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自体黄韧带干预TGF-β1/Smad3信号通路抑制兔硬膜外纤维瘢痕形成的实验研究
1
作者 王鹏 张德宝 +5 位作者 张杨 张海斌 时嘉 张少杰 李树文 吴一民 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第1期69-75,共7页
目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验... 目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验动物中心购买的48只6~8月龄的日本大白兔,分为保留黄韧带组,自体脂肪回置组,不保留黄韧带组,对不同组别进行手术造模。术后对每组间的实验动物分别饲养3、6周后进行处死(3、6周各处死8只)。采用Western blot蛋白定量分析、RTPCR技术测定各组样本中的TGF-β1、Smad3蛋白含量及mRNA表达水平,并将以上数据分别进行组间比较,分析其差异性。结果①Western blot检测结果:3、6周保留组TGF-β1、Smad3蛋白表达量小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未发现明显差异。②RT-PCR结果显示:对于TGF-β1、Smad3两者的mRNA表达量而言,3、6周保留组明显小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未见明显差异。结论腰椎手术术后,会形成不同程度的硬膜外纤维瘢痕。若在术中保留自体黄韧带,可减少硬膜外成纤维细胞的形成,其机制与TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 黄韧带 纤维瘢痕 tgf-β1/smad3信号通路 Western blot RT-PCR技术
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基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用 被引量：1
2
作者 梁景南 卢巍 +1 位作者 廖颖怡 冼文娇 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期333-338,共6页
目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 ... 目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 h后,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法观察陈皮多糖对细胞存活率影响。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法分别检测陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的瘢痕疙瘩形成相关基因Col1a1、Col3a1、TGF-β1和ACTA2的mRNA和蛋白表达水平。Western blotting检测陈皮多糖对成纤维细胞中磷酸化p-Smad3的激活水平。结果空白对照组和中、高剂量实验组的细胞存活率分别为100%、(90.54±6.75)%和(78.90±4.24)%;Col1a1蛋白相对表达水平分别为1.13±0.15、0.57±0.16和0.48±0.05;Col3a1蛋白相对表达水平分别为0.81±0.13、0.49±0.11和0.50±0.03;TGF-β1蛋白相对表达水平分别为1.11±0.15、0.60±0.13和0.33±0.11;p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.96±0.05、0.75±0.06和0.71±0.03。Col1a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.17、0.58±0.11和0.52±0.12;Col3a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.12、0.56±0.19和0.65±0.14;ACTA2 mRNA表达水平分别为1.01±0.13、0.24±0.04和0.22±0.07;TGF-β1 mRNA表达水平分别为1.00±0.09、0.50±0.10和0.49±0.15。高剂量陈皮多糖时间处理的p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.86±0.06、0.66±0.06、0.55±0.13、0.43±0.09、0.35±0.06和0.27±0.12。中、高剂量的陈皮多糖实验组的上述指标与空白对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论陈皮多糖通过抑制TGF-β1/Smad3通路激活来抑制成纤维细胞增殖及瘢痕疙瘩形成相关基因表达。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 陈皮多糖 成纤维细胞 增殖 tgf-β1/smad3信号通路
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基于TGF-β1/Smad3通路探究苦参碱对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的改善作用及机制
3
作者 雷灵倩 戴周丽 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1401-1406,共6页
目的:基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/信号传导蛋白Smad3通路探究苦参碱(Mat)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠炎症和肺纤维化的改善作用及机制。方法:采用烟熏联合脂多糖(LPS)法建立COPD模型大鼠,将大鼠分为COPD组、Mat组(100 mg/kg)... 目的:基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/信号传导蛋白Smad3通路探究苦参碱(Mat)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠炎症和肺纤维化的改善作用及机制。方法:采用烟熏联合脂多糖(LPS)法建立COPD模型大鼠,将大鼠分为COPD组、Mat组(100 mg/kg)、Mat+TGF-β1组(100 mg/kg Mat+1.25μg/kg TGF-β1),每组15只,另设置造模前随机选取的15只大鼠作为对照组(control)。肺功能分析仪检测大鼠肺功能;HE染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)上清中TNF-α、IL-1β、TGF-β1的含量;TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡;免疫组化检测肺组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cas-pase-3)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达;Western blot检测TGF-β/Smad通路相关蛋白表达。结果:与control组比较,COPD组大鼠肺组织出现明显的炎症细胞浸润和细胞脱落,FVC、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC明显下降(P<0.05),TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平、细胞凋亡数目、caspase-3、MMP-9、TGF-β1、p-Smad3、纤维连接蛋白(Fibronectin)、胶原蛋白(CollagenⅠ)和肌动蛋白(α-SMA)表达明显上升(P<0.05);与COPD组比较,Mat组大鼠肺组织病理损伤明显好转,FVC、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC明显上升(P<0.05),TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平、细胞凋亡数目、caspase-3、MMP-9、TGF-β1、p-Smad3、Fibronectin、CollagenⅠ和α-SMA表达明显下降(P<0.05);与Mat组比较,Mat+TGF-β1组明显逆转了Mat对COPD大鼠的改善作用。结论:Mat可改善COPD大鼠肺部炎症和纤维化,可能与抑制TGF-β1/Smad3通路激活有关。 展开更多
关键词 苦参碱 慢性阻塞性肺疾病 转化生长因子-β1/信号传导蛋白smad3通路 肺纤维化
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金雀异黄素通过调控TGF-β1/Smad3信号通路对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的影响 被引量：3
4
作者 姜欣 王智 王娟 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期444-450,共7页
目的 探讨金雀异黄素减轻糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法 通过高脂饮食结合腹腔注射链脲菌素(STZ)法建立大鼠2型糖尿病(T2DM)模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及金雀异黄素低、高剂量组(50、100 mg/kg),另设... 目的 探讨金雀异黄素减轻糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法 通过高脂饮食结合腹腔注射链脲菌素(STZ)法建立大鼠2型糖尿病(T2DM)模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及金雀异黄素低、高剂量组(50、100 mg/kg),另设正常组给予常规饮食,每组10只。各给药组灌胃给药8周,检测体质量、心功能、心脏质量及心脏指数,血清CK-MB、AST及LDH活性,观察心肌纤维化程度,心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源物3(Smad3)mRNA和蛋白表达,心肌组织Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)蛋白分布及表达。结果 与模型组比较,金雀异黄素各剂量组大鼠体质量、每搏输出量(SV)及射血分数(EF)升高(P<0.01),心脏指数、左心室收缩末期内径(LVIDs)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织胶原相对面积及CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),金雀异黄素高剂量组左心室舒张末期内径(LVIDd)降低(P<0.05)。结论 金雀异黄素可通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路,减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化作用,进而发挥保护心脏效应。 展开更多
关键词 金雀异黄素 糖尿病 心肌纤维化 tgf-β1/smad3信号通路
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加味补阳还五汤对术后腹腔粘连TGF-β1/Smad3通路和腹膜间皮细胞上皮-间充质转化的影响 被引量：3
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作者 郑敏麟 范文江 +1 位作者 王亚楠 詹倩倩 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第5期20-27,I0007-I0013,共15页
目的探讨加味补阳还五汤对术后腹腔粘连转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)/Smad3通路和腹膜间皮细胞的上皮-间充质转化的影响。方法将108只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、透明质酸钠组、加味补阳还五汤... 目的探讨加味补阳还五汤对术后腹腔粘连转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)/Smad3通路和腹膜间皮细胞的上皮-间充质转化的影响。方法将108只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、透明质酸钠组、加味补阳还五汤组。模型组、透明质酸钠组及加味补阳还五汤组进行术后腹腔粘连模型造模,透明质酸钠为阳性对照组,在手术造模后,一次性腹腔喷洒1%的透明质酸钠凝胶,0.5mL/kg。加味补阳还五汤组术后第2天开始灌胃,灌胃剂量为19.5g/(kg·d)。分别于术后7、14、28d分批将动物处死,每次每组处死9只大鼠。在损伤部位取材:应用免疫组织化学法观察粘连部位的纤维化通路相关蛋白TGF-β1、Smad3、Smad7的表达情况;以及其下游胶原沉积相关蛋白Ⅰ型胶原(CollagenⅠ,Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ,Col-Ⅲ)的表达情况和上皮-间充质转化(Epithelialmesenchy-maltransition,EMT)相关的蛋白E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smoothmuscleactin,α-SMA)的表达情况。结果①不同组别间,术后7、14、28d3个时间节点,TGF-β1/Smad3纤维化通路相关蛋白表达情况:与正常组比较,模型组TGF-β1蛋白表达增多(均为P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组TGF-β1蛋白表达减少(均为P<0.05)。与正常组比较,模型组Smad3蛋白表达增多(均为P<0.05);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Smad3蛋白表达减少(P<0.05)。与正常组比较,模型组Smad7蛋白表达减少(均为P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Smad7蛋白表达增多(均为P<0.05)。②胶原沉积情况:术后7、14、28d3个时间节点,Col-Ⅰ蛋白表达存在差异:与正常组比较,模型组Col-Ⅰ蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Col-Ⅰ蛋白表达减少(均P<0.01)。与正常组比较,模型组Col-Ⅲ蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Col-Ⅲ蛋白表达减少(均P<0.01)。③EMT相关指标表达情况:不同组别间,术后7、14、28d3个时间节点,E-Cadherin蛋白表达存在差异:与正常组比较,模型组E-Cadherin蛋白表达减少(均P<0.05);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组E-Cadherin蛋白表达增多(均P<0.05)。与正常组比较,模型组α-SMA蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组α-SMA蛋白表达减少(均P<0.05)。结论加味补阳还五汤防治术后腹腔的机制可能是通过抑制TGF-β1/Smad3通路相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白、促进Smad7蛋白的表达抑制纤维化;促进E-Cadherin蛋白、减少α-SMA蛋白表达,减轻腹膜间皮细胞的EMT,抑制Col-Ⅰ、Col-Ⅲ的表达减少细胞外基质的沉积,从而减轻腹膜粘连。 展开更多
关键词 术后腹腔粘连 加味补阳还五汤 纤维化 上皮-间充质转化 tgf-β1/smad3
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DUSP26通过抑制TGF-β1/SMAD信号通路抑制肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭
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作者 罗锋珩 吴敏 +2 位作者 周珊 肖亚南 占志强 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第7期738-745,共8页
目的:探究双特异性磷酸酶26(DUSP26)在肺腺癌(LUAD)A549细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及其分子机制。方法:检索肿瘤数据库GEPIA2网站DUSP26表达数据,分析DUSP26在LUAD患者和正常人肺组织中的表达差异。收集2022年10月至2023年10月期间... 目的:探究双特异性磷酸酶26(DUSP26)在肺腺癌(LUAD)A549细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及其分子机制。方法:检索肿瘤数据库GEPIA2网站DUSP26表达数据,分析DUSP26在LUAD患者和正常人肺组织中的表达差异。收集2022年10月至2023年10月期间萍乡市人民医院手术切除的12例LUAD组织和癌旁组织标本,通过免疫组织化学(IHC)和WB法检测DUSP26在LUAD组织和癌旁组织之间的表达差异;通过WB法检测DUSP26在4种LUAD细胞(A549、SK-LU-1、Calu-3、H1299)和2种正常支气管上皮细胞(BEAS-2B、HBEC)中的表达差异。利用慢病毒转染细胞的方法构建稳定过表达DUSP26(DUSP26-OE)及阴性对照(DUSP26-OENC)的A549细胞,通过克隆形成、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测DUSP26过表达对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,WB法检测各组细胞中TGF-β1/SMAD2/3通路、EMT相关蛋白的表达水平,细胞免疫荧光法检测细胞中Ki-67、cyclin D1表达水平。加入TGF-β1重组蛋白进行回复实验。构建A549细胞裸鼠荷瘤模型,观察DUSP26过表达对移植瘤体内生长的影响,WB法检测移植瘤组织中TGF-β1/SMAD2/3通路、EMT相关蛋白表达水平,免疫荧光染色法检测移植瘤组织中Ki-67、cyclin D1表达水平。结果:DUSP26在LUAD组织和细胞中均呈低表达(P<0.05或P<0.01或P<0.001或P<0.0001)。与DUSP26-OENC组相比,DUSP26-OE组A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.01或P<0.001),TGF-β1、p-SMAD2/3、vimentin、N-cadherin、snail、Ki-67、cyclin D1表达均降低(P<0.01或P<0.001或P<0.0001),E-cadherin表达升高(P<0.0001)。加入5 ng/mL TGF-β1重组蛋白后,可部分逆转在体外实验中由DUSP26过表达导致的结果。成功构建裸鼠A549细胞荷瘤模型,DUSP26-OE组裸鼠移植瘤生长速度缓慢,体积和质量均减小(均P<0.001),移植瘤组织中TGF-β1、p-SMAD2/3、vimentin、N-cadherin、snail、Ki-67、cyclin D1表达均降低(P<0.01或P<0.001),E-cadherin表达升高(P<0.0001)。结论:DUSP26在LUAD组织和细胞中均呈低表达状态,上调DUSP26的表达水平能够通过抑制TGF-β1/SMAD2/3信号通路抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 双特异性磷酸酶26 肺腺癌 A549细胞 增殖 迁移 侵袭 tgf-β1/smad2/3信号通路
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香芹酚通过调控TGF-β1/Smad信号通路和炎症反应减轻百草枯诱导的小鼠肺纤维化
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作者 赵红玉 邓艳 +1 位作者 朱丽萍 王荣丽 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1714-1719,共6页
目的:研究香芹酚对百草枯诱导的小鼠肺纤维化(PF)的作用及其机制。方法:36只小鼠随机分为空白组(NS)、模型组(PQ)、香芹酚低剂量组(CVL 10 mg/kg)、香芹酚高剂量组(CVL 20 mg/kg),每组9只。腹腔注射百草枯(20 mg/kg)建模,造模第2天起,... 目的:研究香芹酚对百草枯诱导的小鼠肺纤维化(PF)的作用及其机制。方法:36只小鼠随机分为空白组(NS)、模型组(PQ)、香芹酚低剂量组(CVL 10 mg/kg)、香芹酚高剂量组(CVL 20 mg/kg),每组9只。腹腔注射百草枯(20 mg/kg)建模,造模第2天起,治疗组每天腹腔注射香芹酚,持续21 d。HE和Masson染色观察肺组织病理变化和胶原纤维沉积情况,羟脯氨酸试剂盒检测血清及肺组织中羟脯氨酸水平,ELISA检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,免疫组化法检测小鼠肺组织中α-SMA、E-cadherin、TGF-β1、Smad2/3表达,Western blot检测肺组织Collagen1、α-SMA、E-cadherin、TGF-β1蛋白、Smad2/3蛋白、p-Smad2/3蛋白表达,RT-PCR检测TGF-β1基因水平。结果:与模型组比较,香芹酚治疗后小鼠肺组织炎症减轻,胶原纤维沉积减少,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度降低(P<0.05),Collagen1、α-SMA和TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin表达上调(P<0.05),TGF-β1的mRNA水平下调(P<0.05)。结论:香芹酚改善了百草枯诱导的小鼠肺纤维化,机制可能与下调TGF-β1/Smad信号通路阻止上皮-间质转化(EMT)以及炎症抑制有关。 展开更多
关键词 香芹酚 肺纤维化 百草枯 炎症因子 tgf-β1/smad信号通路 上皮-间质转化
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血流限制抗阻训练通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路减轻2型糖尿病大鼠肾纤维化 被引量：2
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作者 林秋苹 查宇喆 +3 位作者 刘怡然 喻乾 谭朝文 赵彦 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1470-1478,共9页
目的:探究血流限制抗阻训练对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾纤维化的影响及其通过抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路减轻肾纤维化的潜在机制。方法:采用高脂饲料和链脲佐菌素(STZ)联合制备大鼠T2DM模型,造模成功后... 目的:探究血流限制抗阻训练对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾纤维化的影响及其通过抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路减轻肾纤维化的潜在机制。方法:采用高脂饲料和链脲佐菌素(STZ)联合制备大鼠T2DM模型,造模成功后随机分为T2DM对照(CON,n=5)组、低负荷抗阻训练(LRT,n=5)组、高负荷抗阻训练(HRT,n=5)组、血流限制(BFR,n=5)组和血流限制抗阻训练(BFRT,n=5)组,进行为期8周的运动训练。记录各组大鼠肾脏指数、空腹血糖(FBG)、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;通过HE和Masson染色观察肾脏形态学变化,并计算胶原容积分数(CVF);RT-qPCR检测肾脏组织中Klotho、TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达水平;Western blot检测肾脏组织中Klotho、TGF-β1、Smad3、磷酸化Smad3(p-Smad3)、α-SMA和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白水平。结果:对比其他各组,血流限制抗阻训练组大鼠FBG、SCr、BUN和肾脏CVF显著下降(P<0.05),Klotho表达水平显著上升(P<0.05),TGF-β1、p-Smad3、CTGF和α-SMA表达水平显著下降(P<0.05),Smad3表达水平无显著变化(P>0.05)。结论:血流限制抗阻训练可减轻T2DM大鼠肾纤维化程度,其机制可能与上调Klotho表达,阻断TGF-β1/Smad3信号通路,从而抑制细胞外基质的沉积有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 肾纤维化 血流限制抗阻训练 KLOTHO tgf-β1/smad3信号通路
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温阳化浊通络方体外抑制HIF-1a/Foxm1/smad3信号通路改善系统性硬化病肺微血管损伤
9
作者 卞博 苗青 +4 位作者 吴范武 范艺龄 孔金莉 卞华 李凯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2119-2123,共5页
目的利用系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)肺微血管内皮细胞缺氧模型,研究温阳化浊通络方抑制内皮细胞的内皮-间充质转化(EndoMT)改善肺微血管损伤的分子机制。方法利用SSc患者血清培养正常人肺微血管内皮细胞构建SSc肺微血管内皮... 目的利用系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)肺微血管内皮细胞缺氧模型,研究温阳化浊通络方抑制内皮细胞的内皮-间充质转化(EndoMT)改善肺微血管损伤的分子机制。方法利用SSc患者血清培养正常人肺微血管内皮细胞构建SSc肺微血管内皮细胞,液体石蜡封闭法建立SSc肺微血管内皮细胞缺氧模型,并分别用温阳化浊通络方含药血清或HIF-1a抑制剂KC7F2处理,Western blot检测VE-cadherin、CD31、vimentin、HIF-1α、Foxm1、smad3、Tie-1以及vWF的蛋白表达水平,ELISA检测细胞培养液中的E-selectin和ICAM-1的浓度,双荧光素酶报告基因系统检测Foxm1基因启动子活性。结果与对照组相比较,模型组细胞中的VE-cadherin、CD31、HIF-1a、Foxm1、smad3、Tie-1和vWF蛋白表达水平显著降低,vimentin蛋白表达水平以及细胞培养液中E-selectin和ICAM-1的浓度显著增高,同时细胞形态呈现出明显的“纺锤体样”成肌纤维细胞形态,而温阳化浊通络方和KC7F2能够逆转这些缺氧诱导的蛋白表达水平,以及细胞形态的改变。结论温阳化浊通络方能够改善SSc肺微血管损伤,其作用机制可能是抑制HIF-1a/Foxm1/smad3通路介导的肺微血管内皮细胞EndoMT。 展开更多
关键词 温阳化浊通络方 内皮-间充质转化 系统性硬化病 缺氧 肺微血管损伤 HIF-1a/Foxm1/smad3通路
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反义Smad3转染阻断TGF-β_1信号转导对球囊损伤后大鼠血管内膜增生的影响 被引量：2
10
作者 王嵩浩 盛净 +3 位作者 蔡文玮 陆平 陈谊 马绍骏 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期522-526,共5页
目的通过建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并体内转染反义Smad3腺病毒载体,研究阻断TGF-β1/Smad3信号途径对损伤后大鼠颈动脉内膜增生的影响。方法 90只SD大鼠随机分为单纯损伤组(单纯球囊损伤大鼠颈动脉内膜)、干预组(损伤后局部保留灌注反... 目的通过建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并体内转染反义Smad3腺病毒载体,研究阻断TGF-β1/Smad3信号途径对损伤后大鼠颈动脉内膜增生的影响。方法 90只SD大鼠随机分为单纯损伤组(单纯球囊损伤大鼠颈动脉内膜)、干预组(损伤后局部保留灌注反义Smad3腺病毒液)、空白对照组(损伤后局部灌注空载腺病毒液);另取6只同周龄大鼠作为正常对照组(不进行任何处理)。各组分别在损伤后第1天、3天、1周、2周、1月、3月时处死大鼠并取材。ELISA法检测单纯损伤组和正常对照组不同时间点血清中TGF-β1的质量浓度;Real-timePCR和HE染色法分别检测三个损伤组在不同时间点Smad3mRNA表达和血管壁内膜、中膜厚度。结果单纯损伤组各时间点TGF-β1的质量浓度较正常对照组显著升高(P<0.05)。干预组第1天、3天、1周、2周、1月时的Smad3mRNA表达和第1天、2周、3月时的内膜/中膜比值均较单纯损伤组明显下降(P<0.05);单纯损伤组与空白对照组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论体内转染反义Smad3可以阻断TGF-β1/Smad3信号转导,从而抑制内膜增生。 展开更多
关键词 球囊损伤 内膜增生 tgf-β1/smad3信号通路 反义smad3 腺病毒
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黄芪在哮喘大鼠气道重塑模型中对TGF-β1/Smad3信号通路的调控 被引量：16
11
作者 戴欢 张维溪 +3 位作者 贺孝良 赵瑞雪 方丽 李昌崇 《中华中医药学刊》 CAS 2010年第12期2494-2498,共5页
目的:研究转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路在哮喘气道重塑中的作用,探讨黄芪对TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的调控作用。方法:SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,分别为对照组(A组)、哮喘组(B组)、黄芪组(F组),每组10只... 目的:研究转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路在哮喘气道重塑中的作用,探讨黄芪对TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的调控作用。方法:SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,分别为对照组(A组)、哮喘组(B组)、黄芪组(F组),每组10只。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度(Wat)及平滑肌厚度(Wam)等重塑指标;免疫组化法及RT-PCR法检测肺组织TGF-β1、P-Smad3蛋白及mRNA的表达。结果:哮喘组大鼠Wat、Wam较对照组显著增加(均P<0.01),黄芪组与哮喘组比较有显著降低(均P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01);免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P-Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组(均P<0.01);黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组(均P<0.01),但仍高于对照组(均P<0.01)。肺组织中TGF-β1 mRNA及Smad3 mRNA表达:哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组(均P<0.01);黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组(均P<0.01),但仍高于对照组(均P<0.01)。结论:TGF-β1/Smad3信号通路参与了哮喘气道重塑过程,黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑。 展开更多
关键词 哮喘 气道重塑 信号转导 转化生长因子-β1 smad3 黄芪
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丹参素干预对肺纤维化大鼠TGF-β_1/Smads信号通路的影响 被引量：44
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作者 秦静 赵铭山 李君 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期937-940,946,共5页
目的:探讨丹参素对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的防治作用及其可能机制。方法:SD大鼠经气管内滴注博莱霉素诱导肺间质纤维化,随后分别腹腔内注射丹参素15 mg.kg-1.d-1(DA组)、地塞米松1 mg.kg-1.d-1(DXM组)和生理盐水2 mL.d-1(BLM组)进行... 目的:探讨丹参素对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的防治作用及其可能机制。方法:SD大鼠经气管内滴注博莱霉素诱导肺间质纤维化,随后分别腹腔内注射丹参素15 mg.kg-1.d-1(DA组)、地塞米松1 mg.kg-1.d-1(DXM组)和生理盐水2 mL.d-1(BLM组)进行干预,正常对照组(NC组)气管内滴注和腹腔内注射均用生理盐水。于造模后第28天处死所有大鼠,通过苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色来评价治疗效果;免疫组化技术检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;实时荧光定量PCR测定转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3及Smad7 mRNA的表达。结果:DA组与BLM组相比,肺泡炎症及肺纤维化程度均明显减轻,肺组织α-SMA表达明显减少,肺组织TGF-β1和Smad3 mRNA表达明显减少,Smad7 mRNA明显增多。结论:丹参素早期应用可减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能通过抑制TGF-β1、Smad3 mRNA和促进Smad7 mRNA的表达而实现。 展开更多
关键词 肺纤维化 丹参素 Α-平滑肌肌动蛋白 转化生长因子β1 smad3蛋白 smad7蛋白
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Akt/GSK-3β/Snail通路在TGF-β_1诱导A549/DDP细胞上皮间质转化中的作用 被引量：15
13
作者 于丹 王莹 +1 位作者 高原 刘春英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1124-1128,共5页
目的:通过观察转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导前后Akt/GSK-3β/Snail信号通路相关分子的表达情况,探讨A549/DDP细胞发生上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的分子机制。方法:TGF-β_1(5μg/L)作用48 h,观察A549/... 目的:通过观察转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导前后Akt/GSK-3β/Snail信号通路相关分子的表达情况,探讨A549/DDP细胞发生上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的分子机制。方法:TGF-β_1(5μg/L)作用48 h,观察A549/DDP细胞的形态变化,并测定EMT标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达情况,评估TGF-β_1是否成功诱导A549/DDP细胞发生EMT。进一步将A549/DDP细胞分为TGF-β_1(+)组、TGF-β_1(-)组和LY294002组,应用Western blot法检测各组Akt/GSK-3β/Snail通路相关分子Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3βSer9和Snail的蛋白水平。结果:形态学观察可见TGF-β_1(+)组的细胞变得更加狭长,呈纺锤形,细胞间较为疏散,形态与间充质细胞相似。与TGF-β_1(-)组比较,TGF-β_1(+)组E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin蛋白表达上调(P<0.05);各组间Akt和GSK-3β的蛋白表达水平并无明显差别,TGF-β_1(+)组的p-Akt、p-GSK-3βSer9和Snail蛋白水平较TGF-β_1(-)组明显增强(P<0.05);PI3K抑制剂LY294002与TGF-β_1同时刺激细胞后,p-Akt、p-GSK-3βSer9和Snail的蛋白水平较TGF-β_1(+)组下调(P<0.05)。结论:TGF-β_1干预Akt/GSK-3β/Snail信号通路,促进Akt和GSK-3β的磷酸化,提高Snail的表达水平,诱导A549/DDP细胞发生EMT。 展开更多
关键词 转化生长因子β1 肺癌 上皮-间充质转化 Akt/GSK-3β/Snail信号通路
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高迁移率族蛋白B1通过TGF-β/Smad3信号通路降低缺氧/复氧诱导的心肌细胞纤维化的机制 被引量：6
14
作者 徐敏 岳峰 +4 位作者 宋勃 周松 黄晶 田水 刘启方 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1018-1022,1056,共6页
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在缺氧/复氧诱导H9C2心肌细胞纤维化过程中的作用及机制。方法:构建转染HMGB1-shRNA H9C2稳定细胞系沉默HMGB1的表达,行缺氧/复氧损伤处理,Western Blot检测纤维化相关蛋白的表达,同时检测TGF-β1、ERK... 目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在缺氧/复氧诱导H9C2心肌细胞纤维化过程中的作用及机制。方法:构建转染HMGB1-shRNA H9C2稳定细胞系沉默HMGB1的表达,行缺氧/复氧损伤处理,Western Blot检测纤维化相关蛋白的表达,同时检测TGF-β1、ERK及Smad3纤维化信号通路相关因子,明确下调HMGB1表达对心肌纤维化蛋白及纤维化信号通路蛋白表达的影响。使用TGF-β1抑制剂SB431542与H9C2心肌细胞共培养,行缺氧/复氧损伤处理,Western Blot检测纤维化相关蛋白的表达,明确TGF-β1对心肌纤维化蛋白表达的影响。结果:转染HMGB1-shRNA的H9C2细胞,行缺氧/复氧处理,HMGB1蛋白及纤维化相关蛋白TIMP2、MMP2、CollagenⅠ和CollagenⅢ表达水平下调,与对照组相比差异具有显著性意义(P<0.05);TGF-β1、p-Smad3蛋白表达下调,与对照组相比差异具有显著性意义(P<0.05)。使用TGF-β1抑制剂SB431542,行缺氧/复氧处理,纤维化相关蛋白TIMP2、MMP2、CollagenⅠ和CollagenⅢ表达水平下调,与对照组相比,差异具有显著性意义(P<0.01)。结论:HMGB1影响缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞纤维化,其作用机制可以通过下调TGFβ1/Smad3信号通路蛋白的表达降低心肌纤维化。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1 缺血/再灌注 心肌纤维化 tgf-β1/smad3信号通路
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痰瘀同治法对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1/Smad3信号通路的影响 被引量：10
15
作者 储全根 蔡正银 +3 位作者 储俊 轩云 程婕 王盼 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期708-712,共5页
目的观察痰瘀同治法通过调节TGF-β1/Smad3信号通路对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法选取SD大鼠随机分为:空白组(NC)、模型组(MC)、痰瘀同治组(RPDBS)、化痰组(RP)、化瘀组(DBS),予以单次注射链脲佐菌素溶液制备糖尿病模型,喂养4周后,R... 目的观察痰瘀同治法通过调节TGF-β1/Smad3信号通路对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法选取SD大鼠随机分为:空白组(NC)、模型组(MC)、痰瘀同治组(RPDBS)、化痰组(RP)、化瘀组(DBS),予以单次注射链脲佐菌素溶液制备糖尿病模型,喂养4周后,RPDBS组、RP组和DBS组分别予以相应的药物干预8周,麻醉状态下取材。采用HE染色法观察肾脏组织病理学变化;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测肾脏组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其信号蛋白Smad3蛋白和基因表达水平。结果与MC组比较,光镜下各治疗组肾小球和肾小管结构和排列改善明显;各治疗组TGF-β1、Smad3和p-Smad3蛋白和基因表达水平均明显下调(P<0.05);其中RPDBS组TGF-β1、Smad3和p-Smad3蛋白和基因表达水平较RP组和DBS组下调更明显(P<0.05)。结论痰瘀同治可能通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路激活,延缓糖尿病肾病纤维化,发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 痰瘀同治 tgf-β1/smad3信号通路
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反义Smad3抑制3T3细胞增殖和TGF-β_1基因表达 被引量：4
16
作者 王丹茹 刘伟 +3 位作者 刘德莉 刘方军 曹谊林 张涤生 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2003年第3期203-205,共3页
目的 研究反义Smad3对转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达的调控和对3T3细胞增殖的影响。方法 构建反义Smad3质粒,以脂质体介导转染NIH3T3细胞,进行细胞计数,并用RT-PCR方法观察TGF-β1 mRNA的表达。 结果 反义Smad3能下调TGF-β1 mRNA... 目的 研究反义Smad3对转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达的调控和对3T3细胞增殖的影响。方法 构建反义Smad3质粒,以脂质体介导转染NIH3T3细胞,进行细胞计数,并用RT-PCR方法观察TGF-β1 mRNA的表达。 结果 反义Smad3能下调TGF-β1 mRNA的表达,并抑制3T3细胞增殖。 结论 可以通过阻断TGF-β1细胞内信号传导调控TGF-β1基因的表达并抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 反义smad3 转化生长因子-β1 细胞增殖 脂质体 RT-PCR 信号传导调控基因 瘢痕
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哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路中黄芪与激素调控的对比研究 被引量：2
17
作者 戴欢 张维溪 +3 位作者 贺孝良 赵瑞雪 方丽 李昌崇 《中华中医药学刊》 CAS 2011年第12期2645-2648,I0020,共5页
目的:观察黄芪、糖皮质激素对哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的对比调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠50只随机分为5组,分别为对照组(A组)、哮喘组(B组)、布地奈德组(C组)、地塞米松组(D组)、黄芪组(F组),每组10只。用卵白蛋... 目的:观察黄芪、糖皮质激素对哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的对比调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠50只随机分为5组,分别为对照组(A组)、哮喘组(B组)、布地奈德组(C组)、地塞米松组(D组)、黄芪组(F组),每组10只。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度(Wat)及平滑肌厚度(Wam)等重塑指标;免疫组化法检测肺组织TGF-β1、P-Smad3蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1的浓度。结果:干预组大鼠Wat、Wam较哮喘组显著性降低(均P<0.01),C组、D组Wat比较无显著性差异,但均低于黄芪组(均P<0.01);C组、D组Wam比较无显著性差异,D组Wam较F组有降低;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P-Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。干预组TGF-β1的蛋白表达均显著低于哮喘组(P<0.05或P<0.01);C组、D组、F组比较无显著性差异,P-Smad3蛋白表达:各干预组均显著低于哮喘组(均P<0.01),C组、F组之间无显著性差异,D组较F组降低(P<0.01);干预组血清、BALF中TGF-β1浓度与哮喘组比较有降低(均P<0.01),BALF中C组、D组、F组比较无显著性差异,血清中C组、D组无显著性差异,但均低于F组(P<0.05或P<0.01)。结论糖皮质激素、黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑,但黄芪效果比糖皮质激素稍差。 展开更多
关键词 哮喘 气道重塑 转化生长因子-β1 smad3 糖皮质激素 黄芪
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基于TGF-β1/Smad2/3信号通路探究刺梨多糖缓解运动性免疫抑制发生的机制 被引量：2
18
作者 张帅军 唐月梅 +2 位作者 宋红利 牛英鹏 张锦 《山东体育学院学报》 北大核心 2022年第3期111-118,共8页
目的:探究刺梨多糖介导转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGFβ)信号通路缓解运动性免疫抑制发生的信号转导机制。方法:SPF级SD大鼠40只,随机分为正常对照组(C组)、运动训练组(E组)、运动+小剂量刺梨多糖组(ES组)和运动+... 目的:探究刺梨多糖介导转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGFβ)信号通路缓解运动性免疫抑制发生的信号转导机制。方法:SPF级SD大鼠40只,随机分为正常对照组(C组)、运动训练组(E组)、运动+小剂量刺梨多糖组(ES组)和运动+大剂量刺梨多糖刺梨组(EB组)。以递增负荷跑台训练模式建模免疫抑制大鼠模型,运动期间ES组、EB组分别以100 mg/kg和200 mg/kg的剂量灌胃刺梨多糖,C组、E组以等剂量的生理盐水灌胃,记录大鼠每周的体质量。试验结束后,取外周血和脾脏,观察脾脏组织结构病理变化、测定各组大鼠鼻腔液中分泌型免疫球蛋白(sIgA)的水平、外周血中CD4+、CD8+、INF-γ、IL-4的水平和脾脏组织中TGF-β1、TGF-β1受体2(TGF-βreceptor,TβR2)、Smad2/3的相对表达水平。结果:与C组相比,E组体质量、sIgA含量降低(P<0.01);脾脏组织结构病理变化明显;外周血CD4+含量降低(P<0.01)、CD4+/CD8+下降(P<0.05)、INF-γ/IL-4下降(P<0.01)、INF-γ、IL-4含量升高(P<0.01);组织TGF-β1蛋白表达升高(P<0.01)、Smad2/3蛋白表达降低(P<0.01)。与E组相比,ES、EB组体质量、sIgA含量增加(P<0.01);脾脏组织结构病理变化显著减少;外周血CD4+含量升高(P<0.05)、CD4+/CD8+升高(P<0.05)、INF-γ/IL-4升高(P<0.01)、INF-γ含量降低(P<0.05)、IL-4含量降低(P<0.01);组织TGF-β1蛋白表达降低(P<0.01)、Smad2/3蛋白表达水平升高(P<0.01),且组间存在量效关系。结论:刺梨多糖可介导TGF-β1/Smad2/3信号通路下调TGF-β1和上调Smad2/3蛋白的表达,促进T淋巴细胞的分化,调控T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+和细胞因子INF-γ/IL-4的稳态,缓解运动性免疫抑制的发生。 展开更多
关键词 刺梨多糖 运动性免疫抑制 tgf-β1/smad2/3信号通路
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疏肝平喘方通过转化生长因子-β_(1)/Smad信号通路对哮喘小鼠免疫平衡的影响 被引量：3
19
作者 顾静雯 朴香 +3 位作者 傅伟 程克文 董晨洁 沈毅韵 《世界中医药》 CAS 2023年第14期1974-1978,1985,共6页
目的:阐明疏肝平喘方对哮喘小鼠维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)/叉头框蛋白P3(Foxp3)以及辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的干预作用,对转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad信号通路的影响。方法:建立空白对照组、哮喘... 目的:阐明疏肝平喘方对哮喘小鼠维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)/叉头框蛋白P3(Foxp3)以及辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的干预作用,对转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad信号通路的影响。方法:建立空白对照组、哮喘模型组、疏肝平喘组及地塞米松组实验动物模型。酶联免疫吸附试验检测肺组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17A(IL-17A)和TGF-β_(1)水平,流式细胞仪检测肺组织中Th17/Treg细胞量,蛋白质印迹法检测肺组织中RORγt、Foxp3的蛋白表达,以及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TGF-β_(1)、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达水平。结果:疏肝平喘方能够降低哮喘小鼠肺组织IL-6、TGF-β_(1),与地塞米松比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),调节IL-10、IL-17A,与地塞米松组相当(均P>0.05);Th17/Treg细胞量,RORγt、Foxp3的蛋白表达量,与地塞米松相当(均P>0.05)。与哮喘模型组比较,疏肝平喘方组、地塞米松组的TGF-β_(1)、Smad2、Smad3的mRNA表达水平下降,而Smad7的mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:疏肝平喘方在改善气道炎症方面,和地塞米松疗效相当,是通过TGF-β_(1)/Smad信号通路,从而调节哮喘小鼠的Th17/Treg免疫平衡。 展开更多
关键词 哮喘 转化生长因子-β_(1)/smad信号通路 辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫平衡 疏肝平喘方 维甲酸相关核孤儿受体γt 叉头框蛋白P3 气道炎症
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加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型气道重塑及转化生长因子-β1/Smad信号通路的影响 被引量：12
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作者 陈秋仪 任培中 +3 位作者 王佳美 弓雪峰 李芷悦 崔红生 《世界中医药》 CAS 2020年第8期1114-1119,共6页
目的:观察加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型气道重塑及转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路的影响。方法:选取30只雄性SD大鼠并随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组、布地奈德组及中药组,除正常组外其余组以卵蛋白致敏、雾化激发... 目的:观察加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型气道重塑及转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路的影响。方法:选取30只雄性SD大鼠并随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组、布地奈德组及中药组,除正常组外其余组以卵蛋白致敏、雾化激发方法建立哮喘大鼠模型,除正常组和哮喘组外其余均予地塞米松干预并逐步撤减,布地奈德组予以普米克令舒雾化,中药组予以加减乌梅丸颗粒灌胃。光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学改变,测定气道壁面积百分比(Wat%)、气道平滑肌面积百分比(Wam%),免疫组织化学法比较各组Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)表达水平,蛋白质印迹法和荧光定量PCR法比较TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白及基因表达水平。结果:与正常组比较,哮喘组大鼠气道壁及平滑肌层明显增厚,管腔变窄,Wat%、Wam%升高,差异有统计学意义(P<0.05),CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及基因表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05),Smad7表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与哮喘组比较,地塞米松组Wat%降低,差异有统计学意义(P<0.05),CollagenⅠ、CollagenⅢ表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β1、Smad3蛋白及基因表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与地塞米松组比较,中药组Wat%降低,差异有统计学意义(P<0.05),CollagenⅠ、CollagenⅢ表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及基因表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加减乌梅丸颗粒可通过调控TGF-β1/Smad信号通路从而减少气道平滑肌增生以及CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白沉积,抑制气道壁增厚,延缓气道重塑的发展。 展开更多
关键词 加减乌梅丸颗粒 哮喘大鼠 激素干预 气道重塑 转化生长因子-β1/smad信号通路
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