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转化生长因子β1对人牙本质基质蛋白1基因转录活性的影响 被引量：3
1
作者 逄键梁 吴补领 +2 位作者 张亚庆 柯杰 吴纲 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期871-875,共5页
目的:观察具有矿化活性的人牙髓干细胞(human dental pulp stem cell,HDPSC)在重组人转录生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)作用下对牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein1,Dmp1)表达和Dmp1基因启动子转录活性的... 目的:观察具有矿化活性的人牙髓干细胞(human dental pulp stem cell,HDPSC)在重组人转录生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)作用下对牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein1,Dmp1)表达和Dmp1基因启动子转录活性的影响。方法:通过建立体外培养的HDPSC矿化诱导模型,经10ng/L重组人TGF-β1刺激后,运用RT-PCR、报告基因检测等方法检测细胞在TGF-β1作用后Dmp1mRNA表达变化以及对pGL3-P-193～+86和pGL3-P-505～+862个启动子片段重组报告基因载体活性的影响。结果:诱导矿化后具有部分成牙本质细胞样细胞特征的HDPSC经TGF-β1刺激后,Dmp1mRNA的表达水平明显下降,并存在时间依赖性。pGL3-P-193～+86和pGL3-P-505～+86相对荧光素酶活性均下降,以pGL3-P-505～+86活性下降更明显,说明TGF-β1具有下调HDPSCDmp1转录活性的作用。计算机分析结果发现,Dmp1基因启动子-505～+86bp区存在多个TGF-β1下游作用分子Smads的结合位点。结论:TGF-β1可下调Dmp1mRNA的表达水平和转录活性,以pGL3-P-505～+86活性下降更明显。启动子-505～-193bp区存在TGF-β1下游作用分子或转录因子的结合位点,从而参与下调Dmp1转录表达过程。 展开更多
关键词 转录生长因子β1 牙本质基质蛋白1 人牙髓干细胞 报告基因 转录活性
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靶向性抗肿瘤融合蛋白-表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白在细胞内的转运及对胞外信号调节激酶磷酸化的影响 被引量：1
2
作者 王存琳 陈虹 +2 位作者 马晓骊 王欣 黄秉仁 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期674-678,797-798,共7页
目的探讨经表皮生长因子受体介导进入肿瘤细胞的融合蛋白表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白(EGF-E4orf4)在细胞内的转运及对胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响。方法采用间接免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察融合蛋白在MDA-M... 目的探讨经表皮生长因子受体介导进入肿瘤细胞的融合蛋白表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白(EGF-E4orf4)在细胞内的转运及对胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响。方法采用间接免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察融合蛋白在MDA-MB-231和BGC823细胞中的转运和代谢特点,Western blot检测融合蛋白引起的细胞内ERK磷酸化水平的改变。结果融合蛋白可在细胞内累积,向细胞核周围聚集,并与细胞早期内体和晚期溶酶体共定位;融合蛋白能快速触发细胞内ERK发生磷酸化,磷酸化水平在10 min时最强,之后逐渐回落至刺激前水平,活化ERK的能力较表皮生长因子弱。结论融合蛋白EGF-E4orf4在细胞内经内体-溶酶体途径发生缓慢降解;在MDA-MB-231和BGC823细胞中,融合蛋白的作用特点存在明显差异,可能是导致融合蛋白对二者抑瘤率不同的原因之一。 展开更多
关键词 融合蛋白-表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白 内体-溶酶体途径 胞外信号调节激酶
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转录因子Sp1在肝细胞癌中的表达 被引量：6
3
作者 冯洁 汤正好 余永胜 《临床肝胆病杂志》 CAS 2013年第1期65-67,共3页
目的通过研究转录因子Sp1在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及转化生长因子(TGF)β1对肝癌细胞中Sp1 mRNA转录表达的影响,探讨Sp1在HCC中表达的意义及其在细胞凋亡中的作用。方法免疫组织化学方法对51例HCC组织与10例良性病变而切除的正常肝... 目的通过研究转录因子Sp1在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及转化生长因子(TGF)β1对肝癌细胞中Sp1 mRNA转录表达的影响,探讨Sp1在HCC中表达的意义及其在细胞凋亡中的作用。方法免疫组织化学方法对51例HCC组织与10例良性病变而切除的正常肝组织中转录因子Sp1进行蛋白检测;体外培养肝癌细胞株HepG2,施加外源性TGFβ1,逆转录-聚合酶链反应方法检测HepG2细胞中Sp1 mRNA的表达,并用流式细胞仪检测细胞受到干预后的凋亡情况。结果 Sp1蛋白在HCC组织中的表达率明显高于正常肝组织(P<0.01);施加外源性TGFβ1与对照组相比HepG2细胞Sp1mRNA的表达显著降低(P<0.01),且HepG2细胞凋亡率随着TGFβ1浓度的增高而上升。结论 Sp1蛋白在HCC中的过表达在肿瘤发生发展中起一定作用;TGFβ1诱导肝癌细胞凋亡,而Sp1基因的抑制在TGFβ1诱导肝癌细胞凋亡中可能起一定作用。 展开更多
关键词 转化生长因子β1 Sp1转录因子 癌 肝细胞 肝肿瘤
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青鳉gsdf调控Igf2bp2/Igf2bp3-m6A阅读器在雌雄生殖细胞的差异表达
4
作者 王光幸 郭振华 +3 位作者 杨继辉 李雅园 李新闻 关桂君 《广西师范大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2024年第2期183-191,共9页
青鳉gsdf敲除导致生殖细胞异常增殖,产生XY巨大精巢或XY巨大卵巢。正常精巢、卵巢及gsdf缺失型XY巨大精巢或巨大卵巢的mRNA转录组比对分析和qPCR验证结果显示,igf2bp2表达可能受gsdf信号调控。脊椎动物igf2bp2的分子结构高度进化保守,ig... 青鳉gsdf敲除导致生殖细胞异常增殖,产生XY巨大精巢或XY巨大卵巢。正常精巢、卵巢及gsdf缺失型XY巨大精巢或巨大卵巢的mRNA转录组比对分析和qPCR验证结果显示,igf2bp2表达可能受gsdf信号调控。脊椎动物igf2bp2的分子结构高度进化保守,igf2bp2 mRNA在胚胎发育各时期均有表达,在成体精巢表达量最高,提示igf2bp2可能在早期胚胎发育、性别分化及精子生成发育中起重要作用。免疫荧光检测显示XY精巢的抗Igf2bp2免疫反应信号强于XX卵巢、gsdf缺失型XY精巢和XY卵巢。不同于gsdf缺失激活igf2bp3的表达,gsdf缺失反而减弱igf2bp2表达。Gsdf对igf2bp2和igf2bp3的正负调控影响其介导的m6A甲基腺苷修饰,以及其靶向的mRNA转录后修饰和翻译,这一分子调控机制可能在脊椎动物性别分化和精子生成过程中普遍存在。 展开更多
关键词 青鳉 生殖细胞 性别分化 调控 转录生长因子-β
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全反式视黄酸通过RARα抑制缺氧缺糖引起的原代神经元凋亡
5
作者 郭敏 江伟 +4 位作者 侯娜丽 谷燕 黄鸿眉 陈洁 李廷玉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期8-13,共6页
目的 :探讨全反式视黄酸(all-trans retinoic acid,ATRA)是否能够抑制缺氧缺糖损伤(oxygen and glucose-deprivation,OGD)诱导的原代神经元凋亡。方法 :采用原代神经元作为研究对象,分为对照组、OGD组、OGD+ATRA组;体外分离培养原代神经... 目的 :探讨全反式视黄酸(all-trans retinoic acid,ATRA)是否能够抑制缺氧缺糖损伤(oxygen and glucose-deprivation,OGD)诱导的原代神经元凋亡。方法 :采用原代神经元作为研究对象,分为对照组、OGD组、OGD+ATRA组;体外分离培养原代神经元,用神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)鉴定神经元;倒置显微镜观察OGD损伤前后细胞形态变化;流式细胞技术研究OGD损伤后各组原代神经元凋亡水平;Real-time PCR检测视黄酸核受体α(retinoic acid receptor alpha,RARα)、转录生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、转录生长因子β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase-3)mRNA表达水平;Western blot印迹检测RARα、TGF-β、Caspase-3蛋白表达水平。结果 :成功培养原代神经元;原代神经元OGD损伤后,倒置显微镜观察发现OGD组死亡的原代神经元较OGD+ATRA组明显增多,细胞更加杂乱;流式细胞计数发现OGD+ATRA组(26.11±2.96)%细胞凋亡率较OGD组(52.14±5.23)%明显降低(P=0.025);OGD+ATRA组RARαmRNA表达水平(1.52±0.43)和蛋白表达水平(0.22±0.02)较OGD组的m RNA表达水平(0.49±013)和蛋白表达水平(0.10±0.02)均明显增高(P=0.006,P=0.005),而OGD+ATRA组TGF-β1、TGF-β2 m RNA表达水平(0.45±0.10,0.41±0.08)分别较OGD组(0.81±0.15,0.98±0.15)明显降低(P=0.034,P=0.018),而且OGD+ATRA组TGF-β、Caspase-3蛋白表达水平(0.22±0.04,0.18±0.03)分别较OGD组(0.39±0.05,0.47±0.06)也明显降低(P=0.016,P=0.002),OGD+ATRA组(1.08±0.49)与OGD组(1.00±0.15)Caspase-3 m RNA表达水平无明显差异(P=0.148)。结论 :ATRA可以激活其受体RARα进而下调TGF-β,抑制凋亡因子Caspase-3的表达,最终抑制OGD损伤引起的原代神经元凋亡。 展开更多
关键词 全反式视黄酸 缺氧缺糖损伤 原代神经元 转录生长因子β 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3
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MicroRNA在肾纤维化中的意义
6
作者 柯本 吴险峰 房向东 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期311-313,共3页
MicroRNA(miRNA)是内源性非编码短RNA,它通过在转录之前抑制靶m RNA达到抑制基因表达的能力。在肾脏中,miRNA与肾脏病变、稳态及生理功能等紧密相连。临床与动物实验均证明,miRNA在肾病的发病机制中起着重要作用。转录生长因子β(transf... MicroRNA(miRNA)是内源性非编码短RNA,它通过在转录之前抑制靶m RNA达到抑制基因表达的能力。在肾脏中,miRNA与肾脏病变、稳态及生理功能等紧密相连。临床与动物实验均证明,miRNA在肾病的发病机制中起着重要作用。转录生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β),由于其能刺激细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的沉积损害正常肾脏功能,被认为是导致肾纤维化重要的介质之一。大量证据表明在肾脏疾病中,TGF-β信号通路与miRNA的表达有着密切联系。肾病患者血液及尿液中miRNA的出现已作为侦测肾脏疾病的早期生物标记物。慢性肾脏病动物模型的实验研究也表明,靶向miRNA在治疗肾脏疾病中有着巨大的潜在价值。因此研究miRNA在肾纤维化中的作用也许能为临床早期诊断及治疗肾脏疾病提供新方法。 展开更多
关键词 MICRORNA 肾脏疾病 肾纤维化 转录生长因子β信号通路
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circ_0001429靶向miR-139-5p/TGIF1分子轴调控膀胱癌T24细胞恶行生物学行为
7
作者 陈洪波 郑府 +3 位作者 胡晓晖 朱圣亮 向小龙 郭紫成 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期515-521,共7页
目的:探究circ0001429通过调控miR-139-5p/转录生长因子影响因子1(TGF-interacting factor 1,TGIF1)分子轴对膀胱癌T24细胞恶性生物学行为的影响。方法:采用q PCR实验检测circ0001429在膀胱癌细胞系SW780、T24、5637和人膀胱上皮永生化... 目的:探究circ0001429通过调控miR-139-5p/转录生长因子影响因子1(TGF-interacting factor 1,TGIF1)分子轴对膀胱癌T24细胞恶性生物学行为的影响。方法:采用q PCR实验检测circ0001429在膀胱癌细胞系SW780、T24、5637和人膀胱上皮永生化细胞SV-HUC-1中的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-139-5p、circ0001429与TGIF1之间的靶向调控关系;将T24细胞分为NC组、sh-circ0001429组、miR-139-5p mimics组、sh-TGIF1组、pcDNA-circ0001429+sh-TGIF1组、miR-139-5p mimics+pcDNA-TGIF1组以及sh-circ0001429+miR-139-5p inhibitor组,Western blotting检测各组细胞中TGIF1的表达水平,CCK-8法、Transwell实验和流式细胞术分别检测circ0001429、miR-139-5p和TGIF1对T24细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结果:circ0001429在3珠膀胱癌细胞系中呈高表达(均P<0.01),敲降circ0001429可以显著抑制T24细胞增殖、侵袭、迁移并促进细胞凋亡(P<0.05或P<0.01);双荧光素酶报告基因验证结果显示,circ0001429与miR-139-5p、miR-139-5p与TGIF1存在靶向关系;过表达miR-139-5p显著抑制T24细胞增殖、侵袭、迁移并促进细胞凋亡(均P<0.01)。回复实验进一步证实circ0001429和TGIF1竞争性结合miR-139-5p促进T24细胞增殖、侵袭、迁移且抑制细胞凋亡(均P<0.01)。结论:circ0001429与TGIF1竞争结合miR-139-5p促进膀胱癌细胞T24的增殖、侵袭、迁移且抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 膀胱癌 circ0001429 miR-139-5p 转录生长因子影响因子1 增殖 侵袭 迁移 凋亡
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