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转甲状腺素蛋白淀粉样变性多发性神经病诊断与治疗进展 被引量：4
1
作者 朱习影 刘蕾 张如旭 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2021年第6期430-438,共9页
转甲状腺素蛋白淀粉样变性多发性神经病(ATTR-PN)系TTR基因变异致周围神经和多器官系统受累的常染色体显性遗传性疾病。因其具有高度的临床异质性,极易误诊或延迟诊断,最常误诊为慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病,延迟诊断的平均时间... 转甲状腺素蛋白淀粉样变性多发性神经病(ATTR-PN)系TTR基因变异致周围神经和多器官系统受累的常染色体显性遗传性疾病。因其具有高度的临床异质性,极易误诊或延迟诊断,最常误诊为慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病,延迟诊断的平均时间为3~4年。ATTR-PN最初仅在几个流行国家或地区报道,随后的研究显示其为全球范围分布,迄今已有29个国家的病例报道,我国报道的ATTR-PN病例数逐渐增多。目前已有多种特异性药物研发批准上市,药物选择、治疗时机及治疗效果需综合评估。本文综述ATTR-PN诊断与治疗进展,以指导临床。 展开更多
关键词 转甲状腺素蛋白(非mesh词) 淀粉样变性 周围神经系统疾病 综述
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Rac1抑制剂联合替莫唑胺协同抑制胶质瘤细胞增殖活性和侵袭能力的体外研究 被引量：1
2
作者 韩晓勇 王希瑞 +3 位作者 赵志煌 尚金星 尹港峰 杨学军 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2016年第8期509-515,共7页
目的探讨Rac1抑制剂联合替莫唑胺对胶质瘤细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力的协同抑制作用。方法分别以Rac1抑制剂、替莫唑胺、Rac1抑制剂联合替莫唑胺于体外培养人胶质瘤细胞系U87和U251,噻唑蓝法、细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测胶... 目的探讨Rac1抑制剂联合替莫唑胺对胶质瘤细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力的协同抑制作用。方法分别以Rac1抑制剂、替莫唑胺、Rac1抑制剂联合替莫唑胺于体外培养人胶质瘤细胞系U87和U251,噻唑蓝法、细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测胶质瘤细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力。结果经Rac1抑制剂、替莫唑胺、Rac1抑制剂联合替莫唑胺培养后,U87和U251细胞增殖活性均降低(均P<0.05),且替莫唑胺的抑制作用强于Rac1抑制剂(均P<0.05),Rac1抑制剂联合替莫唑胺的抑制作用更强(均P<0.05);U87和U251细胞迁移能力[U87:空白对照(78.00±11.53)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(39.00±9.53)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(42.00±8.54)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(18.67±10.54)细胞数/低倍视野,P=0.001,0.001,0.000;U251:空白对照(75.00±4.00)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(37.00±5.56)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(36.00±9.00)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(14.33±5.50)细胞数/低倍视野,均P=0.000]和侵袭能力[U87:空白对照(64.33±4.04)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(30.33±3.51)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(24.00±2.64)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(11.00±2.00)细胞数/低倍视野,均P=0.000;U251:空白对照(77.33±3.06)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(40.67±4.04)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(37.33±4.51)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(15.33±2.52)细胞数/低倍视野,均P=0.000]均降低,尤以二者联合应用降低更明显(迁移能力U87:P=0.021,0.011;迁移能力U251:P=0.002,0.003;侵袭能力U87:P=0.000,0.001;侵袭能力U251:均P=0.000)。结论 Rac1抑制剂和替莫唑胺均可抑制胶质瘤细胞的增殖活性、迁移能力和侵袭能力,二者联合应用更具协同抑制作用。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 RAC1 GTP结合蛋白质 替莫唑胺(非mesh词) 细胞增殖 肿瘤侵 润 肿瘤细胞 培养的
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基于功能性近红外光谱成像技术的脊髓损伤患者脑激活及脑网络改变研究 被引量：1
3
作者 孙志芳 李星楼 +2 位作者 孙维震 罗美玲 王永慧 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2022年第11期956-964,共9页
目的探讨脊髓损伤患者脑激活及脑网络连接的变化。方法纳入2021年1-10月山东大学齐鲁医院收治的20例脊髓损伤患者,包括单纯下肢受累8例(截瘫组)、四肢均受累12例(四肢瘫组),并同期纳入基线资料与脊髓损伤组相匹配的10例健康对照者。采... 目的探讨脊髓损伤患者脑激活及脑网络连接的变化。方法纳入2021年1-10月山东大学齐鲁医院收治的20例脊髓损伤患者,包括单纯下肢受累8例(截瘫组)、四肢均受累12例(四肢瘫组),并同期纳入基线资料与脊髓损伤组相匹配的10例健康对照者。采用功能性近红外光谱成像(fNIRS)技术收集受试者静息态双侧前额皮质(LPFC/RPFC)、运动皮质(LMC/RMC)和枕叶(LOL/ROL)大脑氧合血红蛋白(HbO_(2))数据,广义线性模型计算静息态HbO_(2)β值以评估不同检测通道覆盖大脑皮质的激活程度,Pearson相关分析和偏相关分析计算不同检测通道HbO_(2)β值之间的相关性[偏相关系数(r)定义为功能连接强度],并以此评估脑网络功能连接。结果(1)脑激活程度:与对照组相比,四肢瘫组静息态通道2(t=-2.482,P=0.020)、通道8(t=-3.315,P=0.003)和通道16(t=-2.738,P=0.011)相应脑皮质HbO_(2)β值增加,通道25相应脑皮质HbO_(2)β值减少(t=2.104,P=0.045),而截瘫组通道8相应脑皮质HbO_(2)β值增加(t=-2.475,P=0.020);与四肢瘫组相比,截瘫组通道17(t=2.552,P=0.017)和通道25(t=2.342,P=0.027)相应脑皮质HbO_(2)β值增加。不同脑区比较,四肢瘫组左侧前额皮质HbO_(2)β值增加且显著高于对照组(t=2.652,P=0.013)。(2)不同通道与脑区之间的功能连接数量:不同组别与运动皮质相关的通道对占比依次为截瘫组占94.12%(32/34)、四肢瘫组占82.76%(24/29),对照组仅占74.36%(29/39)。(3)脑区内功能连接强度:与对照组相比,截瘫组(t=4.572,P=0.000)和四肢瘫组(t=4.822,P=0.000)右侧运动区功能连接强度减弱。结论脊髓损伤后静息态脑激活和脑网络功能连接存在异常,表现为部分脑区局部自发性神经元活动增强、大脑皮质之间及脑区内功能连接异常。 展开更多
关键词 脊髓损伤 谱学 近红外线 氧合血红蛋白 功能连接(非mesh词)
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