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六亚甲基二乙酰胺对粘液表皮样癌细胞P^(21)和P^(53)基因的转录激活作用
1
作者
王丽京
王静
《兰州大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第2期147-151,共5页
为了研究分化诱导剂六亚甲基二乙酰胺 (hexamethylene bisacetamide,HMBA)在体外诱导人粘液表皮样癌细胞 (MEC- 1)时 P2 1(cip1/ waf1) ,P53 基因调控的机理 ,从而为临床治疗提供理论依据 .选用 0 .0 0 2 mol/ L HMBA和 0 .0 0 1g/ L 5 ...
为了研究分化诱导剂六亚甲基二乙酰胺 (hexamethylene bisacetamide,HMBA)在体外诱导人粘液表皮样癌细胞 (MEC- 1)时 P2 1(cip1/ waf1) ,P53 基因调控的机理 ,从而为临床治疗提供理论依据 .选用 0 .0 0 2 mol/ L HMBA和 0 .0 0 1g/ L 5 - FU对培养的 MEC- 1细胞体外诱导 72 h后 ,分别采用光镜、TUNEL染色、免疫组化、图像分析等方法进行凋亡细胞的检测及 P2 1(cip1/ waf1) ,P53表达的定量分析 .结果表明 HMBA诱导的 MEC- 1细胞 P2 1(cip1/ waf1)的表达强度显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,P53 的表达强度显著低于对照组 (P <0 .0 1) .提示 HMBA通过激活转录因子 P2 1(cip1/ waf1) ,P53的表达而发挥对粘液表皮样癌细胞诱导分化。
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关键词
六亚甲基二乙酰胺
粘液表皮样癌细胞
P^21基因
P^53基因
转录激活作用
肿瘤治疗
诱导分化
免疫组织化学
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职称材料
IRF4与MITF协同作用于络氨酸酶启动子的相关机制
2
作者
宋剑
刘学铭
+6 位作者
李家大
刘化蝶
彭震
陈红胜
梅凌云
贺楚峰
冯永
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期461-468,共8页
目的:探索干扰素调节因子4(interferon regulatory factor 4,IRF4)与小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-associated transcription factor,MITF)协同作用激活络氨酸酶(tyrosinase,T YR)启动子的作用机制。方法:利用荧光素酶检测、细...
目的:探索干扰素调节因子4(interferon regulatory factor 4,IRF4)与小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-associated transcription factor,MITF)协同作用激活络氨酸酶(tyrosinase,T YR)启动子的作用机制。方法:利用荧光素酶检测、细胞免疫荧光蛋白定位、GST融合蛋白沉降技术(GST-pull down)、免疫共沉淀等多种体外细胞实验学方法,观察IRF4与MITF的协同转录激活效应、亚细胞定位和蛋白-蛋白相互作用情况。结果:IRF4与MITF蛋白共同表达于细胞核;IRF4可以增强MITF在TYR启动子上的转录激活作用,产生协同效应,而在其他MITF目标启动子上不产生;IRF4不能单独激活TYR启动子,且与丧失功能的MITF突变蛋白在TYR启动子上不能产生协同作用;两个蛋白之间无直接相互作用。结论:IRF4与MITF在TYR启动子上产生协同作用,该效应主要依靠MITF进行调节;两个蛋白之间的相互作用可能需要DNA参与。
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关键词
干扰素调节因子4
小眼畸形相关
转录
因子
络氨酸酶
转录激活作用
协同
作用
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职称材料
题名
六亚甲基二乙酰胺对粘液表皮样癌细胞P^(21)和P^(53)基因的转录激活作用
1
作者
王丽京
王静
机构
兰州医学院口腔系
出处
《兰州大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第2期147-151,共5页
基金
甘肃省自然科学基金资助项目 (ZS991- A2 3- 0 6 2 - Y)
文摘
为了研究分化诱导剂六亚甲基二乙酰胺 (hexamethylene bisacetamide,HMBA)在体外诱导人粘液表皮样癌细胞 (MEC- 1)时 P2 1(cip1/ waf1) ,P53 基因调控的机理 ,从而为临床治疗提供理论依据 .选用 0 .0 0 2 mol/ L HMBA和 0 .0 0 1g/ L 5 - FU对培养的 MEC- 1细胞体外诱导 72 h后 ,分别采用光镜、TUNEL染色、免疫组化、图像分析等方法进行凋亡细胞的检测及 P2 1(cip1/ waf1) ,P53表达的定量分析 .结果表明 HMBA诱导的 MEC- 1细胞 P2 1(cip1/ waf1)的表达强度显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,P53 的表达强度显著低于对照组 (P <0 .0 1) .提示 HMBA通过激活转录因子 P2 1(cip1/ waf1) ,P53的表达而发挥对粘液表皮样癌细胞诱导分化。
关键词
六亚甲基二乙酰胺
粘液表皮样癌细胞
P^21基因
P^53基因
转录激活作用
肿瘤治疗
诱导分化
免疫组织化学
Keywords
mucoepidermoid carcinoma
hexamethylene bisacetamide
P 21(cip1/waf1)
P 53
immunohistochemistry
分类号
R739.87 [医药卫生—肿瘤]
R730.54 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
IRF4与MITF协同作用于络氨酸酶启动子的相关机制
2
作者
宋剑
刘学铭
李家大
刘化蝶
彭震
陈红胜
梅凌云
贺楚峰
冯永
机构
中南大学湘雅医院耳鼻咽喉科
耳鼻咽喉重大疾病研究湖南省重点实验室
山东省立医院集团眼耳鼻喉医院耳鼻咽喉科
中南大学生命科学学院
出处
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期461-468,共8页
基金
国家自然科学基金(81170923
81470705
+1 种基金
81500803)
国家重点基础研究发展计划(2014CB541702)~~
文摘
目的:探索干扰素调节因子4(interferon regulatory factor 4,IRF4)与小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-associated transcription factor,MITF)协同作用激活络氨酸酶(tyrosinase,T YR)启动子的作用机制。方法:利用荧光素酶检测、细胞免疫荧光蛋白定位、GST融合蛋白沉降技术(GST-pull down)、免疫共沉淀等多种体外细胞实验学方法,观察IRF4与MITF的协同转录激活效应、亚细胞定位和蛋白-蛋白相互作用情况。结果:IRF4与MITF蛋白共同表达于细胞核;IRF4可以增强MITF在TYR启动子上的转录激活作用,产生协同效应,而在其他MITF目标启动子上不产生;IRF4不能单独激活TYR启动子,且与丧失功能的MITF突变蛋白在TYR启动子上不能产生协同作用;两个蛋白之间无直接相互作用。结论:IRF4与MITF在TYR启动子上产生协同作用,该效应主要依靠MITF进行调节;两个蛋白之间的相互作用可能需要DNA参与。
关键词
干扰素调节因子4
小眼畸形相关
转录
因子
络氨酸酶
转录激活作用
协同
作用
Keywords
interferon regulatory factor 4
microphthalmia-associated transcription factor
tyrosinase
transcription activation synergic effect
分类号
R346 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
六亚甲基二乙酰胺对粘液表皮样癌细胞P^(21)和P^(53)基因的转录激活作用
王丽京
王静
《兰州大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2002
0
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职称材料
2
IRF4与MITF协同作用于络氨酸酶启动子的相关机制
宋剑
刘学铭
李家大
刘化蝶
彭震
陈红胜
梅凌云
贺楚峰
冯永
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018
0
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引证文献
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