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转录因子激活蛋白-2在Buerger’s病中的表达与意义 被引量:1
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作者 郑文涛 李涛 +1 位作者 吴田芳 代远斌 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期47-50,共4页
目的:观察转录因子激活蛋白-2(transcription factor activator protein-2,AP-2)在Buerger’s病中的表达与分布。方法:临床收集2011年1月至2012年3月共23例行腰交感神经节切除术Buerger’s病患者腰交感神经节标本,应用RT-PCR、Western b... 目的:观察转录因子激活蛋白-2(transcription factor activator protein-2,AP-2)在Buerger’s病中的表达与分布。方法:临床收集2011年1月至2012年3月共23例行腰交感神经节切除术Buerger’s病患者腰交感神经节标本,应用RT-PCR、Western blot方法检测AP-2在Buerger’s病组中基因和蛋白的表达变化,使用免疫组化的方法检测AP-2在Buerger’s病组中的表达分布规律,以观察在该组中的表达特点。临床收集12例正常病例标本以同样方法处理。结果:RT-PCR和Western blot结果显示,与正常对照组中相比,Buerger’s病组中AP-2基因和蛋白表达水平具有统计学差异(P<0.05),免疫组化显示病理组AP-2表达高于正常组,主要分布在细胞核。结论:Buerger’s病组中AP-2水平升高,表明AP-2在Buerger’s病的发生与发展过程中可能发挥了重要作用。 展开更多
关键词 Buerger’s病 转录因子激活蛋白-2 炎症因子
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消耗还原型谷胱甘肽抑制血管紧张素Ⅱ激活巨噬细胞c-Jun/ATF-2及NF-κB 被引量:4
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作者 娄宁 余学清 +1 位作者 祝胜郎 董秀清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1745-1749,共5页
目的 :探讨还原型谷胱甘肽 (GSH)在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )激活巨噬细胞转录因子c -Jun/ATF - 2及NF -κB中的作用。方法 :用荧光分光光度法测定细胞内GSH含量 ;用丁基硫堇硫氧胺 (BSO)消耗细胞内GSH ;用免疫印迹法测定细胞c -Jun/ATF - ... 目的 :探讨还原型谷胱甘肽 (GSH)在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )激活巨噬细胞转录因子c -Jun/ATF - 2及NF -κB中的作用。方法 :用荧光分光光度法测定细胞内GSH含量 ;用丁基硫堇硫氧胺 (BSO)消耗细胞内GSH ;用免疫印迹法测定细胞c -Jun/ATF - 2磷酸化表达及NF -κBp6 5表达 ;用凝胶滞留法测定细胞NF -κB活性 ;用细胞免疫组化观察细胞c -Jun/ATF - 2磷酸化表达的时间模式。结果 :AngⅡ (1μmol/L)刺激 30 - 6 0min可降低RAW2 6 4 7细胞内GSH ;而后GSH逐渐适应性恢复。同时 ,AngⅡ刺激 6 0min ,呈剂量依赖性降低RAW 2 6 4 7细胞内GSH。GSH特异性消耗剂BSO(0 5mmol/L)与RAW 2 6 4 7细胞共同孵育 18h ,即可完全消耗细胞内GSH。AngⅡ (1μmol/L)可诱导RAW 2 6 4 7巨噬细胞c -Jun/ATF - 2磷酸化表达 ;BSO预先完全消耗细胞内GSH ,AngⅡ (1μmol/L)不能诱导巨噬细胞c -Jun/ATF - 2磷酸化。同样 ,AngⅡ (1μmol/L)可激活RAW 2 6 4 7巨噬细胞NF -κB ;BSO预先完全消耗细胞内GSH ,AngⅡ (1μmol/L)不能激活巨噬细胞NF -κB。结论 :还原型谷胱甘肽可能参与调控巨噬细胞转录因子c-Jun/ATF - 2及NF 展开更多
关键词 谷胱甘肽 血管紧张素Ⅱ 激活转录因子-2 NF-ΚB 巨噬细胞
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AP-2α对大肠癌细胞侵袭生长及ER-β表达的影响 被引量:3
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作者 杜叶平 苗晋华 +1 位作者 徐丽萍 武春梅 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期358-363,共6页
目的:研究转录因子激活蛋白-2α基因(transcription factor activator protein-2α,AP-2α)对大肠癌SW620细胞侵袭生长的影响,并探讨其对雌激素受体β基因(estrogen receptor-β,ER-β)表达的影响及其可能的分子机制。方法:利用脂质体... 目的:研究转录因子激活蛋白-2α基因(transcription factor activator protein-2α,AP-2α)对大肠癌SW620细胞侵袭生长的影响,并探讨其对雌激素受体β基因(estrogen receptor-β,ER-β)表达的影响及其可能的分子机制。方法:利用脂质体介导重组质粒pcDNA3.1(+)-AP-2α与空质粒pcDNA3.1(+)转染入SW620大肠癌细胞,采用基质胶黏附实验与Transwell实验检测细胞的体外黏附、侵袭生长与迁移能力,采用实时定量PCR、Western blotting、免疫荧光细胞化学检测细胞中AP-2α和ER-β在基因和蛋白水平的表达,以电泳迁移率分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法检测转染AP-2α基因后肿瘤细胞中AP-2α的DNA结合活性及其与ER-β的结合能力。结果:AP-2α转染SW620细胞后抑制了细胞的体外黏附、侵袭与迁移能力(均P<0.05);同时细胞中ER-β基因的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);EMSA结果显示,AP-2α转染的SW620细胞中表达的AP-2α蛋白与ER-β基因启动子区域发生特异性结合。结论:AP-2α转染SW620细胞可显著抑制大肠癌SW620细胞体外黏附、侵袭与迁移能力,其分子机制很可能与AP-2α直接作用于ER-β基因启动子区域从而影响ER-β基因的表达有关。 展开更多
关键词 大肠肿瘤 SW620细胞 转录因子激活蛋白-2α(AP-2α) 雌激素受体β(ER-β)
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凡纳滨对虾ATF-2分子克隆及表达特征分析 被引量:1
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作者 姚德福 阮灵伟 施泓 《应用海洋学学报》 CSCD 北大核心 2016年第2期190-197,共8页
激活转录因子-2(ATF-2)作为细胞内应激活化蛋白激酶下游效应分子,参与调控了生物体诸如细胞增殖、凋亡以及免疫炎症反应等许多细胞生物学过程.本研究首次从凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)中克隆得到了ATF-2基因全长编码序列,命名为Lv... 激活转录因子-2(ATF-2)作为细胞内应激活化蛋白激酶下游效应分子,参与调控了生物体诸如细胞增殖、凋亡以及免疫炎症反应等许多细胞生物学过程.本研究首次从凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)中克隆得到了ATF-2基因全长编码序列,命名为Lv ATF-2.序列分析表明,Lv ATF-2基因开放阅读框长1 719 bp,可编码572个氨基酸.其编码的蛋白具有特征性的锌指结构和碱性亮氨酸拉链结构域,并且在N端具有两个保守的苏氨酸磷酸化位点(Thr71和Thr73).进一步的系统进化树分析显示,Lv ATF-2蛋白与脊椎动物及软体动物ATF-2蛋白聚为一簇,且与软体动物ATF-2蛋白亲缘关系更近.半定量RT-PCR结果显示,Lv ATF-2基因在所检测的各个组织中均有转录,但在鳃和肠道中转录量较高.此外Lv ATF-2基因在白斑综合症病毒(WSSV)感染早期转录水平显著下降,提示该基因与WSSV感染密切相关,可能参与了对虾应答病毒的免疫反应过程.本文通对Lv ATF-2基因的克隆与表达特征分析,为将来研究该基因在对虾免疫应答过程中的功能提供了依据. 展开更多
关键词 海洋生物学 凡纳滨对虾 激活转录因子-2(ATF-2) 白斑综合症病毒(WSSV) 分子克隆
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不同强度运动对大鼠骨骼肌PGC-1α表达的影响 被引量:5
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作者 郭海峰 《动物医学进展》 CSCD 北大核心 2013年第8期39-45,共7页
为探讨不同强度的急性跑台运动对大鼠骨骼肌过氧化物酶体增生物受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)表达,以及参与调节PGC-1α表达的信号分子骨骼肌内腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、转录激活因子-2(ATF-2)及环... 为探讨不同强度的急性跑台运动对大鼠骨骼肌过氧化物酶体增生物受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)表达,以及参与调节PGC-1α表达的信号分子骨骼肌内腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、转录激活因子-2(ATF-2)及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平的影响,选8周龄的雄性Wistar大鼠(178g±4g)48只,按照体重随机分成安静对照组(C),低强度运动组(LE:12m/min,约55%VO2max),中等强度运动组(ME:28m/min,约75%VO2max)和高强度运动组(HE:34m/min,约85%VO2max)。运动组进行1h的0坡度跑台运动。安静对照组不施加运动负荷,在运动结束后3h取材。Western blot测定AMPK、p38MAPK、ATF-2、CREB磷酸化水平,Real-time PCR测定PGC-1αmRNA含量。结果显示,PGC-1α蛋白和PGC-1αmRNA表达均增多,且呈强度依赖性。PGC-1α蛋白(LE,1.8倍;ME,2.2倍;HE,3.9倍);PGC-1αmRNA(LE,2.1倍;ME,3.3倍;HE,5.5倍)。AMPK磷酸化水平呈强度依赖性增加(LE,2.4倍;ME,3.8倍;HE,6.6倍);各组p38表达均显著增加(3.4倍),不同强度组之间并没有显著性差异;ATF-2及CREB磷酸化水平只有在中等强度和高强度运动下增多(ATF-2:ME,1.8倍;HE,2.6倍;CREB:1.9倍)。结果表明,运动引起的PGC-1α基因和蛋白表达增加具有强度依赖性;运动后PGC-1α呈强度依赖性增加可能主要受同样具有强度依赖性的AMPK以及ATF-2调节。p38及CREB的激活参与调节了运动后PGC-1α表达的增加,但并不是影响运动后PGC1呈强度依赖性增加的主要因素。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增生物受体γ共激活因子- 转录激活因子-2 运动强度依赖性 大鼠 跑台运动
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云芝多糖B抑制血管紧张素Ⅱ诱导的巨噬细胞骨调素基因上调表达 被引量:6
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作者 娄宁 马刚 +1 位作者 汪道峰 方翼 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1284-1288,共5页
目的探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVPS-B对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的RAW264.7巨噬细胞骨调素(OPN)基因表达的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其转录因子ATF-2可能的调控作用。方法用RT-PCR检测CVPS-B对AngⅡ诱导的RAW264.7巨... 目的探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVPS-B对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的RAW264.7巨噬细胞骨调素(OPN)基因表达的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其转录因子ATF-2可能的调控作用。方法用RT-PCR检测CVPS-B对AngⅡ诱导的RAW264.7巨噬细胞OPN基因表达的影响;用Western blot测定AngⅡ(1μmol.L-1)诱导RAW264.7细胞p38MAPK转录因子-激活转录因子2(ATF2)表达的时间模式;用Western blot测定CVPS-B对RAW264.7巨噬细胞p38MAPK及其转录因子ATF2磷酸化表达的影响。结果CVPS-B(10mg·L-1)在AngⅡ(1μmol·L-1)刺激前30min加入培养基抑制作用最明显,共同孵育12h,抑制率达到50.3%(P<0.01);不同浓度CVPS-B1、10、50mg·L-1在AngⅡ(1μmol·L-1)刺激前30min加入培养基,共同孵育12h,其抑制率分别为13.8%、41.2%(P<0.01)及63.7%(P<0.01)。不同浓度CVPS-B及SB202190预孵12h,SB202190在5μmol·L-1(高浓度)时能明显抑制p38MAPK的磷酸化表达,相反,CVPS-B在10、50mg·L-1(高与低浓度)时均不能明显抑制p38MAPK的磷酸化表达。CVPS-B能明显抑制ATF2的磷酸化表达并呈剂量依赖性;而且,SB202190加CVPS-B在低剂量时(SB2021901μmol·L-1加CVPS-B10mg·L-1)也能明显抑制ATF2的磷酸化表达。结论CVPS-B能明显抑制AngⅡ诱导的RAW264.7巨噬细胞OPN基因表达。CVPS-B的抑制作用可能是通过调控转录因子ATF-2的活性实现的。 展开更多
关键词 云芝 血管紧张素Ⅱ 骨调素 有丝分裂素活化蛋白激酶激酶类 激活转录因子-2
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