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增生性瘢痕形态学观察及血管内皮生长因子和转化生长因子β激活性激酶1表达的检测与意义 被引量：19
1
作者 张羽飞 李厚忠 +4 位作者 王学勇 马洪闯 武艳 袁晓环 初彦辉 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期446-450,共5页
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β激活性激酶1(TAK1)在正常皮肤及增生性瘢痕组织中的表达,并结合增生性瘢痕的形态学观察,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用,为病理性瘢痕的临床治疗提供一定的依据与参考。方法采用常... 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β激活性激酶1(TAK1)在正常皮肤及增生性瘢痕组织中的表达,并结合增生性瘢痕的形态学观察,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用,为病理性瘢痕的临床治疗提供一定的依据与参考。方法采用常规HE、Masson染色、免疫荧光方法和荧光定量PCR法对10例来自体正常皮肤及15例增生性瘢痕进行VEGF和TAK1在组织中的定位与表达量的检测、病理形态学观察。结果形态学观察显示增生性瘢痕的表皮形态异常,增生性瘢痕组织中的真皮成纤维细胞较正常皮肤排列紊乱、致密。免疫荧光结果显示增生性瘢痕组织中VEGF和TAK1的表达强度明显高于正常皮肤组织。荧光定量PCR结果显示VEGF和TAK1在增生性瘢痕组织中表达均增强(P<0.01,P<0.05)。结论增生性瘢痕组织胶原纤维化程度明显高于正常皮肤组织,且瘢痕组织中VEGF与TAK1表达程度均高于正常组织,对增生性瘢痕的形成可能发挥促进作用。VEGF与TAK1可作为增生性瘢痕诊断与鉴别诊断的参考指标,为防治病理性瘢痕形成提供新的治疗靶点。 展开更多
关键词 增生性瘢痕 胶原纤维化 血管内皮生长因子 转化生长因子β激活性激酶1
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转化生长因子β1对口腔鳞癌细胞系尿激酶纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的影响 被引量：3
2
作者 金晓明 李金荣 +1 位作者 李祖兵 李雅馨 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期102-104,共3页
目的 :探讨TGF β1和口腔鳞癌侵袭转移的关系。 方法 :采用发色底物反应法测量不同浓度TGF β1作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系u PA和PAI 1的活性。结果 :不同浓度的TGF β1作用于TSCCa 12h后 ,u PA和PAI 1活性与对... 目的 :探讨TGF β1和口腔鳞癌侵袭转移的关系。 方法 :采用发色底物反应法测量不同浓度TGF β1作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系u PA和PAI 1的活性。结果 :不同浓度的TGF β1作用于TSCCa 12h后 ,u PA和PAI 1活性与对照组相比 ,无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;而不同浓度的TGF β1作用于GNM细胞 12h后 ,u PA和PAI 1活性与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 0 .0 1) ,u PA和PAI 1活性与TGF β1有剂量依赖关系。 结论 :TGF β1可能与口腔鳞癌侵袭转移有关。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 转化生长因子Β1 尿激酶 纤溶酶原激活剂
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尿激酶对环孢素A慢性肾病大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β1的影响 被引量：4
3
作者 王寅 童俊容 +2 位作者 罗正茂 何凤 马骊 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期2449-2452,共4页
目的探讨外源性尿激酶(uPA)对环孢素A(CsA)慢性肾病大鼠肾小管间质纤维化及转化生长因子-β1(TGF-β1)作用的影响。方法雄性SD大鼠低盐饮食,随机分成4组:对照组、CsA肾病组、小剂量uPA组和大剂量uPA组。大鼠CsA灌胃4周,制成慢性肾病大... 目的探讨外源性尿激酶(uPA)对环孢素A(CsA)慢性肾病大鼠肾小管间质纤维化及转化生长因子-β1(TGF-β1)作用的影响。方法雄性SD大鼠低盐饮食,随机分成4组:对照组、CsA肾病组、小剂量uPA组和大剂量uPA组。大鼠CsA灌胃4周,制成慢性肾病大鼠模型。应用Masson染色观察肾间质纤维蛋白沉积,蛋白质印迹及RT-PCR法检测肾组织uPA及TGF-β1的蛋白质和基因表达。结果模型组肾间质纤维蛋白沉积增多,且uPA表达降低,TGF-β1表达上调,两治疗组uPA表达增加(P<0.05),而TGF-β1表达显著降低(P<0.01),且小剂量uPA组作用更明显。结论小剂量uPA能减轻CsA慢性肾病大鼠肾间质纤维化,可能与其下调肾组织TGF-β1的表达有关。 展开更多
关键词 环孢素A 尿激酶 转化生长因子-Β1 肾病 小管间质纤维化
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尿激酶对胸膜成纤维细胞分泌转化生长因子-β1的影响 被引量：5
4
作者 邵景韫 戚好文 +1 位作者 李建 刘安 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期569-571,共3页
目的探讨胸膜成纤维细胞(FB)分泌转化生长因子-β1(TGF-β1)的作用及尿激酶(UK)对其分泌作用的影响。方法取健康雄性SD大鼠胸膜,培养、纯化并鉴定FB。设对照组和实验组。对照组分为2个亚组:对照0组由不含胸膜FB的24个样本组成,加入无血... 目的探讨胸膜成纤维细胞(FB)分泌转化生长因子-β1(TGF-β1)的作用及尿激酶(UK)对其分泌作用的影响。方法取健康雄性SD大鼠胸膜,培养、纯化并鉴定FB。设对照组和实验组。对照组分为2个亚组:对照0组由不含胸膜FB的24个样本组成,加入无血清的RPMI 1640培养液;对照1组由24个胸膜FB样本组成,加入无血清的RPMI 1640培养液,培养24 h后,用酶联免疫吸附法测定上清液中TGF-β1的含量。实验组分为4个亚组,共24个样本,分别加入5 000(A组)1、0 000(B组)、20 000(C组)和30 000 IU/mL(D组)的UK,培养24 h后取上清液,测定TGF-β1的含量。结果胸膜FB分泌TGF-β1的量为(3035.655±394.975)ng/L;A、B、C、D组(5 000-30 000 IU/mLUK)对TGF-β1均有抑制作用,A组与B、C、D组之间比较有显著性差异(P<0.01),但B、C、D组之间比较无显著性差异(P>0.05)。对照0组未检测出TGF-β1。结论胸膜FB能分泌TGF-β1,UK能抑制其分泌。 展开更多
关键词 胸膜成纤维细胞 转化生长因子-Β1 尿激酶
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肠型胃癌细胞中酪蛋白激酶2相互作用蛋白1与转化生长因子β_1表达的相关性 被引量：5
5
作者 尹丹 曹颖 +5 位作者 王礼鑫 马亮 褚明亮 王剑 文建力 官志忠 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期276-280,共5页
目的探讨酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)与转化生长因子β1(TGF-β1)在肠型胃癌细胞中表达的相关性。方法 Western blotting方法检测不同分化肠型胃癌细胞(高分化MKN28细胞、中分化SGC7901细胞和低分化BGC823、MKN45及AGS细胞)中CKI... 目的探讨酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)与转化生长因子β1(TGF-β1)在肠型胃癌细胞中表达的相关性。方法 Western blotting方法检测不同分化肠型胃癌细胞(高分化MKN28细胞、中分化SGC7901细胞和低分化BGC823、MKN45及AGS细胞)中CKIP-1与TGF-β1表达,Spearman相关性分析CKIP-1与TGF-β1表达相关性;分别构建过表达及干扰表达CKIP-1的人肠型腺癌MKN28细胞模型,Westernblotting方法检测各组细胞TGF-β1表达。结果与高分化胃癌MKN28细胞相比,中分化SGC7901细胞与低分化BGC823、MKN45及AGS细胞CKIP-1表达均降低、TGF-β1表达均升高(P <0.01);与中分化SGC7901细胞相比,低分化BGC823、MKN45及AGS细胞CKIP-1表达降低、TGF-β1表达升高(P <0.01);Spearman相关性分析显示不同分化肠型胃癌细胞中CKIP-1与TGF-β1表达负相关(r=-0.689 2,P <0.01)。与空白对照组相比,CKIP-1过表达组MKN28细胞TGF-β1表达下降(P <0.01),CKIP-1干扰表达组MKN28细胞TGF-β1表达增加(P <0.01)。结论肠型胃癌细胞中CKIP-1与TGF-β1蛋白表达负相关,CKIP-1蛋白可能通过负性上调TGF-β1表达后促进了肠型胃癌的恶性转化、发展及浸润转移。 展开更多
关键词 肠型胃癌 酪蛋白激酶2相互作用蛋白1 转化生长因子Β1
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转化生长因子β活化激酶1诱导软骨细胞发生骨关节炎相关病变机制 被引量：2
6
作者 程锦 胡晓青 +2 位作者 段小宁 张辛 敖英芳 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1326-1333,共8页
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种严重危害人类健康的慢性退行性关节病变,而免疫相关反应是影响OA进程的重要因素。转化生长因子β活化激酶1(transforming growth factor-βactivated kinase 1,TAK1)作为固有免疫及适应性免疫反应中... 骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种严重危害人类健康的慢性退行性关节病变,而免疫相关反应是影响OA进程的重要因素。转化生长因子β活化激酶1(transforming growth factor-βactivated kinase 1,TAK1)作为固有免疫及适应性免疫反应中的关键激酶,在多种细胞类型中介导NF-κB、JNK及p38 MAPK等免疫相关信号通路的活化。另有研究表明,TAK1通过调控MAPK及BMP信号通路,对软骨的形态发生、生长及维持起着关键作用,而TAK1对于软骨细胞的细胞周期、增殖及死亡的影响则鲜有报道。本研究拟构建TAK1过表达腺病毒,用其感染软骨细胞,观察TAK1的过表达对软骨细胞的周期、增殖及死亡有何影响,并明确其对细胞内OA相关基因的调控。Western印迹实验及荧光显微镜下观察结果证实,TAK1过表达腺病毒构建成功,可在软骨细胞中实现高效表达,并可引起软骨细胞的显著死亡。流式细胞术结果显示,TAK1可使软骨细胞周期阻滞于G2期,而TAK1的小分子抑制剂5Z-7-Oxozeaenol则可使G2期细胞比例显著减少。CCK-8及乳酸脱氢酶检测结果表明,TAK1可抑制软骨细胞的增殖,并引发其发生坏死。实时荧光定量PCR结果表明,TAK1可诱导软骨细胞中分解代谢相关基因Adamts1及IL-6的表达上调,并抑制合成代谢相关基因Sox9及Col2a1的表达。以上结果证实,TAK1的过表达可引发软骨细胞出现细胞周期阻滞、增殖减缓、坏死以及分解与合成代谢平衡失调等OA样病变,因此很可能是OA临床治疗中的潜在作用靶点。本研究为进一步揭示OA进程中软骨退化的分子机制提供了线索。 展开更多
关键词 骨关节炎 转化生长因子β活化激酶1 腺病毒 软骨细胞
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肾透明细胞癌组织中转化生长因子β1和磷酸化细胞外信号调节激酶的表达
7
作者 王跃 吕文伟 李燕芳 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第3期633-636,共4页
目的:探讨肾透明细胞癌(RCCC)组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测72例肾透明细胞癌组织和30例正常肾组织中TGF-β1和p-ERK蛋白的表达,分析其与RCCC临... 目的:探讨肾透明细胞癌(RCCC)组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测72例肾透明细胞癌组织和30例正常肾组织中TGF-β1和p-ERK蛋白的表达,分析其与RCCC临床病理特征的关系。结果:①RCCC组织中TGF-β1和p-ERK阳性率分别为70.2%和78.1%,均高于正常肾组织22.6%和16.7%(P均<0.05),2者的表达呈正相关(r=0.443,P<0.05)。②TGF-β1和P-ERK的表达与RCCC组织分化程度和TNM分期有关(P<0.05)。结论:TGF-β1和p-ERK可能在肾透明细胞癌的发生发展过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 转化生长因子Β1 磷酸化细胞外信号调节激酶
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转化生长因子β激活激酶1介导的细胞自噬在小鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用 被引量：5
8
作者 谢凡 樊友凌 +2 位作者 杨明明 聂颖 周俊 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期167-171,共5页
目的评价转化生长因子β激活激酶1(TGFβ-activated kinase-1,TAK1)介导的细胞自噬在小鼠脑缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤中的作用。方法雄性昆明小鼠72只,8周龄,体重(25.0±3.5)g,采用随机数字表法分为六组:空白对照... 目的评价转化生长因子β激活激酶1(TGFβ-activated kinase-1,TAK1)介导的细胞自噬在小鼠脑缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤中的作用。方法雄性昆明小鼠72只,8周龄,体重(25.0±3.5)g,采用随机数字表法分为六组:空白对照组(C组)、假手术组(S组)、IR组、TAK1短发夹RNA(shRNA)慢病毒组(T组)、阴性对照慢病毒组(Y组)和生理盐水组(NS组),每组12只。T组、Y组和NS组分别以1μl/min侧脑室注射TAK1shRNA慢病毒、阴性对照慢病毒和等量生理盐水10μl。2周后IR组、T组、Y组和NS组制备脑IR损伤模型,缺血2h后恢复灌注;S组分离颈总动脉但不夹闭,其余手术步骤同IR组。再灌注24h后进行神经功能缺陷评分(neurological severity scores,NSS);NSS评分完成后处死小鼠,取脑组织测定脑梗死体积;Western blot法检测小鼠脑组织TAK1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1和p62蛋白含量。结果 IR组、T组、Y组和NS组NSS评分和脑梗死体积百分比明显高于C组(P<0.05);T组NSS评分和脑梗死体积百分比明显低于IR组(P<0.05)。IR组、Y组和NS组脑组织TAK1蛋白含量明显高于C组(P<0.05);T组脑组织TAK1蛋白含量明显低于IR组(P<0.05)。IR组、T组、Y组和NS组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin1蛋白含量明显高于C组(P<0.05),p62蛋白含量明显低于C组(P<0.05);T组脑组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin1蛋白含量明显低于,p62蛋白含量明显高于IR组(P<0.05)。结论 TAK1介导的细胞自噬参与小鼠脑缺血-再灌注损伤机制。 展开更多
关键词 转化生长因子β激活激酶1 自噬 缺血-再灌注损伤 脑
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转化生长因子β_1启动子质粒重组体的构建及活性研究 被引量：8
9
作者 包广宇 高春芳 +1 位作者 仲人前 孔宪涛 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期638-641,共4页
目的探讨调控TGF-β1基因高水平转录的启动片段。方法:以人基因组DNA为模板,PCR扩增获得TGF-β1基因转 录起始位点上游5′端-1328～+812bp的片段中不同长度的片段,以此作为启动子与含氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因 的质粒pCAT3-enhan... 目的探讨调控TGF-β1基因高水平转录的启动片段。方法:以人基因组DNA为模板,PCR扩增获得TGF-β1基因转 录起始位点上游5′端-1328～+812bp的片段中不同长度的片段,以此作为启动子与含氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因 的质粒pCAT3-enhancer重组成5个重组体,并将其转染至大鼠肝星状细胞株中,测定细胞的CAT的表达水平并比较各重组体 的启动子活性。结果:-308～+812bp序列具有较强的启动活性,-611～+812bp次之,其他几个重组体的启动活性从高到 低的排序依次为-1328～+812bp、-867～+812bp、+227～+812bp。结论:TGF-β1基因启动子片段中,-308～+812bp、 -611～+812bp、-1328～+812bp重组体具有较强的启动活性,是进一步研究人TGF-β1基因转录调控的重要靶序列。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 启动子 质粒重组体 构建 活性
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转化生长因子-β1通过产生活性氧诱导骨髓间充质干细胞分化为肌成纤维细胞 被引量：7
10
作者 贾双双 李伟阳 +1 位作者 刘欣 李丽英 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期737-742,共6页
目的：研究转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）诱导骨髓间充质干细胞（bone marrowderived mesenchymal stem cells,BMSCs）向肌成纤维细胞分化的机制。方法：采用全骨髓贴壁培养法体外培养小鼠原代BMSCs,将... 目的：研究转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）诱导骨髓间充质干细胞（bone marrowderived mesenchymal stem cells,BMSCs）向肌成纤维细胞分化的机制。方法：采用全骨髓贴壁培养法体外培养小鼠原代BMSCs,将对数生长期的P3∽P5代BMSCs作为实验细胞,使用不同浓度的TGF-β1诱导BMSCs向肌成纤维细胞分化,并在此基础上观察加入自由基清除剂N-乙酰-半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对其分化的影响。采用实时荧光定量PCR及Western blot技术检测BMSCs分化指标α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、Ⅰ型胶原[collagenα1（Ⅰ）,Colα1（Ⅰ）]和Ⅲ型胶原[collagenα1（Ⅲ）,Colα1（Ⅲ）]的表达情况。使用2’,7’-dichlorohydrofluorescein diacetate（DCFH-DA）预孵育BMSCs 15 min,然后加入TGF-β1处理不同时间,检测TGF-β1刺激下BMSCs中活性氧（reactive oxygen species,ROS）的产生,并使用高内涵方法对BMSCs中产生的ROS进行统计分析。结果：TGF-β1可以剂量依赖地诱导BMSCs向肌成纤维细胞分化,上调α-SMA、Colα1（Ⅰ）和Colα1（Ⅲ）的表达。TGF-β1诱导BMSCs分化的作用可以被NAC阻断。TGF-β1在BMSCs中能够引起ROS的产生,且该过程迅速而短暂,当TGF-β1作用30 min时,其在BMSCs中诱发的ROS达到峰值。结论：TGF-β1通过产生ROS介导BMSCs向肌成纤维细胞分化。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 间充质细胞 细胞分化 活性氧 成纤维细胞
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血管活性肠肽对哮喘气道重塑小鼠肺组织转化生长因子β_1表达的影响 被引量：9
11
作者 王娟 尚云晓 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期422-425,共4页
目的探讨血管活性肠肽对哮喘气道重塑小鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法 SPF级雌性Balb/c小鼠30只,随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、血管活性肠肽组(C组),每组10只。B组、C组动物建立哮喘气道重塑模型。H... 目的探讨血管活性肠肽对哮喘气道重塑小鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法 SPF级雌性Balb/c小鼠30只,随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、血管活性肠肽组(C组),每组10只。B组、C组动物建立哮喘气道重塑模型。HE染色观察各组小鼠支气管及肺组织病理改变,以病理图像分析测量小鼠肺组织中支气管基底膜周长(Pbm)、支气管壁面积(WAi)和平滑肌层面积(WAm);实时定量PCR方法检测各组小鼠肺组织TGF-β1 mRNA表达,Western blot方法检测各组小鼠肺组织TGF-β1蛋白表达。结果 B组小鼠肺组织病理改变:胶原沉积和炎性细胞浸润,平滑肌层增厚,其WAi/Pbm及WAm/Pbm较A组明显增加(P<0.05);C组上述指标较A组增加,但较B组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。B组TGF-β1mRNA和蛋白表达水平均高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);C组TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平均低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管活性肠肽有抑制气道重塑作用,其机制可能与减少TGF-β1表达有关。 展开更多
关键词 血管活性肠肽 支气管哮喘 气道重塑 转化生长因子Β1
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磷酸腺苷激活的蛋白激酶参与调节细胞外信号调节激酶1/2活化发挥对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子-1信号的抑制作用 被引量：2
12
作者 宁钧宇 敬海明 +3 位作者 杜宏举 齐丽娟 高珊 李国君 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第1期101-105,共5页
目的进一步证实在猪主动脉平滑肌细胞中磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)刺激引起的细胞增生,以及探讨其可能的机制。方法使用AMPK活化剂二甲双... 目的进一步证实在猪主动脉平滑肌细胞中磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)刺激引起的细胞增生,以及探讨其可能的机制。方法使用AMPK活化剂二甲双胍增强细胞内AMPK的活化(表现为AMPK第172位苏氨酸磷酸化增高);采用定点突变获得组成性激活型AMPK突变体,设计短发卡RNA (short hairpin,shRNA)序列构建AMPK干扰载体,并分别包装产生组成性激活型AMPK和AMPK敲低慢病毒。分别采用AMPK活化剂二甲双胍处理、组成性激活型AMPK慢病毒感染和AMPK敲低慢病毒感染猪主动脉平滑肌细胞,观察AMPK活性对猪主动脉平滑肌细胞中IGF-1刺激引起的细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)活性(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化)及其下游细胞增生的影响。结果二甲双胍明显增强AMPK的活性(表现为172位苏氨酸磷酸化增高),并明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化受到抑制);组成性激活型AMPK表达能明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化以及下游的细胞增生;在AMPK敲低细胞中,IGF-1能引起更强的ERK1/2活化。结论 AMPK能通过抑制ERK1/2活化抑制血管平滑肌细胞IGF-1信号,并能抑制IGF-1刺激引起的血管平滑肌细胞增生。 展开更多
关键词 磷酸腺苷激活的蛋白激酶 胰岛素样生长因子-1 细胞外信号调节激酶1/2
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胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β_1表达及胶原重构的影响
13
作者 冷吉燕 杨艳秋 +1 位作者 付军 刘补尚 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期879-882,共4页
目的:观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)左室肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及胶原网络重构的影响并探讨其机制。方法:雄性15周龄SHR24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组及卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠作为... 目的:观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)左室肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及胶原网络重构的影响并探讨其机制。方法:雄性15周龄SHR24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组及卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶腹腔注射(7.2U.kg-1.d-1),卡托普利组灌胃给药(10mg.kg-1.d-1),SHR组和正常血压对照组给予0.9%NaCl溶液腹腔注射(2mL.kg-1.d-1)。实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及左室肌TGF-β1的表达。结果:SHR组收缩压(SBP)、LVMI、CVF、PVCA增高(P<0.05),TGF-β1的表达量增加,与正常血压对照组比较,差异均具有显著性(P<0.05)。用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF、PVCA及TGF-β1均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性(P<0.05);胰激肽原酶组SBP高于卡托普利组(P>0.05),其他各项指标与卡托普利组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:胰激肽原酶具有减轻SHR心肌胶原网络破坏及反应性胶原过度沉积的作用,其机制可能与抑制心室肌高表达的TGF-β1有关。 展开更多
关键词 胰激肽/治疗应用 转化生长因子-β1 胶原重构 大鼠 近交SHR
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硫辛酰胺对高糖条件下肾小管上皮细胞氧化应激及转化生长因子β激活酶1和核转录共抑制因子蛋白表达的影响 被引量：6
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作者 毛彦稳 张小欢 +3 位作者 刘慧铭 王圆圆 汤磊 郭兵 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第19期2993-2997,3003,共6页
目的通过观察高糖环境下给予硫辛酰胺(dl alpha lipoamide,ALM)干预后对细胞氧化应激水平、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)及核转录共抑制因子(SnoN)蛋白表达的影响,探讨ALM减轻高糖诱导诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法将体外... 目的通过观察高糖环境下给予硫辛酰胺(dl alpha lipoamide,ALM)干预后对细胞氧化应激水平、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)及核转录共抑制因子(SnoN)蛋白表达的影响,探讨ALM减轻高糖诱导诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK 52E)分为3组:正常糖培养组(NG)、高糖组培养组(HG)、高糖培养条件下加入ALM刺激组(ALM);采用细胞免疫荧光及Western Blot技术,进行细胞鉴定;氧化应激试剂盒检测体外培养的各组肾小管上皮细胞(NRK 52E cells)氧化应激水平;Western Blot技术检测高糖环境下NRK 52E细胞中,硫辛酰胺对TAK1、SnoN蛋白表达的影响;流式细胞技术和Western Blot技术检测ALM对大鼠肾小管上皮细胞纤维化过程的抑制作用。结果所培养细胞为肾小管上皮细胞并对高糖刺激敏感;高糖条件下给予ALM干预后,T SOD活性增强,MDA水平减少,且TAK1、p TAK1(Thr184/187)及CollagenⅢ蛋白表达水平减少,SnoN及钙黏蛋白(E cadherin)蛋白水平的表达上调。结论高糖环境下给予ALM干预后,肾小管上皮细胞的氧化应激水平降低,伴随TAK1的表达减少和SnoN蛋白表达增加,从而抑制肾小管上皮细胞向间质细胞转分化的发生及细胞外基质沉积,最终延缓肾小管上皮细胞纤维化的发生发展。 展开更多
关键词 硫辛酰胺 氧化应激 转化生长因子β激活激酶1 核转录共抑制因子 肾脏纤维化
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胰岛素样生长因子1对人RPE细胞分泌TGF-β2、MMP-2的影响及机制研究 被引量：2
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作者 晁荣荣 郑柳 +1 位作者 范晶 丁芝祥 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第7期512-517,共6页
目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-1)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)表达转化生长因子β2(TGF-β2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,并探索其作用机制。方法ARPE-19细胞分别按不同浓度IGF-1和不同浓度LY294002培养6 h、12 h、24 h、48 h... 目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-1)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)表达转化生长因子β2(TGF-β2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,并探索其作用机制。方法ARPE-19细胞分别按不同浓度IGF-1和不同浓度LY294002培养6 h、12 h、24 h、48 h,采用CCK-8法检测细胞活力,确定IGF-1、LY294002的最佳作用浓度与时间。细胞划痕法检测细胞迁移活性。ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β2浓度。将ARPE-19细胞分为对照组、IGF-1组(80μg·L^(-1) IGF-1)、IGF-1+LY294002组(80μg·L^(-1) IGF-1+30 mmol·L^(-1) LY294002)、LY294002组(30 mmol·L^(-1) LY294002),使用无血清DMEM/F12培养基培养,对照组不做任何处理,分别采用RT-PCR、Western blot检测细胞中TGF-β2、MMP-2、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的mRNA和蛋白表达量。结果与0μg·L^(-1) IGF-1比较,80μg·L^(-1) IGF-1的细胞活力24 h变化显著(P<0.05),故确定其为IGF-1最佳作用浓度和时间。与0 mmol·L^(-1) LY294002比较,24 h的30 mmol·L^(-1) LY294002接近半数抑制浓度,故确定其为LY294002最佳作用时间和浓度。细胞划痕法检测结果显示,0μg·L^(-1) IGF-1组、40μg·L^(-1) IGF-1组、80μg·L^(-1) IGF-1组细胞迁移率整体比较及两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ELISA检测结果显示,0μg·L^(-1) IGF-1组、40μg·L^(-1) IGF-1组、80μg·L^(-1) IGF-1组细胞上清液中TGF-β2浓度整体比较及两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RT-PCR、Western blot检测结果显示,IGF-1、LY294002培养24 h,与对照组比较,IGF-1组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均升高,而LY294002组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均下降(均为P<0.05);与IGF-1组比较,IGF-1+LY294002组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均下降(均为P<0.05)。结论IGF-1能促进ARPE-19细胞增殖、迁移;IGF-1可能通过PI3K/AKT信号通路上调ARPE-19细胞中TGF-β2、MMP-2的表达,参与近视的发生与发展。 展开更多
关键词 近视 视网膜色素上皮细胞 胰岛素样生长因子1 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路 转化生长因子Β2 基质金属蛋白酶2
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人转化生长因子β1基因转染人牙龈成纤维细胞及其稳定表达 被引量：7
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作者 储庆 吴织芬 +3 位作者 何海丽 谢光远 王鑫 刘玲侠 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2004年第2期136-138,共3页
目的 :探讨人转化生长因子 - β1(hTGF - β1)基因转染人牙龈成纤维细胞 (GF)的表达能力。 方法 :体外培养人GF ,传代培养后以阳离子脂质体 (Lipofectamine) :pcDNA3-hTGF - β1为 3μL∶1μg的比例转染。通过免疫组织化学染色的方法及... 目的 :探讨人转化生长因子 - β1(hTGF - β1)基因转染人牙龈成纤维细胞 (GF)的表达能力。 方法 :体外培养人GF ,传代培养后以阳离子脂质体 (Lipofectamine) :pcDNA3-hTGF - β1为 3μL∶1μg的比例转染。通过免疫组织化学染色的方法及图像分析检测hTGF - β1表达水平 ;利用水貂肺上皮细胞生长抑制法检测TGF - β1的生物学活性。结果 :转染后的GF呈强阳性表达 ,并持续 4周以上。图像分析显示转染细胞hTGF - β1表达显著增强 ,与对照组比较差异显著 (P <0 .0 1)。转染后细胞上清可有效的抑制水貂肺上皮细胞的生长。结论 :hTGF - β1基因转染可使牙龈成纤维细胞有效而稳定的表达活性hTGF - 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 基因转染 牙龈成纤维细胞 免疫组织化学 生物学活性 脂质体 真核表达载体
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人参皂苷Rg_1、甲壳胺和转化生长因子β_1对人牙周膜细胞增殖和分化功能的作用 被引量：7
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作者 杨俭 毛钊 +1 位作者 毛曦 苏寒 《医学研究生学报》 CAS 2004年第11期961-965,共5页
目的 :探讨人参皂苷Rg1、甲壳胺 (Chi)和转化生长因子 β1(TGF β1)对原代培养的人牙周膜细胞增殖和分化功能的影响。　方法 :用原代培养的人牙周膜细胞 ,采用噻唑蓝 (MTT)比色法、酶动力学方法、放射免疫法和流式细胞仪检测人参皂苷Rg1... 目的 :探讨人参皂苷Rg1、甲壳胺 (Chi)和转化生长因子 β1(TGF β1)对原代培养的人牙周膜细胞增殖和分化功能的影响。　方法 :用原代培养的人牙周膜细胞 ,采用噻唑蓝 (MTT)比色法、酶动力学方法、放射免疫法和流式细胞仪检测人参皂苷Rg1(0 .0 1μmol/L)、不同浓度Chi(0 .0 5 g/L、0 .1g/L、0 .2 g/L)、不同浓度TGF β1(0 .5 μg/L、1μg/L、2 μg/L)和单纯DMEM培养液 (对照组 )对人牙周膜细胞增殖、碱性磷酸酶 (ALP)活性、骨钙素分泌和细胞凋亡的影响。　结果 :①与对照组比较除TGF β1(0 .5 μg/L、2 μg/L)组和Chi(0 .2 g/L)组第 7天外 ,TGF β1、Chi各浓度组及人参皂苷Rg1组在 3、5、7天均能明显增强牙周膜细胞的增殖能力 (P <0 .0 5 )。②TGF β1、Chi各浓度组及人参皂苷Rg1组细胞裂解液中ALP活性均明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。③ 7天时 ,除Chi(0 .2 g/L)组外 ,其他各组骨钙素分泌均明显强于对照组 (P <0 .0 5 ) ;2 1天时 ,人参皂苷Rg1(0 .0 1μmol/L)组明显高于其他各组 (P <0 .0 5 )。④TGF β1(1μg/L)组、Chi(0 .1g/L)组和人参皂苷Rg1(0 .0 1μmol/L)组细胞凋亡百分率与对照组比较均明显降低 (P<0 .0 1)。　结论 :与TGF β1一样 ,Chi及人参皂苷Rg1有促进牙周膜细胞增殖的作用 。 展开更多
关键词 人参皂苷Rg1 甲壳胺 转化生长因子B. 人牙周膜细胞 增殖 碱性磷酸酶活性 骨钙素
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丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导系膜细胞转化生长因子-β_1表达 被引量：9
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作者 王远程 叶志斌 +2 位作者 周钦 张宗梁 吴兆龙 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期151-154,188,共5页
目的　观察丙丁酚对ox- LDL诱导系膜细胞AP -1活性和TGF -β1 表达的作用 ,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制。方法　大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox- LDL处理组和ox- LDL +丙丁酚处理组。运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化... 目的　观察丙丁酚对ox- LDL诱导系膜细胞AP -1活性和TGF -β1 表达的作用 ,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制。方法　大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox- LDL处理组和ox- LDL +丙丁酚处理组。运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化 ,Western杂交检测c- Jun、JNK/SAPK磷酸化及TGF- β1 蛋白表达水平的改变。运用Northern杂交检测TGF- β1- mRNA表达。结果　丙丁酚 5 0 μmol/L预处理系膜细胞 2 0h ,显著降低ox LDL诱导系膜细胞AP 1活性。丙丁酚浓度为 5 0、1 0 0、2 0 0 μmol/L时 ,均显著抑制ox- LDL诱导JNK ,/SAPK磷酸化 ;且ox LDL +丙丁酚处理组的c Jun蛋白表达分别为ox- LDL处理组的 6 0 %、5 1 %和 4 6 %。Northern杂交显示 :ox LDL为 1 0 μg/mL时并不激活TGF- β1 mRNA表达 (P >0 .0 5 ) ;而当ox-LDL浓度增至 5 0、1 0 0 μg/mL时 ,TGF -β1 mRNA表达分别增加 1 .8和 1 .9倍。Western杂交显示ox -LDL呈剂量依赖方式增加TGF β1 蛋白质表达。加入丙丁酚后显著降低ox LDL诱导系膜细胞的TGF -β1- mRNA和蛋白质表达 (P <0 .0 5 )。结论　丙丁酚可能通过抑制JNK1 /SAPK磷酸化和AP 活性下调ox- LDL诱导系膜细胞TGF- β1 表达。 展开更多
关键词 系膜细胞 转化生长因子-β1 丙丁酚 蛋白诱导 氧化型低 抑制 TGF-β1表达 NORTHERN杂交 mRNA表达 Western杂交 JNK/SAPK AP-1活性 mol/L 蛋白质表达 密度 抗氧化剂治疗 蛋白表达水平 LDL 杂交检测 凝胶迁移率 磷酸化 分子机制 活性变化 实验检测 剂量依赖 Jun
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阿魏酸钠对转化生长因子β_1抑制肝细胞增殖作用的影响 被引量：2
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作者 黄瑾 胡晋红 +2 位作者 蔡溱 宋洪杰 张万国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期222-225,共4页
目的　探讨转化生长因子 β1(TGFβ1)抑制肝细胞生长过程中 ,阿魏酸钠 (sodiumferulic,SF)的干预作用。方法　以培养的正常人肝细胞株 (L0 2细胞 )为对照 ,5 μg·L-1TGFβ1处理的细胞为模型组 ,MTT比色法及3 H TdR参入法分别检测TG... 目的　探讨转化生长因子 β1(TGFβ1)抑制肝细胞生长过程中 ,阿魏酸钠 (sodiumferulic,SF)的干预作用。方法　以培养的正常人肝细胞株 (L0 2细胞 )为对照 ,5 μg·L-1TGFβ1处理的细胞为模型组 ,MTT比色法及3 H TdR参入法分别检测TGFβ1及SF对L0 2细胞生长和DNA合成的影响 ;以流式细胞计数仪分析TGFβ1和SF对L0 2细胞周期各时相变化的影响 ;采用化学荧光探针DCFH DA ,经流式细胞计数仪检测TGFβ1致细胞内活性氧自由基 (ROS)生成情况及不同浓度的SF的干预作用。结果　 5 μg·L-1TGFβ1处理L0 2细胞 2 4h ,细胞存活率下降为对照组的 6 7 93% (P <0 0 1vs对照组 ) ,细胞DNA合成抑制率为 37 5 6 % ,2 5 0μmol·L-1SF可以使L0 2细胞存活率升高 19 2 8% (P <0 0 1vs模型组 ) ,DNA合成增加 17 71% (P <0 0 5vs模型组 ) ;SF促进L0 2细胞周期由G0 /G1期向S期和G2 /M期过渡 ,12 5 μmol·L-1和 2 5 0 μmol·L-1SF使L0 2细胞周期S期的比例分别增加 11 4 5 %和 17 92 % (P <0 0 1vs模型组 ) ;5 μg·L-1TGFβ1使L0 2细胞内ROS产生量升高为对照组的1 90倍 ,6 2 5 μmol·L-1～ 2 5 0 μmol·L-1SF分别降低TGFβ1的诱导作用 14 5 %～ 2 7 5 %。结论　阿魏酸钠对抗由TGFβ1引起的肝细胞生长抑制作用 。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 转化生长因子Β1 肝细胞 活性氧自由基
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刺山柑总生物碱对系统性硬皮病转化生长因子-β_1/Smad4通路的调控作用 被引量：3
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作者 康小龙 田红林 +1 位作者 何承辉 卢军 《医药导报》 CAS 北大核心 2018年第11期1307-1310,共4页
目的研究刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)转化生长因子-β_1(TGF-β_1) Smad4通路的调控作用。方法将90只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、青霉胺组(125 mg·kg^(-1))及刺山柑总生物碱小(225 mg·kg^(-1))、中(45... 目的研究刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)转化生长因子-β_1(TGF-β_1) Smad4通路的调控作用。方法将90只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、青霉胺组(125 mg·kg^(-1))及刺山柑总生物碱小(225 mg·kg^(-1))、中(450 mg·kg^(-1))、大(900 mg·kg^(-1))剂量组。除正常对照组外,其余5组小鼠背部注射盐酸博莱霉素建立SSc模型,成模后受试药组小鼠背部外敷刺山柑总生物碱乳膏,青霉胺组给予青霉胺灌胃,正常对照组、模型对照组背部外敷不含药基质,每天1次,连续60 d。末次给药后,Western blotting检测皮肤TGF-β_1表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠皮肤组织激活素受体样激酶1(ALK1)、Smad4及核因子-κB (NF-κB)水平。结果与模型对照组比较,刺山柑总生物碱各剂量组TGF-β_1及刺山柑总生物碱大剂量组ALK1和Smad4表达明显降低(P<0.05或P<0.01),皮肤NF-κB含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论刺山柑总生物碱能下调SSc小鼠TGF-β_1、ALK1与Smad4异常表达,对SSc小鼠TGF-β_1/Smad4通路有一定抑制作用。 展开更多
关键词 刺山柑总生物碱 系统性硬皮病 转化生长因子-β1 激活素受体样激酶1 SMAD4 核因子-ΚB
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