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NALP6信号转导通路在痛风性关节炎发病过程中的作用机制 被引量：11
1
作者 隋方宇 姜德友 +3 位作者 韩洁茹 周雪明 赵铭宇 解颖 《世界中医药》 CAS 2019年第9期2276-2279,共4页
目的:探讨NALP6信号转导通路在痛风性关节炎(GA)发病过程中的作用机制。方法:选取慢病毒转染技术干扰NALP6蛋白的基因表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、蛋白质印迹法(Western blotting)、逆转录聚合酶链反应(RTPCR)等技术检测细胞中NA... 目的:探讨NALP6信号转导通路在痛风性关节炎(GA)发病过程中的作用机制。方法:选取慢病毒转染技术干扰NALP6蛋白的基因表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、蛋白质印迹法(Western blotting)、逆转录聚合酶链反应(RTPCR)等技术检测细胞中NALP6蛋白、caspase-1、IL-1β、核因子-κB的表达情况;结果:干扰成纤维滑膜细胞中NALP6基因的表达,能减低痛风性关节炎成纤维样滑膜细胞中NALP6蛋白的表达、降低caspase-1和核因子-κB的活性,降低IL-1β含量;结论:NALP6炎性反应信号转导通路参与了大鼠痛风性关节炎的发病过程,通过能够干扰NALP6基因表达的慢病毒转染技术能保护痛风性关节炎成纤维样滑膜细胞的炎性损伤。 展开更多
关键词 痛风性关节炎 NALP6信号转导通路 CASPASE-1 白细胞介素-1β 核因子-κB 慢病毒转染 成纤维样滑膜细胞 靶点
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DLL1-ICD基因真核表达载体的构建及转染鉴定 被引量：3
2
作者 郭政 崔丽娟 黄瑾 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2011年第1期54-58,共5页
通过克隆DLL1-ICD(Delta-like1细胞内区域)的cDNA及测序鉴定,构建pEGFP-C1-DLL-ICD真核表达载体并进行细胞转染,为研究Notch信号通路与Neuritin的关系奠定基础。首先根据小鼠全长DLL1 cDNA序列,设计DLL-ICD PCR引物,以小鼠胎脑cDNA文库... 通过克隆DLL1-ICD(Delta-like1细胞内区域)的cDNA及测序鉴定,构建pEGFP-C1-DLL-ICD真核表达载体并进行细胞转染,为研究Notch信号通路与Neuritin的关系奠定基础。首先根据小鼠全长DLL1 cDNA序列,设计DLL-ICD PCR引物,以小鼠胎脑cDNA文库为模板,利用PCR技术扩增DLL1-ICD cDNA。将扩增出的基因片段克隆至pEGFP-C1载体,进行DNA序列测定。并进一步将测序正确的pEGFP-C1-DLL1-ICD真核表达载体转染HEK293细胞。结果显示:成功克隆了DLL1-ICD的cDNA片段,测序结果与基因文库中的DLL1-ICD序列一致,并在转染真核细胞后获得了较好地表达。表明pEGFP-C1-DLL1-ICD真核表达载体构建成功,并在293细胞中成功表达了DLL1-ICD-EGFP融合蛋白。研究结果为进一步探讨Notch信号通路与神经系统疾病的分子机制奠定基础。 展开更多
关键词 DLL1-ICD 真核表达载体 转染notch信号通路
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sFlt-1基因片段对缺氧、高糖下人脐静脉血管内皮细胞及ERK1/2信号通路的影响
3
作者 江丹 吴强 +4 位作者 宋蓓雯 张敏 杜新华 贾丽丽 陆斌 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2010年第9期810-815,共6页
目的比较可溶性血管内皮生成因子受体1(sFlt-1)胞外第2～3区和第2～4区对缺氧、高糖条件下血管内皮细胞增生、迁移及细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)信号转导通路的影响。方法以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法从人胎盘组织cDNA文库中扩增... 目的比较可溶性血管内皮生成因子受体1(sFlt-1)胞外第2～3区和第2～4区对缺氧、高糖条件下血管内皮细胞增生、迁移及细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)信号转导通路的影响。方法以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法从人胎盘组织cDNA文库中扩增出sFlt-1胞外第2～3区和第2～4区,连接入pcDNA3.1载体后电泳,并进行测序鉴定;以羧甲基化葡聚糖(CMD)纳米磁颗粒为基因载体分别携带2种重组质粒,转染人脐静脉内皮细胞(UVECs)后分别进行正常、缺氧和高糖条件下的培养。MTT法检测各组人UVECs的增生;光学显微镜下观察人UVECs的迁移;Western blot法检测各组人UVECs ERK1/2信号通路下游特异性磷酸化激酶ERK 1/2(p-ERK 1/2)蛋白的表达。结果经过pcDNA3.1/sFlt-1(2-3)或pcDNA3.1/sFlt-1(2-4)转染的人UVECs在缺氧和高糖条件下的增生、迁移及p-ERK 1/2蛋白的表达较转染前均明显下降(P<0.01);2种重组质粒对缺氧和高糖条件下人UVECs增生、迁移及ERK 1/2信号转导通路的影响差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 sFlt-1受体胞外第2～3区和第2～4区均可抑制缺氧和高糖条件下人UVECs的增生、迁移及ERK1/2信号通路的转导,且2种受体基因片段的作用无明显差异。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 可溶性血管内皮生成因子受体1 基因转染 增生 迁移 细胞外调节蛋白激酶1/2信号通路
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反义表皮生长因子受体cDNA转染对胶质母细胞瘤端粒酶活性的影响
4
作者 田新霞 张云岗 +1 位作者 杜娟 郑杰 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期314-319,共6页
目的:探讨反义表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor, EGFR)cDNA转染对胶质母细胞瘤细胞株U87MG端粒酶活性和端粒长度的影响及其机制。方法:用反义EGFRcDNA转染胶质母细胞瘤细胞株U87MG后,筛选出低表达EGFR的细胞株;用telome... 目的:探讨反义表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor, EGFR)cDNA转染对胶质母细胞瘤细胞株U87MG端粒酶活性和端粒长度的影响及其机制。方法:用反义EGFRcDNA转染胶质母细胞瘤细胞株U87MG后,筛选出低表达EGFR的细胞株;用telomericrepeatamplificationprotocolassay(TRAP分析)检测肿瘤细胞的端粒酶活性;用Southern印迹杂交方法检测端粒长度;用半定量RT PCR方法检测端粒酶逆转录酶(humantelomerasere versetranscriptase, hTERT)、端粒酶相关蛋白1(humantelomerase associatedprotein1, hTEP1)和c myc基因的表达。结果:反义EGFRcDNA转染胶质母细胞瘤U87MG后,其EGFR蛋白表达量明显降低;肿瘤细胞生长缓慢,对EGF的生长刺激作用,反应明显减弱;肿瘤细胞的端粒酶活性明显降低,端粒长度显著缩短;hTERT的mRNA表达量略微降低,而hTEP1和c myc的mRNA表达量未见明显改变。结论:反义EGFRcDNA转染胶质母细胞瘤可以有效阻断EGFR信号传导通路,降低肿瘤细胞的端粒酶活性,使端粒长度缩短,这可能是抑制肿瘤细胞生长的新机制;反义EGFRcDNA转染降低hTERTmRNA的表达,可能是其降低端粒酶活性的机制之一。 展开更多
关键词 反义表皮生长因子受体 CDNA转染 胶质母细胞瘤 端粒酶活性 Southern印迹 MRNA表达量 receptor protocol 抑制肿瘤细胞生长 端粒酶逆转录酶 端粒酶相关蛋白 protein hTERT 端粒长度 factor TRAP分析 EGFR蛋白 信号传导通路
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虾青素对脂多糖通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路诱导的IPEC-J2细胞炎症的影响 被引量：11
5
作者 朱凌羽 张子琪 +3 位作者 兰海楠 吴旻 刘惠麟 郑鑫 《华南农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期53-58,共6页
【目的】研究虾青素(AST)对脂多糖(LPS)通过TLR4/My D88/NF-κB信号通路诱导的IPEC-J2细胞炎症的影响。【方法】采用MTT法确定虾青素和LPS对IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞的最佳处理浓度和处理时间,在处理后采用实时荧光定量PCR检测IPEC... 【目的】研究虾青素(AST)对脂多糖(LPS)通过TLR4/My D88/NF-κB信号通路诱导的IPEC-J2细胞炎症的影响。【方法】采用MTT法确定虾青素和LPS对IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞的最佳处理浓度和处理时间,在处理后采用实时荧光定量PCR检测IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞炎症因子NF-κB、TNF-α、IL-6和IL^(-1)β的m RNA相对表达量,采用ELISA检测上述炎症因子的分泌量。【结果】当处理3 h,虾青素浓度达到150μmol·L^(-1)时,IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞活力达到峰值;当处理6 h,LPS质量浓度达到100 ng·m L^(-1)时,IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞活力达到峰值。与对照组相比,LPS组IPEC-J2细胞NF-κB、TNF-α、IL-6、IL^(-1)β的m RNA相对表达量和分泌量显著升高(P<0.05);与LPS组相比,AST+LPS组NF-κB、TNF-α、IL-6、IL^(-1)β在IPEC-J2细胞中的m RNA相对表达量和分泌量显著降低(P<0.05),而在转染IPEC-J2细胞中的炎症因子m RNA相对表达量和分泌量均无显著变化(P>0.05)。【结论】虾青素可以抑制细胞炎症反应,且对细胞的保护作用与TLR4/My D88/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 虾青素 脂多糖 IPEC-J2细胞 转染IPEC-J2细胞 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路 炎症因子
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ANXA2-siRNA转染对胃癌耐药细胞药物敏感性的影响及机制 被引量：3
6
作者 余南荣 曾祥 +1 位作者 徐厚巍 蓝俊松 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第11期1711-1715,共5页
目的研究ANXA2-siRNA转染对胃癌耐药细胞药物敏感性及信号通路激活的影响。方法采用ANXA2-siRNA转染SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞,通过RT-PCR和Western blot检测胃癌耐药细胞中耐药相关基因GST以及Bax的表达变化,应用MTT药敏实验检测胃癌... 目的研究ANXA2-siRNA转染对胃癌耐药细胞药物敏感性及信号通路激活的影响。方法采用ANXA2-siRNA转染SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞,通过RT-PCR和Western blot检测胃癌耐药细胞中耐药相关基因GST以及Bax的表达变化,应用MTT药敏实验检测胃癌耐药细胞对化疗药物敏感性的变化。采用Western blot检测ANXA2-siRNA转染SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞后,MAPK及PI3K/Akt信号通路激活中P38、P38磷酸化水平、AKT以及AKT磷酸化水平的变化情况。结果 ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞后,无论在RNA水平还是蛋白水平上,耐药相关基因GST的表达水平显著降低,而Bax的表达水平明显上调。与空白对照组和空白-siRNA组细胞相比,ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞对化疗药物DDP和5-FU的IC50值显著降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。与空白对照组和空白-siRNA组细胞相比,ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞后,MAPK信号通路中,P38表达无明显变化,但P38磷酸化水平下降明显。在PI3K/Akt信号通路中,AKT表达无明显变化,但AKT磷酸化水平下降明显。结论 ANXA2-siRNA转染胃癌耐药细胞能够下调耐药相关基因的表达,降低胃癌细胞的耐药性,可能是通过影响MAPK及PI3K/Akt信号通路中P38和AKT磷酸化过程实现的。 展开更多
关键词 ANXA2 转染 胃癌 耐药细胞 药物敏感性 信号通路
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Wnt3a诱导人晶状体上皮细胞细胞外基质合成和胶原凝胶收缩的机制研究 被引量：3
7
作者 包秀丽 刘婷婷 +1 位作者 王艳艳 李琳 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期597-601,共5页
背景晶状体上皮细胞（LECs）的细胞外基质（ECM）的产生、异常沉积和收缩是PCO发生的重要病理机制。Wnt3a蛋白参与机体组织上皮细胞ECM的产生和纤维化过程，但Wnt3a对晶状体组织中上皮间质转化（EMT）相伴行的ECM的产生和收缩的影响尚... 背景晶状体上皮细胞（LECs）的细胞外基质（ECM）的产生、异常沉积和收缩是PCO发生的重要病理机制。Wnt3a蛋白参与机体组织上皮细胞ECM的产生和纤维化过程，但Wnt3a对晶状体组织中上皮间质转化（EMT）相伴行的ECM的产生和收缩的影响尚不清楚。目的研究Wnt3a对体外培养的人LECsECM合成的影响，并探讨其介导胶原凝胶收缩的相关分子机制。方法用脂质体介导转染技术将Writ3acDNA表达载体瞬时转染人LECs系SRAOI／04细胞作为Wnt3a转染组，对照组转染pcDNA3-HA表达载体。细胞转染后48h，采用Westernblot法测定各组细胞中Wnt3a、ECM主要成分I型胶原纤维（Col-I），Ⅳ型胶原纤维（C01．IV）和整合素B1（integrinp1）的表达；采用免疫荧光法检测α-SMA、细胞纤维状肌动蛋白（F-actin）在胞中的表达和分布。将SRAOI／04细胞与I型胶原凝胶混合，观察胶原收缩情况。结果Wnt3a转染48h，SRAOI／04细胞内Writ3a蛋白相对表达量（相对灰度值）明显升高，对照组细胞和Wnt3a转染组细胞中Wnt3a蛋白表达量分别为0．290±0．066和0．703±0．105，差异有统计学意义（t=5．782，P〈0．01）。Westernblot法检测显示，Wnt3a转染组SRAOI／04细胞中的Col-I和integrinp1蛋白的相对表达量分别为0．697±0．021和0．875±0．055，明显高于对照组的0．370±0．020和0．580±0．030，差异均有统计学意义（t=19．600、8．156，均P〈0．01），Wnt3a转染组Col—IV蛋白相对表达量为0．430±O．020，高于对照组的0．383±0．031，但差异无统计学意义（t=2．514，P〉0．05）。免疫荧光检测显示，对照组细胞中F-actin和α-SMA蛋白主要表达于细胞膜，而Wnt3a转染组细胞中F-aetin和α-SMA蛋白表达于细胞膜、细胞质和细胞核周围，阳性染色程度较对照组明显增强。Col-I凝胶收缩试验结果显示，细胞与Col-I胶原凝胶混合后24h凝胶收缩面积比率明显低于混合后8h（64．1％±2．3％与98．9％±1．0％），Wnt3a转染组凝胶收缩面积比率明显低于对照组（64．1％±2．3％与93．9％±3．1％），差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论Wnt3a过表达可诱导SRA01／04细胞ECM合成和细胞骨架重建，促进细胞收缩。 展开更多
关键词 上皮间质转化 晶状体上皮细胞 晶状体囊/细胞学 细胞外基质 后囊膜混浊 Wnt信号通路 转染
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抗血小板溶栓素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制研究 被引量：3
8
作者 罗胜勇 贾德武 +1 位作者 李小羿 戴向荣 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第10期1109-1115,共7页
目的:探讨抗血小板溶栓素(anti-platelet thrombolysin,APT)对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:采用TLR4-siRNA在体转染技术,下调大鼠脑组织中Toll样受体4(TLR4)蛋白表达。分别取野生型和TLR4下调的SD大鼠,随机分为假手术组,... 目的:探讨抗血小板溶栓素(anti-platelet thrombolysin,APT)对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:采用TLR4-siRNA在体转染技术,下调大鼠脑组织中Toll样受体4(TLR4)蛋白表达。分别取野生型和TLR4下调的SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,TLR4阻断剂(TAK-242 2 mg/kg)组,APT高、中、低组(0. 02、0. 01、0. 005 mg/kg),每组8只。线拴法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,G-LISA法测定大鼠脑组织中RhoA蛋白活性,Western blot法测定脑组织中TLR4、RhoA相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK1/2)、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(pJNK)蛋白表达。结果:与对照组比较,TLR4-siRNA在体转染大鼠脑组织中TLR4蛋白表达明显下降;在野生型大鼠中,与模型组比较,抗血小板溶栓素可明显降低脑组织中TLR4蛋白表达,抑制RhoA活性,减少ROCK1/2、p-JNK蛋白表达;在TLR4下调大鼠中,与模型组比较,APT对脑组织中RhoA活性,ROCK1/2、p-JNK蛋白表达无明显影响。结论:抗血小板溶栓素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制主要与其抑制TLR4/RhoA/ROCK信号通路有关。 展开更多
关键词 抗血小板溶栓素 siRNA在体转染 TOLL样受体 RhoA/ROCK信号通路
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过表达肌浆网钙ATP酶抑制阿霉素心肌损伤的研究
9
作者 鲁晓春 曹洁玮 李小鹰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1952-1952,共1页
关键词 肌浆网 酶抑制 肌损伤 心肌细胞 细胞死亡率 胞内钙离子 信号通路 腺病毒转染 磷酸化水平 流式细胞术
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H2S舒张大鼠脑血管作用与RhoA及ROCK关系的研究
10
作者 刘欣 陈志武 郭岩 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期952-956,共5页
目的研究H2S舒张大鼠脑血管作用与RhoA和ROCK的关系。方法利用离体微血管压力直径测定法检测大鼠脑基底动脉(CBA)的舒张作用,用RhoA抑制剂C3预处理后抑制RhoA活性,用siRNA转染技术在体敲低大鼠ROCK1和ROCK2表达。结果在1×10^-6~1&#... 目的研究H2S舒张大鼠脑血管作用与RhoA和ROCK的关系。方法利用离体微血管压力直径测定法检测大鼠脑基底动脉(CBA)的舒张作用,用RhoA抑制剂C3预处理后抑制RhoA活性,用siRNA转染技术在体敲低大鼠ROCK1和ROCK2表达。结果在1×10^-6~1×10^-3 mol·L^-1范围内,NaHS呈浓度依赖性地诱导大鼠CBA舒张,但这种舒张作用可被1×10^-5mol·L^-1C3预处理明显减弱;ROCK1-siRNA或ROCK2-siRNA在体转染均可明显地敲低大鼠CBA中的ROCK1或ROCK2表达;在ROCK1或ROCK2表达敲低的大鼠CBA上,NaH S诱导的血管舒张作用有明显的降低。结论 H2S通过作用于RhoA、ROCK1和ROCK2导致RhoA-ROCK信号通路的抑制来发挥舒张大鼠脑血管作用。 展开更多
关键词 硫化氢 RhoA-ROCK信号通路 SIRNA转染 脑基底动脉 舒张 血管直径
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