实时荧光定量PCR法测定TRPC1 m RNA的相对表达。结果Image-Pro图像软件分析结果示,B组显著表现出支气管壁增厚、平滑肌增殖、基底膜胶原沉积、气道周围炎症细胞浸润、炎症因子增加等病理变化,C组、E组的上述病理变化则不明显(P<0.05)。进一步行免疫组化法显示,TRPC1蛋白位于支气管上皮粘膜层,主要分布于支气管粘膜基底细胞、柱状上皮细胞的胞膜及胞核内。结论 TRPC1通道在哮喘个体的高水平表达与气道重塑、慢性气道炎症的发生、发展密切关联;而布地奈德可在一定程度上通过调节TRPC1的表达参与气道重塑的演变。
文摘目的:探讨大鼠背根神经节慢性压迫CCD后瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)下游信号分子及其在痛觉过敏中的机制。方法:鞘内分别注射TRPV4拮抗剂钌红(RR)、TRPV4反义寡脱氧核苷酸(ASODN)和一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAME,检测CCD大鼠背根神经节DRG内一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸盐(nitrite)含量变化,并观测热刺激缩爪反应潜伏期(PWL)的变化。结果:鞘内分别注射RR、TRPV4 AS ODN和L-NAME后,均能够显著降低CCD大鼠DRG内亚硝酸盐含量(P<0.05),CCD大鼠的热痛敏行为也能够显著改善(P<0.05)。结论:TRPV4及其下游信号分子NO参与介导CCD大鼠的热痛觉过敏。
