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转基因视网膜神经节细胞系RGC-5的研究进展 被引量：5
1
作者 杜秀娟 刘金华 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2006年第5期553-556,共4页
为研究青光眼性视网膜神经节细胞(RGCs)损害的细胞和分子机制,多种细胞培养模型已经建立,但是转基因的视网膜神经节细胞RGC-5细胞系在国内未见报道。RGC-5细胞系是应用鼠视网膜细胞通过转染技术建立的,除了其形态和电生理特性与RGCs有... 为研究青光眼性视网膜神经节细胞(RGCs)损害的细胞和分子机制,多种细胞培养模型已经建立,但是转基因的视网膜神经节细胞RGC-5细胞系在国内未见报道。RGC-5细胞系是应用鼠视网膜细胞通过转染技术建立的,除了其形态和电生理特性与RGCs有所不同外,细胞的生长条件以及细胞膜或者细胞内表达的物质与RGCs一致。应用RGC-5细胞系已经建立了多种凋亡模型,研究发现这些模型的细胞在凋亡时的基因变化以及对神经保护剂的反应都与RGCs一致。因此加强对RGC-5的研究和应用,对进一步阐明RGCs的损伤和保护机制将非常有意义。现就这个细胞系的建立及已做的相关研究做一综述。 展开更多
关键词 RGC-5细胞系 转基因视网膜神经节细胞 细胞培养 视神经保护
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疾病相关小胶质细胞在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用研究进展
2
作者 仇紫瑜 陈鹏飞 +2 位作者 刘茜 管怀进 季敏 《眼科新进展》 北大核心 2025年第7期578-582,共5页
青光眼以视神经损害为特征和视网膜神经节细胞(RGCs)进行性损伤为病理基础,是不可逆性盲的首位病因,但是RGCs损伤的具体机制并未完全阐明。近年来越来越多的证据表明小胶质细胞,特别是疾病相关小胶质细胞可能在青光眼神经节细胞损伤中... 青光眼以视神经损害为特征和视网膜神经节细胞(RGCs)进行性损伤为病理基础,是不可逆性盲的首位病因,但是RGCs损伤的具体机制并未完全阐明。近年来越来越多的证据表明小胶质细胞,特别是疾病相关小胶质细胞可能在青光眼神经节细胞损伤中发挥了重要作用。本文综述了疾病相关小胶质细胞在青光眼RGCs损伤中的作用及机制,旨在为青光眼RGCs损伤机制的进一步深入研究以及后续RGCs保护提供新的思路。 展开更多
关键词 青光眼 疾病相关小胶质细胞 视网膜神经节细胞 神经损伤
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香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用
3
作者 袁新叶 杜蕾 李雪娇 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期447-451,共5页
目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1... 目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1)、10.0μmol·L^(-1)、20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)、160.0μmol·L^(-1))与30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖共同处理RGC-5细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选香芹酚浓度。随后将RGC-5细胞接种于6孔板中,随机分为对照组,30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖处理组(高糖组),香芹酚低、中、高浓度组(香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组),香芹酚高浓度+Nrf2通路抑制剂(ML385)组(香芹酚-H+ML385组)。采用流式细胞仪检测RGC-5细胞凋亡情况,采用荧光探针法检测RGC-5细胞氧化应激水平,采用ELISA法检测RGC-5细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测Akt/Nrf2信号通路相关蛋白表达情况。结果与高糖组相比,香芹酚浓度在20.0μmol·L^(-1)以上时,RGC-5细胞生存率均显著升高(均为P<0.05),故选择20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)的香芹酚浓度进行后续实验。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著上升,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,SOD、GSH-PX水平均显著降低(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞凋亡率均显著降低,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著下调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著下降,ROS、LDH、MDA水平均显著降低,GSH-PX、SOD水平均显著升高(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,GSH-PX、SOD水平均显著降低(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著下降(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著上升(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著降低(均为P<0.05)。结论香芹酚可能通过激活Akt/Nrf2信号通路降低RGC中炎症反应水平,抑制氧化应激损伤和细胞凋亡。 展开更多
关键词 香芹酚 蛋白激酶B 核因子红细胞2相关因子2 高糖诱导 视网膜神经节细胞 保护作用
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7,8-二羟基黄酮对NMDA诱导视网膜神经节细胞凋亡的作用
4
作者 朱敬 黄珂珂 郭娟 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期430-437,共8页
目的探讨玻璃体腔注射7,8-二羟基黄酮(DHF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法选取6~8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠138只,采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组30只、模型对照组36只、DHF治疗组3... 目的探讨玻璃体腔注射7,8-二羟基黄酮(DHF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法选取6~8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠138只,采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组30只、模型对照组36只、DHF治疗组36只和脑源性神经生长因子(BDNF)对照组36只,以右眼为实验眼,分别接受玻璃体腔注射5μl 0.1 mmol/L磷酸盐缓冲液、10 mmol/L NMDA、10 mmol/L NMDA+100 mmol/L DHF、10 mmol/L NMDA+100 mmol/L BDNF。于造模后12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d,采用免疫荧光染色法观察并计数RGCs,采用TUNEL染色法检测视盘周围细胞凋亡率。于给药后12 h、3 d、14 d、28 d,采用实时荧光定量PCR法检测casepase-3、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)mRNA相对表达量。结果正常对照组、DHF治疗组和BDNF对照组给药后不同时间点RGCs数量明显高于模型对照组,细胞凋亡率明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。DHF治疗组与BDNF对照组各时间点视盘周围细胞凋亡率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。与模型对照组相比,DHF治疗组给药后12 h、3 d和14 d TrkB mRNA相对表达量显著增加,BDNF对照组给药后3、14和28 d TrkB mRNA相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型对照组相比,DHF治疗组和BDNF对照组给药后12 h和3 d caspase-3 mRNA相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组相比,DHF治疗组给药后12 h bax和bcl-2 mRNA相对表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组相比,BDNF对照组给药后12 h和3 d bcl-2 mRNA相对表达量显著升高,给药后14 d bax mRNA相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论DHF玻璃体腔注射有效减轻了大鼠模型中NMDA诱导的RGCs损伤,其神经保护机制可能是通过促进TrkB表达和抑制相关凋亡因子实现。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 脑源性神经生长因子 N-甲基-D-天冬氨酸 7 8-二羟基黄酮
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MFG-E8抑制青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡的机制研究
5
作者 杨静 曾明兵 +2 位作者 杨军 史贻玉 陈海波 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期591-596,共6页
目的 探讨乳脂肪球表皮生长因子8 (MFG-E8)在青光眼大鼠视神经保护中的作用与机制。方法 构建青光眼大鼠模型,将MFG-E8或D89E注射至大鼠玻璃体腔内。检测大鼠的眼压变化。通过HE染色、TUNEL染色、免疫荧光染色分别检测大鼠视网膜组织病... 目的 探讨乳脂肪球表皮生长因子8 (MFG-E8)在青光眼大鼠视神经保护中的作用与机制。方法 构建青光眼大鼠模型,将MFG-E8或D89E注射至大鼠玻璃体腔内。检测大鼠的眼压变化。通过HE染色、TUNEL染色、免疫荧光染色分别检测大鼠视网膜组织病理损伤、节细胞凋亡和小胶质细胞激活水平;通过Western blotting检测视网膜组织中cleaved caspase-3、caspase-3、cleaved caspase-9、caspase-9和BAX蛋白表达;通过ELISA和实时定量PCR检测视网膜组织中IL-10、TGF-β和NGF的表达水平。结果 与对照组相比,青光眼大鼠的眼压显著增加,视网膜神经节细胞复合体(GCC)层变薄,凋亡节细胞增加,cleaved-caspase 3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9和BAX水平升高,IBA1阳性细胞数增加,且IL-10、TGF-β、NGF水平增高;经MFG-E8治疗后,青光眼大鼠视网膜GCC层厚度增加,cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9、BAX水平降低,IBA1阳性细胞数和IL-10、TGF-β、NGF水平均增加;而MFG-E8失活异构体D89E处理后,大鼠青光眼进展进一步加重。结论 MFG-E8能够介导小胶质细胞激活,抑制神经节细胞凋亡,减缓大鼠青光眼的进展。 展开更多
关键词 青光眼 乳脂肪球表皮生长因子8 视网膜神经节细胞 小胶质细胞
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中医药调控缺血缺氧微环境对青光眼治疗及视网膜神经节细胞凋亡的研究进展 被引量：5
6
作者 陈文黎 魏宇娇 +3 位作者 孙志超 倘孟莹 陈爽 张丽霞 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期206-211,共6页
青光眼是首位不可逆性致盲眼病,严重威胁人类视觉健康。当前常规治疗方法是使用眼药水、手术等方式以降低眼内压,但是临床长期疗效差强人意。青光眼最主要的病理基础为神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)退行性改变及凋亡,临床及... 青光眼是首位不可逆性致盲眼病,严重威胁人类视觉健康。当前常规治疗方法是使用眼药水、手术等方式以降低眼内压,但是临床长期疗效差强人意。青光眼最主要的病理基础为神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)退行性改变及凋亡,临床及实验研究发现缺血缺氧微环境的改变常常会加重RGCs的凋亡,而如何延缓甚至抑制其凋亡是当前研究的热点。气血理论是中医核心概念之一,中医药具有多组分、多途径、多靶标的作用特点,对于复杂病理机制所导致的视网膜缺血缺氧微环境改变具有独特的治疗优势和潜力。随着近年来中医药研究的不断发展,中药在保护RGCs方面取得了不少新的研究。该文就中药有效活性成分和复方制剂在保护RGCs的有效性及潜在机制方面进行了总结,以期为临床工作中更有效地抑制RGCs凋亡、改善视功能提供一定的借鉴意义。 展开更多
关键词 青光眼 视网膜神经节细胞 缺血缺氧 微环境 中医药
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雌二醇对激素性高眼压大鼠视网膜小胶质细胞和神经节细胞的影响 被引量：1
7
作者 朱宇腾 王松涛 +4 位作者 杨华 闫海波 杨瑞 王淑佳 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第9期697-701,共5页
目的 初步探讨雌二醇对激素性高眼压(OHT)大鼠视网膜中小胶质细胞和视网膜神经节细胞(RGCs)的影响。方法 雄性SD大鼠36只(36眼),随机分为对照组、OHT组和高眼压雌激素处理组(E2-OHT组),每组各12只。其中OHT组和E2-OHT组大鼠在结膜下给... 目的 初步探讨雌二醇对激素性高眼压(OHT)大鼠视网膜中小胶质细胞和视网膜神经节细胞(RGCs)的影响。方法 雄性SD大鼠36只(36眼),随机分为对照组、OHT组和高眼压雌激素处理组(E2-OHT组),每组各12只。其中OHT组和E2-OHT组大鼠在结膜下给予地塞米松磷酸钠注射液,对照组注射相同体积的无菌生理盐水。造模后2周,E2-OHT组大鼠除结膜下注射地塞米松磷酸钠注射液外,同时给予雌二醇滴眼液滴眼。各组大鼠在造模后4周摘取眼球,免疫荧光染色观察大鼠RGCs数量及小胶质细胞活化情况,Western blot检测大鼠视网膜中Brn3a及离子钙结合适配器分子-1(Iba1)蛋白表达,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的相对表达水平。结果 造模前各组大鼠眼压比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后1周、2周、3周、4周,各组大鼠眼压比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与对照组相比,造模后1周、2周、3周、4周OHT组大鼠眼压均明显升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与OHT组相比,E2-OHT组大鼠造模后1周、2周眼压差异均无统计学意义(均为P>0.05);造模后3周、4周眼压下降,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,对照组大鼠视网膜小胶质细胞主要位于内丛状层,而OHT组大鼠视网膜小胶质细胞迁移到神经节细胞层并且发生了形态学改变(阿米巴样激活状态),E2-OHT组大鼠小胶质细胞形态及分布形式与对照组大鼠视网膜染色结果基本一致。与对照组相比,OHT组大鼠视网膜中RGCs数量减少,TNF-α和IL-1β mRNA相对表达量、Iba1蛋白表达水平均升高,Brn3a蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与OHT组相比,E2-OHT组大鼠视网膜中RGCs数量增多,TNF-α和IL-1β mRNA相对表达量、Iba1蛋白表达水平均降低,Brn3a蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 雌二醇可以抑制小胶质细胞活化,降低OHT大鼠视网膜中TNF-α和IL-1β的表达,减少对RGCs的损伤。 展开更多
关键词 糖皮质激素 地塞米松 雌二醇 小胶质细胞 视网膜神经节细胞
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汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制研究 被引量：2
8
作者 田笑雨 李婷 +1 位作者 张盛楠 戴林莉 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期438-442,共5页
目的观察汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用,并探究其相关作用机制。方法10只(10眼)C57BL/6J小鼠作为对照组;40只(40眼)DBA/2J小鼠用于制备青光眼模型,并分为模型组和实验1、2、3组,每组各10只。对照组、模型组小鼠... 目的观察汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用,并探究其相关作用机制。方法10只(10眼)C57BL/6J小鼠作为对照组;40只(40眼)DBA/2J小鼠用于制备青光眼模型,并分为模型组和实验1、2、3组,每组各10只。对照组、模型组小鼠灌胃生理盐水,实验1、2、3组小鼠分别灌胃50、100、150 mg·kg^(-1)汉黄芩素。以小鼠右眼为入选眼,比较各组小鼠灌胃前和灌胃2周、4周、8周眼压;苏木素-伊红染色并比较各组小鼠RGC数量、视网膜厚度;比色法检测各组小鼠视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)水平;酶联免疫吸附法检测各组小鼠视网膜组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测各组小鼠视网膜组织核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的蛋白表达水平。结果灌胃前,与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。灌胃2周、4周、8周:与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠眼压均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验1、2、3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验1组相比,实验2、3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验2组相比,实验3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均降低,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验1、2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与实验1组相比,实验2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验2组相比,实验3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论汉黄芩素可改善青光眼小鼠视网膜厚度,缓解视网膜组织氧化损伤和炎症反应,其作用机制可能与抑制NLRP3炎性小体激活有关。 展开更多
关键词 汉黄芩素 青光眼 视网膜神经节细胞 氧化应激 炎症反应
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青葙苷Ⅰ通过调节ROS介导的JNK/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞的线粒体自噬
9
作者 韩易言 郑曲 +3 位作者 赵磊 宁志豪 董宝强 左韬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1898-1905,共8页
目的:探讨青葙苷Ⅰ通过调节活性氧(ROS)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞(RGCs)线粒体自噬的作用机制。方法:选取24只SPF级新西兰大白兔,随机分为4组,每组6只,分别为假手术组、模型组、... 目的:探讨青葙苷Ⅰ通过调节活性氧(ROS)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞(RGCs)线粒体自噬的作用机制。方法:选取24只SPF级新西兰大白兔,随机分为4组,每组6只,分别为假手术组、模型组、甲钴胺组、实验组。模型组、甲钴胺组、实验组复制视神经损伤模型,假手术组仅切开球结膜后缝合。模型复制成功后,甲钴胺组给与0.15 mg/kg甲钴胺水溶液灌胃,实验组30 mg/kg青葙苷Ⅰ溶液灌胃,假手术组与模型组给与等体积生理盐水灌胃,各组每日干预一次,连续干预28 d。干预结束后,采用内窥镜检测各组大白兔眼底;苏木精-伊红(HE)染色法检测各组视网膜形态学变化;TUNEL法检测各组RGCs凋亡;免疫荧光染色法检测各组视网膜ROS、parkin及P62表达,Western blot检测各组视网膜JNK、c-Jun、parkin、P62及微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达。结果:内窥镜结果显示,假手术组大白兔眼底表现正常,模型组可见眼底血供减少,视野呈现灰白色。与模型组比较,甲钴胺组与实验组可见眼底血流增加。HE结果显示,假手术组RGCs排列整齐,细胞形态规则,模型组可见RGCs数量减少、排列紊乱,与模型组相比,甲钴胺组与实验组RGCs形态改善,甲钴胺组仍存在部分RGCs形态异常,实验组RGCs总体数量较甲钴胺组多,RGCs形态异常少。与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05),与甲钴胺组相比,实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05);免疫荧光法结果显示,与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达较高(P<0.05);Western blot结果显示,与模型组比较,甲钴胺组与实验组JNK、c-Jun、P62及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白表达降低,parkin蛋白表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组JNK、c-Jun、P62蛋白表达及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ较低,parkin表达较高(P<0.05)。结论:青葙苷Ⅰ能够减少视神经损伤模型RGCs中ROS产生,抑制JNK/c-Jun信号通路,进而增强线粒体自噬,减少细胞凋亡,对视神经损伤模型RGCs起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 青葙苷Ⅰ 视神经损伤 视网膜神经节细胞 线粒体自噬
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神经调节蛋白1调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路在早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞焦亡中的作用
10
作者 朱宇腾 崔苗 +2 位作者 宋长经 闫海波 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第12期950-954,共5页
目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的影响,探讨NRG-1对视网膜发挥神经保护作用的机制。方法选取8周龄的ZDF雄性大鼠24只(24眼),通过食用高脂高糖饲料(Purina5008)建立糖尿病肥胖大鼠模型... 目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的影响,探讨NRG-1对视网膜发挥神经保护作用的机制。方法选取8周龄的ZDF雄性大鼠24只(24眼),通过食用高脂高糖饲料(Purina5008)建立糖尿病肥胖大鼠模型,16周后随机分为ZDF组和NRG-1组(每组各12只)。NRG-1组大鼠通过玻璃体内注射人重组NRG-1(每周1次,共2次),ZDF组大鼠作为阴性对照,同时选取健康Zucker(ZLC)大鼠(12只12眼)作为空白对照(ZLC组)。通过免疫荧光染色观察各组大鼠RGCs数量变化,通过免疫组织化学和Western blot检测各组大鼠视网膜NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、GasderminD(GSDMD)蛋白表达。结果在进食高脂饲料16周后,与ZLC组相比,ZDF组大鼠空腹血糖明显升高,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫荧光染色结果显示,ZLC组大鼠RGCs排列连续整齐,与ZLC组相比,ZDF组大鼠RGCs数量减少,差异有统计学意义(P<0.001)。与ZDF组相比,NRG-1组大鼠RGCs数量增多,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学检测结果显示,各组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01);与ZLC组相比,ZDF组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值均增加(均为P<0.01)。与ZDF组相比,NRG-1组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值均明显降低(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,各组大鼠视网膜Brn3a、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与ZLC组相比,ZDF组大鼠视网膜Brn3a蛋白表达水平明显降低,而NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达均明显增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与ZDF组相比,NRG-1组大鼠Brn3a蛋白表达水平明显增加,而NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论糖尿病大鼠视网膜发生病变后,NLRP3、Caspase-1和GSDMD均有显著激活,NRG-1可降低NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达,减少对RGCs的损伤。 展开更多
关键词 神经调节蛋白1 Zucker糖尿病肥胖大鼠 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 焦亡
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丹参酮ⅡA通过抑制炎症因子的表达保护视网膜神经节细胞
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作者 牛艺婷 季青璇 +5 位作者 马盼 彭美中 徐艺宸 杨美美 刘卓容 韩静 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期158-163,I0005,I0006,共8页
目的研究丹参酮ⅡA对高糖(HG)或LPS刺激的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells-5,RGC-5)的保护作用,并探讨其潜在的分子机制。方法将RGC-5细胞分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA不同剂量组,CCK-8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针... 目的研究丹参酮ⅡA对高糖(HG)或LPS刺激的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells-5,RGC-5)的保护作用,并探讨其潜在的分子机制。方法将RGC-5细胞分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA不同剂量组,CCK-8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针法检测各组细胞活性氧,免疫荧光检测各组细胞Tuj-1和Brn3α的表达,PCR检测各组炎症因子及NFκB mRNA的表达,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组细胞培养上清液中TNF-α的含量。结果CCK-8结果显示,HG刺激后RGC-5细胞活力增强,在HG条件下丹参酮ⅡA 3.20μM可以抑制细胞活性(P<0.001)。ROS检测结果显示,丹参酮ⅡA各剂量组可以抑制HG条件下细胞ROS的积累(P<0.01或P<0.001)。免疫荧光结果显示,与正常组比较,HG和LPS组Tuj-1和Brn3α的表达显著降低(P<0.05或P<0.001),与HG或LPS组比较,丹参酮ⅡA可以增强Tuj-1和Brn3α的表达(P<0.01或P<0.001)。PCR结果显示,与正常组比较,HG组细胞内IL-6、IL-18、IL-1β、NFκB mRNA表达显著增高(P<0.001),与HG组相比,丹参酮ⅡA可以抑制细胞内IL-6、IL-18、IL-1β、NFκB mRNA的表达(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。与正常组比较,LPS组细胞内促炎因子NFκB mRNA(P<0.05)表达显著增高,抑炎因子IL-10表达显著降低(P<0.01);与LPS组比较,丹参酮ⅡA可以抑制细胞内NFκB mRNA的表达(P<0.05),并使抑炎因子IL-10表达增加(P<0.001)。ELISA检测显示,与正常组比较,HG组和LPS组细胞上清中TNF-α显著上升(P<0.001);与HG或LPS组比较,丹参酮ⅡA各剂量组细胞上清中TNF-α含量均下降(P<0.001)。结论丹参酮ⅡA可以保护视网膜神经节细胞,其机制可能与通过核因子-κB(nuclear factors-κB,NF-κB)通路抑制炎症因子的表达密切相关。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 视网膜神经节细胞 炎症
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雌二醇在高眼压大鼠视网膜细胞损伤及焦亡通路中的作用
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作者 闫海波 王松涛 +4 位作者 杨华 张欧阳 冀世超 杨瑞 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2025年第1期27-32,共6页
目的探究糖皮质激素(GC)致高眼压(OHT)后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤进程,以及雌二醇(E2)对OHT大鼠RGCs损伤的保护作用与机制。方法将36只(36眼)12周龄雄性SD大鼠随机分成空白对照组、GC-OHT组、OHT-E2组,每组各12只,其中GC-OHT组和OHT... 目的探究糖皮质激素(GC)致高眼压(OHT)后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤进程,以及雌二醇(E2)对OHT大鼠RGCs损伤的保护作用与机制。方法将36只(36眼)12周龄雄性SD大鼠随机分成空白对照组、GC-OHT组、OHT-E2组,每组各12只,其中GC-OHT组和OHT-E2组大鼠在结膜下注射GC,空白对照组大鼠结膜下注射相同体积生理盐水,造模后2周,OHT-E2组大鼠除注射GC外同时给予E2滴眼液滴眼。造模前及造模后1、2、3、4周对各组大鼠进行眼压测量,造模后4周,通过视网膜电图(P-ERG)、闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测各组大鼠视力变化情况。摘取眼球,采用免疫荧光染色观察各组大鼠RGCs分布情况及数量。免疫组织化学、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠NOD样受体蛋白(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和gasdermin-D(GSDMD)蛋白及mRNA的相对表达情况。结果造模前各组大鼠眼压比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后1、2、3、4周,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。造模后3、4周,与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。P-ERG及F-VEP检测结果显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠P50波及P1波幅均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠P50及P1波幅均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠RGCs数量减少,差异有统计学意义(P<0.001)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠RGCs数量增加,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组织化学、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应结果均显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠视网膜中NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA相对表达量均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论GC诱导的OHT会致使RGCs发生焦亡,而E2可能通过抑制焦亡相关NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路,减轻OHT大鼠的RGCs损伤。 展开更多
关键词 雌二醇 糖皮质激素 高眼压 视网膜神经节细胞 细胞焦亡
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香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤的影响及其机制 被引量：1
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作者 谷李影 杨胜富 +1 位作者 张启明 王书新 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第12期937-942,共6页
目的探讨香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化损伤的影响及其机制。方法本研究实验对象为小鼠RGCs,将RGCs接种于24孔板中(每孔2.5×10^(4)个),分为对照组(用含体积分数10%胎牛血清的培养基培养48 h)、高糖组... 目的探讨香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化损伤的影响及其机制。方法本研究实验对象为小鼠RGCs,将RGCs接种于24孔板中(每孔2.5×10^(4)个),分为对照组(用含体积分数10%胎牛血清的培养基培养48 h)、高糖组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、高糖+TFDM-L组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、25 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、高糖+TFDM-M组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、50 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、高糖+TFDM-H组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、100 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、miR-NC组(细胞先转染miR-NC后用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、miR-93-5p组(细胞先转染miR-93-5p mimics后用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、anti-miR-NC组(细胞先转染anti-miR-NC后用含100 mg·L^(-1) TFDM、30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基共同培养48 h)、anti-miR-93-5p组(细胞先转染anti-miR-93-5p后用含100 mg·L^(-1) TFDM、30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基共同培养48 h)。依据试剂盒说明书检测各组RGCs氧化应激指标水平,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,比色法检测过氧化氢酶(CAT)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测mRNA表达情况,双荧光素酶报告实验验证miR-93-5p、E2F转录因子1(E2F1)靶向调控作用,Western blot检测蛋白表达情况。对各组数据进行统计学分析。结果高糖组RGCs MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平均高于对照组(均为P<0.05);CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均低于对照组(均为P<0.05);高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平均低于高糖组(均为P<0.05);CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均高于高糖组,且高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组随着TFDM浓度的增高各指标逐渐向对照组恢复(均为P<0.05)。高糖组RGCs miR-93-5p表达水平低于对照组,E2F1 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(均为P<0.05);高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组miR-93-5p表达水平均高于高糖组,E2F1 mRNA及蛋白表达水平均低于高糖组(均为P<0.05)。miR-93-5p组RGCs E2F1蛋白表达水平低于miR-NC组,anti-miR-93-5p组E2F1蛋白表达水平高于anti-miR-NC组(均为P<0.05)。miR-93-5p组miR-93-5p表达水平高于miR-NC组,MDA、8-OHdG水平及细胞凋亡率均低于miR-NC组,Bax、E2F1蛋白表达水平均低于miR-NC组,CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均高于miR-NC组(均为P<0.05)。结论TFDM可以抑制RGCs氧化应激反应和细胞凋亡,减轻高糖诱导的RGCs损伤,其作用机制可能与调控miR-93-5p/E2F1表达有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 微小RNA-93-5p E2F转录因子1 高糖 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 氧化应激
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基因重组碱性成纤维细胞生长因子对大鼠视网膜神经节细胞的影响 被引量：11
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作者 李校堃 胡爱莲 +2 位作者 郑远远 许华 姚成灿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期147-149,共3页
目的 :研究基因重组碱性成纤维细胞生长因子 (rbFGF)对大鼠视网膜神经节细胞 (RGCs)的影响。方法 :大鼠在视神经部分损伤后 ,球后注射生理盐水、维生素B12 、rbFGF ,伤后 4周进行轴突定量、视网膜神经节细胞定量以及RGCs凋亡的检测 ,观... 目的 :研究基因重组碱性成纤维细胞生长因子 (rbFGF)对大鼠视网膜神经节细胞 (RGCs)的影响。方法 :大鼠在视神经部分损伤后 ,球后注射生理盐水、维生素B12 、rbFGF ,伤后 4周进行轴突定量、视网膜神经节细胞定量以及RGCs凋亡的检测 ,观察视神经损伤修复情况。结果 :伤后 4周时 ,生理盐水和维生素B12 对RGCs无挽救作用 ,80 0U、160 0U和 2 4 0 0U的rbFGF对RGCs挽救率分别为 2 4 5 %、2 7 3 %、2 8 5 % ,80 0UrbFGF组、160 0UrbFGF组和2 4 0 0UrbFGF组未发生溃变的轴突数分别是损伤未治疗组的 2 0 3、2 4 3、2 3 1倍。流式细胞仪检测结果显示 :rbFGF治疗 7d后 ,RGCs凋亡率显著减少。结论 :rbFGF可提高视网膜神经节细胞的存活率 ,减少轴突溃变 ,有抗凋亡作用 。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子 视神经 视网膜神经节细胞 视神经损伤
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银杏叶提取物对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞Bax和Bcl-2基因表达的影响 被引量：5
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作者 项楠 林晗 +1 位作者 李贵刚 刘恒明 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期243-246,F0003,共5页
目的观察银杏叶提取物(extract of ginkgo biloba leaf,EGB)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨EGB防治糖尿病性视网膜病变的作用机制。方法选择健康成年Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组、模型组和... 目的观察银杏叶提取物(extract of ginkgo biloba leaf,EGB)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨EGB防治糖尿病性视网膜病变的作用机制。方法选择健康成年Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组、模型组和EGB治疗组。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。EGB治疗组给予EGB溶液灌胃12周,模型组和对照组灌服等体积生理盐水,随后制备视网膜石蜡切片,行免疫组化染色,并对染色结果行计算机图像分析。透射电镜观察各组神经节细胞的超微结构变化。结果Bax在模型组神经节细胞的表达较正常对照组显著增强,在EGB治疗组的表达强度较模型组减弱;Bcl-2在EGB治疗组表达较模型组明显增强,差异均有统计学意义(P<0.01)。EGB治疗组神经节细胞超微结构的损害明显减轻。结论EGB可减轻糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的超微结构损伤,减轻细胞凋亡的发生,其机制可能与EGB调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达有关。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 BAX BCL-2 细胞凋亡
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超声微泡介导bcl-xl基因抗视网膜神经节细胞凋亡作用的实验研究 被引量：8
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作者 李伟 刘苏 王志刚 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2006年第8期1147-1150,共4页
目的评价超声微泡介导bclxl基因抗视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法体外混合培养LongEvans大鼠RGCs,并建立N甲基D天冬氨酸(NMDA)损伤的RGCs凋亡模型。将体外培养的RGCs分为A组(正常对照组),B组(NMDA组),C组(bclxl转染+NMDA组);其... 目的评价超声微泡介导bclxl基因抗视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法体外混合培养LongEvans大鼠RGCs,并建立N甲基D天冬氨酸(NMDA)损伤的RGCs凋亡模型。将体外培养的RGCs分为A组(正常对照组),B组(NMDA组),C组(bclxl转染+NMDA组);其中C组在加入NMDA前48h用超声微泡介导bclxl转染RGCs。转染48h后采用免疫组化分析转染细胞和未转染细胞的bclxl蛋白水平;加入NMDA36h后采用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色检测细胞凋亡的形态特征,琼脂糖电泳检测细胞凋亡DNA片断。结果免疫组化检测表明转染细胞与未转染细胞的bclxl蛋白表达水平有差异,AO/EB检测发现B组可见大量凋亡小体,C组可见少许凋亡细胞。琼脂糖电泳检测亦发现B组呈典型的DNA“梯度”条带,而A组和C组无明显的DNA“梯度”条带。结论超声微泡介导bc1xl基因抗视网膜神经节细胞凋亡有一定作用,有可能为视网膜视神经疾病的基因治疗提供一种新的方法。 展开更多
关键词 超声造影剂 视网膜神经节细胞 凋亡 BCL-X1 基因疗法
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CYP1B1基因敲除小鼠视网膜神经节细胞和视乳头结构的观察 被引量：5
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作者 崔凌 姜发纲 +1 位作者 徐惠民 刘晓文 《眼科研究》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期10-13,共4页
目的探讨CYP1B1基因敲除小鼠是否存在视网膜神经节细胞(RGCs)和视乳头结构的改变,以及这些改变与前房角发育之间是否存在关系。方法采用18只成年CYP1B1基因敲除小鼠作为实验对象,随机分成3组,每组6只,分别对视网膜、视乳头及前房角进行... 目的探讨CYP1B1基因敲除小鼠是否存在视网膜神经节细胞(RGCs)和视乳头结构的改变,以及这些改变与前房角发育之间是否存在关系。方法采用18只成年CYP1B1基因敲除小鼠作为实验对象,随机分成3组,每组6只,分别对视网膜、视乳头及前房角进行光学显微镜和透射电子显微镜观察,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡的视网膜神经细胞。以同龄C57BL/6J小鼠作对照研究。结果正常对照小鼠未发现视网膜、视乳头及前房角的异常改变。CYP1B1基因敲除小鼠中,光镜组观察发现2只眼视乳头形态结构的改变;电镜组观察发现2只眼RGCs呈现进行性的细胞浆和细胞核的浓缩;TUNEL染色组显示3只眼RGCs层和内核层出现TUNEL阳性细胞。上述7只眼均存在较严重的房角发育畸形。结论CYP1B1基因敲除小鼠部分存在RGCs的变性和视乳头结构的改变,这些改变与前房角发育畸形存在一定的相关性。 展开更多
关键词 CYP1B1 视网膜神经节细胞 视乳头 小鼠 前房角
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实验性青光眼视网膜神经节细胞p53基因表达的检测 被引量：3
18
作者 骆荣江 葛坚 卓业鸿 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2001年第3期208-210,共3页
目的检测不同眼压状态下实验性青光眼视网膜神经节细胞（ＲＧＣｓ）ｐ５３基因的表达。方法家兔１６只，任选 １眼作实验，另眼对照。 ２％甲基纤维素０． １０～０． １５ ｍｌ前房注射制做高眼压模型，根据眼压值低、中、高不同对动... 目的检测不同眼压状态下实验性青光眼视网膜神经节细胞（ＲＧＣｓ）ｐ５３基因的表达。方法家兔１６只，任选 １眼作实验，另眼对照。 ２％甲基纤维素０． １０～０． １５ ｍｌ前房注射制做高眼压模型，根据眼压值低、中、高不同对动物进行分组。分期取材、石蜡切片、免疫组化染色检测 ｐ５３蛋白的表达情况。采用计算机图像分析技术对 ＲＧＣｓ密度进行定量分析。结果凋亡率高低依次为：眼压较低组（１．８６％）＞眼压中等升高组（０．９３％）＞眼压较高组（０．５３％）＞对照组（０．０５％）（Ｐ＜０．０１）。结论与前人对ＰＯＡＧ患者的研究结果相反，在眼压急速升高的模型眼中，凋亡主要发生在实验的早期。 展开更多
关键词 青光眼 视网膜神经节细胞p53基因 凋亡
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腺伴随病毒介导的神经营养素4基因对视网膜神经节细胞的转染 被引量：2
19
作者 李海燕 赵家良 张华 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2007年第7期533-536,共4页
目的应用重组腺伴随病毒载体介导的神经营养素4(rAAV-NT4)基因转染鼠视网膜神经节细胞(RGCs),探讨转染后对细胞生长活性和凋亡的影响。方法应用rAAV-NT4转染培养的RGCs,RT-PCR检测外源性NT4基因在RGCs中的表达,ELISA法检测细胞培养液中... 目的应用重组腺伴随病毒载体介导的神经营养素4(rAAV-NT4)基因转染鼠视网膜神经节细胞(RGCs),探讨转染后对细胞生长活性和凋亡的影响。方法应用rAAV-NT4转染培养的RGCs,RT-PCR检测外源性NT4基因在RGCs中的表达,ELISA法检测细胞培养液中NT4的质量浓度,MTT法分析转染细胞生物活性,流式细胞学法检测转染细胞的凋亡比率。结果RT-PCR显示转染细胞表达外源性NT4基因,转染14d后培养液中NT4的质量浓度与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。转染6d和9dOD值与对照组间差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。rAAV-NT4转染细胞与对照组的凋亡比率差异无统计学意义(P>0.05)。结论rAAV-NT4可有效转染鼠RGCs,转染细胞可表达外源性NT4基因,生长活性改善。 展开更多
关键词 重组腺伴随病毒载体 神经营养素4 视网膜神经节细胞
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阳离子聚合物介导的质粒EGFP基因逆行转染视网膜神经节细胞 被引量：1
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作者 陈春林 叶剑 +1 位作者 尹小磊 陈小璠 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2007年第3期161-163,共3页
目的研究上丘和外侧膝状体注射阳离子聚合体/质粒复合物转染视网膜神经节细胞(RGCs)的有效性。方法将表达增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的重组质粒和阳离子聚合物的混合溶液分别注射于Wistar大鼠双侧上丘和外侧膝状体,注射后10d灌注固定大鼠... 目的研究上丘和外侧膝状体注射阳离子聚合体/质粒复合物转染视网膜神经节细胞(RGCs)的有效性。方法将表达增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的重组质粒和阳离子聚合物的混合溶液分别注射于Wistar大鼠双侧上丘和外侧膝状体,注射后10d灌注固定大鼠,取视网膜和视神经行冰冻切片,荧光显微镜下观察。结果荧光显微镜下见视网膜内层和视神经轴突纤维中有绿色荧光表达。结论上丘和外侧膝状体注射阳离子复合物包装的质粒可将外源性基因相对高效地转入RGCs。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 基因转染 增强型绿色荧光蛋白 阳离子聚合物
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