1.84GHz射频电磁辐射对SD大鼠睾丸能量代谢酶的影响及其抗氧化损伤作用 被引量：4

1

作者 吴涛 林艳云 +5 位作者 郭奇彦 郎海洋 王锐 刘军叶 曾丽华 郭国祯 《高电压技术》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第8期2571-2576,共6页

为了探讨频率为1.84 GHz的射频电磁辐射对SD大鼠睾丸能量代谢酶的影响及其抗氧化损伤作用,将24只成年雄性SD大鼠按体质量随机分成了1组对照组(即假辐照组)和3组辐照组,采用频率为1.84 GHz、比吸收率(SAR)分别为0.2、0.5、1.5 W/kg的射... 为了探讨频率为1.84 GHz的射频电磁辐射对SD大鼠睾丸能量代谢酶的影响及其抗氧化损伤作用,将24只成年雄性SD大鼠按体质量随机分成了1组对照组(即假辐照组)和3组辐照组,采用频率为1.84 GHz、比吸收率(SAR)分别为0.2、0.5、1.5 W/kg的射频电磁辐射,连续辐照3周时间,每周辐照5 d时间,每天辐照30 min时间;辐照后立即麻醉处死SD大鼠,取睾丸组织,左侧睾丸组织给予多聚甲醛固定,右侧睾丸组织制备组织匀浆;采用苏木精-伊红(HE)染色后用十字交叉法观察了SD大鼠生精小管直径,采用化学比色法检测了睾丸组织内乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的浓度。研究结果表明:与对照组相比,辐照组SD大鼠睾丸生精小管直径没有明显缩短,辐照组CAT活性和MDA浓度没有明显差异,但辐照组SOD的活性明显降低(概率P<0.05),且SAR为0.5 W/kg和1.5 W/kg的辐照组LDH和SDH活性明显降低(P<0.05)。在此辐照条件下,频率为1.84 GHz的射频电磁辐射,没有对雄性SD大鼠睾丸组织造成明显的氧化损伤,但是降低了SD大鼠睾丸组织内能量代谢酶和部分抗氧化酶的活性。 展开更多

关键词 1.84 GHz射频电磁辐射 SD大鼠 睾丸 生精小管 能量代谢 抗氧化损伤

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蛹虫草抗氧化肽的发酵制备及对小鼠辐射氧化损伤的防护作用 被引量：5

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作者 杨淑芳 张春杨 +3 位作者 钱琨 孙继红 张德军 李晶涛 《蚕业科学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期496-501,共6页

抗氧化肽是蛹虫草的重要活性成分之一。以蚕蛹虫草子实体制备的纳米蛹虫草粉为基质,利用地衣芽孢杆菌(Bacillus licheniformis)E-30菌株进行液态发酵,在接种量为3%、碳氮比0.4、发酵基质质量浓度25 g/L的条件下,蛹虫草初级抗氧化肽的得... 抗氧化肽是蛹虫草的重要活性成分之一。以蚕蛹虫草子实体制备的纳米蛹虫草粉为基质,利用地衣芽孢杆菌(Bacillus licheniformis)E-30菌株进行液态发酵,在接种量为3%、碳氮比0.4、发酵基质质量浓度25 g/L的条件下,蛹虫草初级抗氧化肽的得率为6.4 g/L。体外试验检测该抗氧化肽在质量浓度为1 mg/m L时,对DPPH、·OH以及O-2的清除率分别为68.12%、79.40%和82.30%。辐射氧化损伤(60Co-γ照射总剂量8 Gy)模型小鼠按80 mg/(kg·d)的剂量灌胃蛹虫草抗氧化肽3 d后,小鼠血液中的白细胞、淋巴细胞含量均显著增加(P<0.01);灌胃10 d后,小鼠血液中的白细胞、淋巴细胞含量趋于正常水平,超氧化物歧化酶活性上升,丙二醛含量降低。采用DEAE-52、Sephadex G-25对制备的蛹虫草抗氧化肽逐级纯化,得到的抗氧化肽单峰经质谱检测含有分子质量为2 237 D、3 372 D的2个组分,是富含芳香族氨基酸和碱性氨基酸的2个寡肽的混合物。研究结果提示,蛹虫草抗氧化肽对小鼠因辐射引起的血象变化及氧化损伤具有修复作用。 展开更多

关键词 蛹虫草 抗氧化肽 液态发酵 辐射氧化损伤模型小鼠 损伤修复

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姜黄素在大鼠创伤性脑损伤模型中的抗氧化应激作用 被引量：12

3

作者 梁岚 韦会平 +1 位作者 孙妍 田金凤 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第4期73-80,92,共9页

目的探讨大鼠创伤性脑损伤模型中核因子E2转录相关因子2(Nrf2)及抗氧化应激相关因子的含量或活性的改变,研究姜黄素对大鼠脑损伤的保护作用及抗氧化应激机制。方法选取SPF级雄性SD大鼠20只,分为正常对照组、脑损伤模型组(TBI组)、脑损... 目的探讨大鼠创伤性脑损伤模型中核因子E2转录相关因子2(Nrf2)及抗氧化应激相关因子的含量或活性的改变,研究姜黄素对大鼠脑损伤的保护作用及抗氧化应激机制。方法选取SPF级雄性SD大鼠20只,分为正常对照组、脑损伤模型组(TBI组)、脑损伤溶剂组(TBI+S组)、脑损伤姜黄素处理组(TBI+C组),每组各5只。其中正常对照组仅给予麻醉和生理盐水处理,TBI组、TBI+S组和TBI+C组均使用自由落体式脑外伤造模装置进行造模,随后分别给予等量生理盐水、DMSO溶剂(0.05%)和姜黄素(5 mg/kg)处理,1 d后处死所有大鼠并取脑组织,提取RNA和蛋白。定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)检测Nrf2的mRNA表达,Western Blot检测Nrf2蛋白的表达。化学比色法检测大鼠脑组织匀浆液中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和血红素氧合酶-1(HO-1)的含量。结果与正常对照组相比,TBI组、TBI+S组脑组织中Nrf2的mRNA和蛋白表达均显著增加,MDA含量、i NOS和HO-1的活力均增加,GSH含量、SOD和CAT的活性均降低,差异有显著性(P<0.05)。与TBI组、TBI+S组相比,TBI+C组Nrf2的mRNA和蛋白表达水平显著降低,MDA含量、i NOS和HO-1的活力均降低,GSH含量、SOD和CAT的活性均增加,差异有显著性(P<0.05),而TBI组与TBI+S组之间差异无显著性(P<0.05)。结论姜黄素对脑损伤大鼠具有抗氧化应激的作用,它能够通过降低Nrf2的表达,改变机体抗氧损伤相关指标,由此可能起到对TBI脑组织的保护作用。 展开更多

关键词 姜黄素 大鼠 脑损伤模型 NRF2 抗氧化应激相关因子

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大鼠额叶损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达变化 被引量：4

4

作者 倪衡建 何志贤 +2 位作者 杨学峰 张志军 胡燕 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期493-497,共5页

为了探讨大鼠额叶损伤后不同时间诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化及意义,本研究采用大鼠额叶锐器损伤模型,经Nissl和H.E.染色观察伤后的病理变化过程,RT-PCR及免疫组织化学染色方法检测伤后iNOSmRNA和iNOS阳性细胞的表达变化。结果... 为了探讨大鼠额叶损伤后不同时间诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化及意义,本研究采用大鼠额叶锐器损伤模型,经Nissl和H.E.染色观察伤后的病理变化过程,RT-PCR及免疫组织化学染色方法检测伤后iNOSmRNA和iNOS阳性细胞的表达变化。结果显示:伤后12、24h创伤区炎症细胞大量浸润;创伤区及周边iNOSmRNA的表达3h开始上升,24h达到高峰;伤后iNOS阳性细胞数量也增多,伤后3、6h主要由神经细胞表达iNOS,在12、24h主要由巨噬细胞表达iNOS,而72、120h则主要由胶质细胞表达iNOS。上述结果说明大鼠额叶锐器伤后iNOS的表达增加,iNOS阳性细胞的种类和数量变化与伤后时程有关。 展开更多

关键词 额叶损伤 诱导型一氧化氮合酶 RT-PCR 免疫组织化学大鼠 表达变化 损伤模型 额叶 大鼠 INOS 阳性细胞

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丹酚酸B对肠缺血再灌注损伤大鼠模型肠道的保护作用 被引量：3

5

作者 陈桂林 徐姗 +1 位作者 吴紫娟 吴祎 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期30-36,共7页

目的研究丹酚酸B(SAB)对肠缺血再灌注损伤(IIRI)大鼠模型肠道的保护性效应。方法采用随机数字表法将48只健康雄性SD大鼠随机分为IIRI组、SAB+IIRI组、阴性对照组和SAB+阴性对照组4组,每组12只。按照试剂盒说明书测定大鼠回肠丙二醛(MDA... 目的研究丹酚酸B(SAB)对肠缺血再灌注损伤(IIRI)大鼠模型肠道的保护性效应。方法采用随机数字表法将48只健康雄性SD大鼠随机分为IIRI组、SAB+IIRI组、阴性对照组和SAB+阴性对照组4组,每组12只。按照试剂盒说明书测定大鼠回肠丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,实时荧光定量RT-PCR法检测大鼠回肠炎症性因子的转录水平,ELISA法检测炎症因子的分泌水平,组织病理学检测观察IIRI大鼠肠道组织学病变及对肠道通透性的影响。结果IIRI组的MDA含量明显高于阴性对照组(P=0.005)和SAB+IIRI组(P=0.012),SOD活性明显低于阴性对照组(P=0.006)和SAB+IIRI组(P=0.017)。IIRI组的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(P=0.003,P=0.009)、白细胞介素(IL)-1β(P=0.026,P=0.005)、IL-6(P=0.015,P=0.003)和核因子κB(NF-κB)(P=0.007,P=0.015)的转录水平均明显高于阴性对照组和SAB+IIRI组。IIRI组的TNF-α(P=0.002,P=0.006)、IL-1β(P=0.002,P=0.006)、IL-6(P=0.008,P=0.002)和NF-κB(P=0.026,P=0.005)的分泌水平均明显高于阴性对照组和SAB+IIRI组。IIRI组的菊粉水平明显低于阴性对照组(P=0.015),高于SAB+IIRI组(P=0.011)。IIRI组的右旋糖酐水平明显低于阴性对照组(P=0.011)和SAB+IIRI组(P=0.012)。IIRI组的葡聚糖凝胶水平明显高于阴性对照组(P=0.031)和SAB+IIRI组(P=0.020)。SAB预处理能改善大鼠回肠组织肠黏膜的水肿、坏死和绒毛剥脱现象,SAB+阴性对照组的Chiu组织学得分明显高于阴性对照组(P=0.001),SAB+IIRI组Chiu组织学得分明显低于IIRI组(P=0.001)。结论SAB预处理能够减轻IIRI,这种保护性效应可能是通过减轻肠道的氧化应激反应和炎症反应来实现的。 展开更多

关键词 丹酚酸B 肠缺血再灌注 肠道损伤大鼠模型 抗氧化物 炎症因子 肠通透性

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新生鼠脑损伤后松果体细胞的一氧化氮合酶与细胞凋亡关系的初步研究 被引量：1

6

作者 孙斌 冯星 +2 位作者 张瑞宣 周先举 朱雪明 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期347-350,T071-T072,共6页

为了探讨新生鼠发生缺氧缺血性脑损伤时松果体细胞的诱生型一氧化氮合酶 ( i NOS)表达与松果体细胞凋亡及形态学改变的关系 ,用 7日龄新生 Wistar大鼠 ,结扎左侧颈总动脉 ,术后 2 h吸入 8%浓度氧 2 h,建立新生儿缺氧缺血性脑病模型( HI... 为了探讨新生鼠发生缺氧缺血性脑损伤时松果体细胞的诱生型一氧化氮合酶 ( i NOS)表达与松果体细胞凋亡及形态学改变的关系 ,用 7日龄新生 Wistar大鼠 ,结扎左侧颈总动脉 ,术后 2 h吸入 8%浓度氧 2 h,建立新生儿缺氧缺血性脑病模型( HIBD)。分别于建模后 0 h、2 4h、48h处死动物 ,剥取松果体 ,观察松果体细胞的 i NOS表达及细胞凋亡 ,电镜观察松果体形态学改变。结果表明 :( 1)新生鼠脑损伤后松果体的 i NOS在 0 h、2 4h含量与对照组相比明显升高 ;( 2 )脑损伤后松果体凋亡细胞早期明显增多 ,尤以 0 h、2 4h为主 ;( 3)电镜观察 :脑损伤后松果体的形态学也以 0 h、2 4h改变为明显 ,出现线粒体明显肿胀、粗面内质网极度扩张、细胞变性。提示 :( 1)新生鼠缺氧缺血性脑损伤后 0 h、2 4h松果体细胞的 i NOS表达增加 ,以后逐渐下降 ,48h表达减少。 ( 2 ) TUNEL法原位检测细胞凋亡与 i NOS表达同步改变 ,i NOS表达对细胞凋亡有促进作用。 ( 3) i 展开更多

关键词 新生鼠 脑损伤 松果体细胞 一氧化氮合酶 细胞凋亡 关系 缺氧缺血性脑病模型

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生脉散对氧化损伤小鼠组织中抗氧化酶mRNA表达的调节作用

7

作者 龚慕辛 王谦 王蕾 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1629-1629,共1页

目的:研究生脉散对抗小鼠氧化损伤的作用与机理. 方法:通过剪除小鼠胡须的方式引起氧化应激,造成精神损伤模型,对中医的"未病"状态进行模拟.并采用此模型对传统方剂"生脉散"的抗氧化能力进行评价.采用羰基蛋白、硫... 目的:研究生脉散对抗小鼠氧化损伤的作用与机理. 方法:通过剪除小鼠胡须的方式引起氧化应激,造成精神损伤模型,对中医的"未病"状态进行模拟.并采用此模型对传统方剂"生脉散"的抗氧化能力进行评价.采用羰基蛋白、硫代巴比妥酸反应物(TBARS)以及MnSOD和CGPx的mRNA表达作为衡量氧化损伤的指标. 展开更多

关键词 MRNA表达 氧化损伤 生脉散 调节作用 抗氧化酶 鼠组织 硫代巴比妥酸反应物 损伤模型 抗氧化能力

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不同剂量辐射对NOD/SCID小鼠肠损伤的影响 被引量：5

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作者 杜彬 原杰 +4 位作者 任召祺 安媛 江峰 李军 杨超 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期7-12,共6页

目的研究不同剂量辐射对NOD/SCID小鼠肠损伤的影响,寻找适合建立NOD/SCID小鼠放射性肠损伤模型的辐射剂量。方法将40只雄性健康SPF级NOD/SCID小鼠随机分为空白对照组、4 Gy照射组、5 Gy照射组、6 Gy照射组4组,每组10只。照射组小鼠全腹... 目的研究不同剂量辐射对NOD/SCID小鼠肠损伤的影响,寻找适合建立NOD/SCID小鼠放射性肠损伤模型的辐射剂量。方法将40只雄性健康SPF级NOD/SCID小鼠随机分为空白对照组、4 Gy照射组、5 Gy照射组、6 Gy照射组4组,每组10只。照射组小鼠全腹接受单次照射剂量分别为4、5、6 Gy,剂量率为1 Gy/min。观察各组小鼠的一般情况、体质量变化、肠道细菌移位情况及病理学改变进行肠损伤的评估。结果照射后15 d,4、5、6 Gy照射组小鼠的生存率分别为60%、50%、30%;细菌移位率分别为20%、50%、70%;5 Gy照射组(P=0.015)和6 Gy照射组(P=0.011)小鼠的体质量明显低于空白对照组。4 Gy照射组小肠绒毛长度变低;5 Gy照射组肠黏膜绒毛结构宽大低平,并倒状,伴有上皮细胞脱落,腺体发生萎缩,隐窝结构破坏;6 Gy照射组肠黏膜绒毛结构受损,绒毛离断破碎,隐窝结构缺失,组织间有大量炎症细胞浸润,可见点状出血或坏死。空白对照组、4 Gy照射组、5 Gy照射组、6 Gy照射组小鼠的小肠绒毛长度分别为(361.77±22.77)、(291.68±32.45)、(248.03±51.09)、(195.90±26.39)μm,其中,4 Gy照射组(P=0.005)、5 Gy照射组(P<0.001)、6 Gy照射组(P<0.001)均明显低于空白对照组;5 Gy照射组(P=0.041)和6 Gy照射组(P=0.001)明显低于4 Gy照射组;6 Gy照射组明显低于5 Gy照射组(P=0.020)。结论 5 Gy的腹部照射即可引起小鼠体质量减轻,肠黏膜绒毛表面坏死脱落,炎性细胞浸润,小鼠生存率和细菌移位率均稳定。 展开更多

关键词 辐射 肠损伤 NOD/SCID小鼠 模型

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大鼠骨骼肌细胞氧化应激损伤实验研究 被引量：5

9

作者 毛挺挺 王晓慧 +2 位作者 谢浩煌 潘莹莹 姜丽萍 《护理学杂志》 CSCD 2015年第20期57-60,共4页

目的构建体外压疮深部组织细胞氧化应激模型,为进一步在细胞层面探讨压疮深部组织损伤机制建立基础。方法将对数生长期大鼠骨骼肌细胞分为对照组及5个实验组,对照组行常规培养,5个实验组分别采用50、100、150、200、250μmol/L过氧化氢... 目的构建体外压疮深部组织细胞氧化应激模型,为进一步在细胞层面探讨压疮深部组织损伤机制建立基础。方法将对数生长期大鼠骨骼肌细胞分为对照组及5个实验组,对照组行常规培养,5个实验组分别采用50、100、150、200、250μmol/L过氧化氢处理1～4h后分别检测四氮甲基唑蓝（MTT）、乳酸脱氧酶（LDH）指标并观察骨骼肌细胞Hoechst染色及形态学变化。结果对照组1～4h细胞存活100%,MTT、LDH指标及组织形态无明显变化。5个实验组2h时除50μmol/L组外,均呈现明显损伤变化;至4h,大鼠骨骼肌细胞存活率为20%～75%;显微镜下观察大鼠骨骼肌细胞随氧化应激程度加重而缩收,细胞间隙增大;Hoechst细胞荧光染色显示100μmol/L过氧化氢作用4h已有较多肌细胞趋向凋亡;细胞LDH释放率约为对照组的1.5倍。结论大鼠骨骼肌细胞随氧化应激程度加重,趋向凋亡;经100μmol/L过氧化氢作用4h的骨骼肌细胞可作为研究压疮深部组织细胞氧化应激的体外模型。 展开更多

关键词 大鼠 骨骼肌成肌细胞 深部组织损伤 压疮 过氧化氢 氧化应激 细胞模型

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参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶亚型表达的影响 被引量：5

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作者 崔晓雅 刘斌 +3 位作者 陈晓艳 罗永伟 苗玉超 王新宇 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2014年第7期1552-1557,共6页

目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶(NOS)亚型内皮型(eNOS)、神经元型(nNOS)及诱导型(iNOS)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:实验大鼠随机分为:假手术组,缺... 目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶(NOS)亚型内皮型(eNOS)、神经元型(nNOS)及诱导型(iNOS)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:实验大鼠随机分为:假手术组,缺血再灌注组,参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理组(480、240、120 mg·kg-1),各组又分为缺血2 h再灌注后3、6、12、24、48、72 h组,每组6只。灌胃给药7天,每天1次,第7天灌胃2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型。免疫组化方法检测eNOS、nNOS和iNOS蛋白表达。结果:1与假手术组比较,缺血再灌注组各时间点(3、6、12、24、48、72 h)eNOS、nNOS和iNOS表达均增强(P<0.05或P<0.01);2与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组各时间点eNOS表达均增强(P<0.05或P<0.01),nNOS和iNOS表达均减少(P<0.05或P<0.01),其中均以高剂量组效果最为显著。结论:参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节NOS分型表达有关。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注损伤 一氧化氮合酶 内皮型一氧化氮合酶 神经元型一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶 参芎化瘀胶囊 大鼠模型

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基于PROPELLER的个性化大鼠头部模型构建及其在微波辐射剂量计算中的应用 被引量：1

11

作者 李春舫 王浩宇 +3 位作者 聂彬彬 左真涛 马林 彭瑞云 《中国医学影像学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第1期1-6,共6页

目的基于周期性旋转重叠平行线增强重建(PROPELLER)扫描序列获得的T2加权MRI构建个性化大鼠头部模型,并用于计算微波辐射剂量。材料与方法通过PROPELLER扫描序列获取大鼠头部T2加权MRI图像,并根据大鼠断层解剖彩色图谱进行组织分割构建... 目的基于周期性旋转重叠平行线增强重建(PROPELLER)扫描序列获得的T2加权MRI构建个性化大鼠头部模型,并用于计算微波辐射剂量。材料与方法通过PROPELLER扫描序列获取大鼠头部T2加权MRI图像,并根据大鼠断层解剖彩色图谱进行组织分割构建个性化大鼠头部结构模型;为各组织赋以不同波段(L、S、X)微波辐射下物理参数构建电磁模型;使用时域有限差分法在Sim4Life中模拟计算大鼠头部的比吸收率(SAR)值分布。结果与传统快速自旋回波扫描序列相比,T2加权PROPELLER图像可减轻呼吸和心跳引起的运动伪影,为组织分割提供良好的对比度。个性化大鼠头部模型包含脑、皮肤、脂肪、肌肉、骨骼、眼等组织。微波辐射由背侧入射时,随频率升高,高SAR值区域向背外侧移动,且全脑平均SAR值降低。结论 PROPELLER扫描序列能够有效避免T2加权结构像中呼吸及心跳伪影对精确构建个性化大鼠头部模型的影响。应用该个性化模型可准确计算出不同波段微波辐射下大鼠头部的SAR值分布。 展开更多

关键词 扩散加权成像 头部 微波 辐射损伤 模型 动物 大鼠 WISTAR

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阿司匹林对沙土鼠全脑缺血-再灌注后脑内一氧化氮合酶及一氧化氮的影响 被引量：8

12

作者 张红梅 李义召 +1 位作者 袁海鹰 刘爽 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2004年第2期87-90,共4页

目的观察阿司匹林对沙土鼠全脑缺血-再灌注后的脑保护作用及其与脑内一氧化氮合酶及一氧化氮水平变化的关系。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法,制备沙土鼠短暂性全脑缺血-再灌注模型。27只健康雄性蒙古沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血-... 目的观察阿司匹林对沙土鼠全脑缺血-再灌注后的脑保护作用及其与脑内一氧化氮合酶及一氧化氮水平变化的关系。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法,制备沙土鼠短暂性全脑缺血-再灌注模型。27只健康雄性蒙古沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注组和阿司匹林治疗组,观察缺血7min再灌注24h后沙土鼠脑组织的病理学改变,以及一氧化氮合酶与一氧化氮水平的变化。结果病理学检查结果显示,沙土鼠脑缺血7min再灌注24h后海马CA1区缺血性损害明显,脑组织内一氧化氮合酶及一氧化氮水平显著升高(P<0.01);与脑缺血-再灌注组相比,阿司匹林治疗组沙土鼠的病理损害较轻,一氧化氮合酶与一氧化氮水平明显下降(P<0.01)。结论阿司匹林可显著减轻脑缺血-再灌注后的脑损伤,其作用机制可能与抑制一氧化氮合酶与一氧化氮水平上升有关。 展开更多

关键词 脑缺血 再灌注损伤 阿司匹林 一氧化氮合酶 一氧化氮 鼠科 动物模型 脑保护

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硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响 被引量：1

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作者 张建新 刘芳 +2 位作者 张勤增 丁艳艳 张新艳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期195-196,共2页

目的探讨硫化氢（H2S）对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.♂ SD大鼠48只随机分为6组（n=8）：假手术组,缺血组,缺血＋硫氢化钠（NaH... 目的探讨硫化氢（H2S）对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.♂ SD大鼠48只随机分为6组（n=8）：假手术组,缺血组,缺血＋硫氢化钠（NaHS）低、中、高剂量组和缺血＋炔丙基甘氨酸（PPG）组.透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性;测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量.结果与假手术组比较,缺血组大鼠血浆H2S含量和心肌组织中CSE活性降低;心肌线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;线粒体中MDA含量明显升高,ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显降低（P〈0.01）.与缺血组比较,缺血＋NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆H2S含量和心组织中CSE活性均升高;缺血＋NaHS中、高剂量组大鼠心肌线粒体MDA含量明显减少,膜肿胀度减轻;缺血＋NaHS低、中、高剂量组线粒体活力有所恢复,ATP酶、SOD、GSH-Px的活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）.PPG可部分减弱H2S的心肌保护作用（P〈0.05或P〈0.01）.结论H2S可增强线粒体ATP酶、SOD、GSH-Px的活性,降低线粒体脂质过氧化水平,从而起到对大鼠急性心肌缺血的保护作用. 展开更多

关键词 急性心肌缺血模型 心肌线粒体损伤 心肌缺血大鼠 硫化氢 GSH-Px活性 线粒体ATP酶 谷胱甘肽过氧化物酶 急性心肌缺血损伤

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对肾上腺素性心肌缺血模型大鼠相关指标的探讨 被引量：26

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作者 贾广乐 董培智 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2005年第2期106-109,共4页

目的进一步探讨客观评价大鼠心肌缺血模型的指标。方法观察皮下注射10mg kg异丙肾上腺素(ISO)造成SD大鼠心肌缺血性损伤模型后心电图的变化、检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离脂肪酸(FFA)以及心肌组织的坏死面积、超氧化... 目的进一步探讨客观评价大鼠心肌缺血模型的指标。方法观察皮下注射10mg kg异丙肾上腺素(ISO)造成SD大鼠心肌缺血性损伤模型后心电图的变化、检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离脂肪酸(FFA)以及心肌组织的坏死面积、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果腹腔注射ISO后30s,大鼠心电图的J点开始降低,2min后缓慢回升,但20min后仍未回复到原来的水平,而且20min内各时间点与给药前比较,模型对照组大鼠的J点与生理盐水对照组比较,差异有显著性(P<0.05);T波则在注射异丙肾上腺素30s后开始下降,10min内两组的T波一直保持显著差异(P<0.05),而且注射异丙肾上腺素后30s(P<0.01)以及5min(P<0.05)与给药前比较,T波均有显著差异;模型对照组大鼠血清中CK、LDH、FFA以及心肌组织中MDA浓度均显著高于生理盐水对照组,心肌坏死面积与这些指标呈正相关关系,心肌组织中SOD浓度显著低于生理盐水对照组。结论J点可以作为评价此种动物模型的主要指标,T波可以作为辅助指标,应重点观察20min内心电图的变化;可以选择CK、LDH、FFA、SOD、MDA等生化指标以及心肌坏死面积等来探讨抗心肌缺血药物的作用机理。 展开更多

关键词 心肌缺血 超氧化物歧化酶(SOD) 异丙肾上腺素 丙二醛(MDA) 素性 心肌组织 生理盐水 乳酸脱氢酶 游离脂肪酸 正相关关系 心电图 客观评价 损伤模型 SD大鼠 皮下注射 肌酸激酶 腹腔注射 主要指标 动物模型 辅助指标 作用机理

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异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤时NF-κB及中性粒细胞趋化因子表达的影响 被引量：11

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作者 王婷 蒋豪 +1 位作者 薛张纲 欧周罗 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期394-400,共7页

目的探讨异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤下核因子-κB(NF-κB)结合活性及细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物(CINC)基因表达的影响。方法建立在体大鼠肺缺血再灌注模型。SD雄性大鼠120只,随机分成4组(n=30):手术对照组(C组),缺血再灌注组(IR... 目的探讨异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤下核因子-κB(NF-κB)结合活性及细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物(CINC)基因表达的影响。方法建立在体大鼠肺缺血再灌注模型。SD雄性大鼠120只,随机分成4组(n=30):手术对照组(C组),缺血再灌注组(IR组),异氟醚-缺血再灌注组(ISO-IR组)和异氟醚组(ISO-C组)。分别在缺血45min、再灌注30、60、120min处死大鼠,行动脉血气分析,测定肺组织湿干比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、NF-κB结合活性和肺组织CINCmRNA的表达、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、沉渣白细胞分类和总蛋白(TP)的含量及肺组织病理学检查。结果①再灌注后IR组和ISO-IR组的W/D值、MPO活性、NF-κB结合活性和CINCmRNA的表达均高于C组(P<0.05),而再灌注60min后ISO-IR组的以上各指标较IR组均有明显降低(P<0.05);②IR组BALF中中性粒细胞(PMN)所占的百分比较C组明显升高(P<0.05),而ISO-IR组的升高并不显著,且较IR组明显降低;③IR组和ISO-IR组BALF中TP含量均较C组升高明显(P<0.05),但ISO-IR组又明显低于IR组(P<0.05);④ISO-IR组肺组织病理学变化较IR组明显减轻。结论异氟醚的应用可以减轻肺缺血再灌注损伤,作用机制可能与其抑制NF-κB的活化,降低肺组织CINCmRNA的表达上调,减少肺内PMN的浸润密切相关。 展开更多

关键词 肺缺血再灌注损伤 中性粒细胞趋化因子 异氟醚 核因子-κB(NF-κB) 支气管肺泡灌洗液 缺血再灌注模型 组织病理学检查 细胞因子诱导 结合活性 SD雄性大鼠 动脉血气分析 髓过氧化物酶 CINC mRNA BALF 白细胞计数 白细胞分类

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MSOD对过量摄氟大鼠骨组织损伤保护作用的扫描电镜观察

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作者 边晓燕 王志成 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期509-510,共2页

关键词 MSOD 大鼠 骨组织损伤 保护作用 慢性氟中毒 扫描电子显微镜 模型配合物 络合酮 超氧化物歧化酶

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核黄素抑制大鼠缺血性脑损伤 被引量：5

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作者 阮名花 邹赢锌 +1 位作者 栾洁 储智勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1115-1121,共7页

目的探讨核黄素对缺血性脑损伤的保护作用及其机制。方法在体实验,采用SD♂大鼠,随机分为对照组、模型组和核黄素组。核黄素组大鼠腹腔注射核黄素1 mg·kg^(-1),连续7 d后,模型组和核黄素组大鼠用线栓法制作大脑中动脉栓死(middle c... 目的探讨核黄素对缺血性脑损伤的保护作用及其机制。方法在体实验,采用SD♂大鼠,随机分为对照组、模型组和核黄素组。核黄素组大鼠腹腔注射核黄素1 mg·kg^(-1),连续7 d后,模型组和核黄素组大鼠用线栓法制作大脑中动脉栓死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。术后24 h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)检测脑梗死面积、称重法检测脑水肿状况、电镜观察缺血处脑皮层超微结构变化。离体实验采用原代培养的大鼠脑皮层神经元制备氧糖剥夺(oxygen and glycose deprivation,OGD)模型。用噻唑蓝[3-(4,5-dimethylthiazol-2yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]法检测OGD后神经元活力、电镜观察神经元超微结构变化。大鼠经MCAO模型24 h后,对脑组织中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的酶活力进行测定。结果核黄素明显减少MCAO引起的脑梗死面积(P<0.01)、抑制脑水肿(P<0.01)、抑制亚细胞结构损伤;核黄素明显保护神经元OGD后的细胞活力(P<0.01)和亚细胞结构。核黄素明显提高铜锌SOD(Cu-Zn SOD,SOD1)、GSH-Px和CAT的酶活力(P<0.01);而对锰SOD(Mn-SOD,SOD2)的酶活力无影响。结论核黄素对大鼠缺血性脑损伤具有保护作用,其作用机制包括保护缺血时脑组织的抗氧化酶活力。 展开更多

关键词 核黄素 大鼠 缺血性脑损伤 大脑中动脉栓死 氧糖剥夺模型 神经元 抗氧化酶

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银杏叶提取物对大鼠脑缺血-再灌注损伤保护作用的研究 被引量：6

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作者 林黎明 薛岚平 朵振顺 《中国脑血管病杂志》 CAS 2005年第4期165-168,共4页

目的探讨银杏叶提取物(GbE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流,造成局灶性脑缺血再灌注模型。将56只大鼠随机分为①生化指标检测组,32只大鼠。再分成假手术组、模型组、GbE低... 目的探讨银杏叶提取物(GbE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流,造成局灶性脑缺血再灌注模型。将56只大鼠随机分为①生化指标检测组,32只大鼠。再分成假手术组、模型组、GbE低剂量组和高剂量组,每组8只大鼠。模型制造成功后,检测大鼠脑组织中与脂质过氧化有关的指标一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量的变化。②行为学、病理学检测组,24只大鼠。再分成假手术组、模型组及GbE高剂量组,每组8只大鼠。模型制造成功后,评价大鼠神经行为功能,并在光镜下观察脑梗死部位病理学改变。结果脑缺血再灌注模型组大鼠脑组织一氧化氮含量为(1.21±0.04)nmol/mg蛋白,GbE高、低剂量组大鼠脑组织中一氧化氮含量分别为(0.98±0.04)nmol/mg蛋白和(1.10±0.08)nmol/mg蛋白,差异有显著意义(P<0.01);NOS、丙二醛也呈类似改变;同时GbE高、低剂量组大鼠脑组织中SOD的活力高于脑缺血再灌注模型组大鼠,并呈剂量依赖性显著提高。结论GbE对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与降低一氧化氮的含量,提高SOD的活性,减少脂质过氧化有关。 展开更多

关键词 脑缺血-再灌注损伤 保护作用 银杏叶提取物 脑缺血-再灌注模型 超氧化物歧化酶(SOD) 一氧化氮合酶(NOS) 大鼠脑组织 一氧化氮含量 脂质过氧化 生化指标检测 神经行为功能 作用机制 GBE 病理学检测 病理学改变 剂量依赖性

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羟丁酸钠对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用

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作者 魏正专 夏穗生 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期365-365,共1页

为探讨羟丁酸钠（γ-hydroxybutyrate，GHB）对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用。采用大鼠肝脏热缺血再灌注模型，观察肝脏组织形态学、酶学、脂质过氧化、细胞凋亡及血浆内皮素的变化。发现：肝脏缺血再灌注损伤时，血清ALT、AST、LDH... 为探讨羟丁酸钠（γ-hydroxybutyrate，GHB）对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用。采用大鼠肝脏热缺血再灌注模型，观察肝脏组织形态学、酶学、脂质过氧化、细胞凋亡及血浆内皮素的变化。发现：肝脏缺血再灌注损伤时，血清ALT、AST、LDH、血浆内皮素、TNF-α及肝组织MDA水平均显著增高，细胞凋亡增加，肝组织SOD明显减少。再灌注前使用GHB可以明显减轻上述改变，钠络酮可以部分阻断GHB的作用。结果表明：GHB可能通过抗脂质过氧化，下调肝脏内皮素的表达， 展开更多

关键词 肝脏缺血再灌注损伤 大鼠肝脏 保护作用 羟丁酸钠 抗脂质过氧化 血浆内皮素 缺血再灌注模型 细胞凋亡 组织形态学 血清ALT

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不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜特性的影响 被引量：2

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作者 钱张师 钱金梅 赵歌 《广州体育学院学报》 北大核心 2003年第3期18-20,共3页

对大鼠进行一个月的运动训练发现 ,大、小两种不同负荷的训练可造成红细胞膜氧化、抗氧化能力的变化 ,进而对其整体机能产生不同的影响。通过本实验研究得出以下结论 :①一次急性运动可造成红细胞的破坏增多 ,但小负荷的运动训练可以通... 对大鼠进行一个月的运动训练发现 ,大、小两种不同负荷的训练可造成红细胞膜氧化、抗氧化能力的变化 ,进而对其整体机能产生不同的影响。通过本实验研究得出以下结论 :①一次急性运动可造成红细胞的破坏增多 ,但小负荷的运动训练可以通过增强机体的抗氧化能力 ,改善红细胞膜性能等途径 ,使其有氧代谢能力及抵抗力竭运动造成损伤的能力均提高 大负荷的训练结果不但使红细胞的破坏增加 ,且单个红细胞的机能也明显下降 ,在训练结束后可能发生运动贫血。②大负荷训练后RBCM流动性下降 ,与其MDA含量及SOD活性的变化高度相关。 展开更多

关键词 运动训练 运动负荷 大鼠 红细胞膜 有氧代谢能力 抗氧化能力 抗损伤能力 动物模型

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