断奶应激对仔猪肠形态、肠黏膜屏障和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响 被引量：13

1

作者 栾兆双 姚丽丽 +2 位作者 傅振宁 宋娟 胡彩虹 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期2237-2242,共6页

本试验旨在研究早期断奶仔猪肠黏膜屏障变化及其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。选取21日龄"杜×长×大"仔猪12窝,每窝选取2～3头平均体重为(5.8±0.4)kg的仔猪断奶,为断奶组,每窝剩下的仔猪... 本试验旨在研究早期断奶仔猪肠黏膜屏障变化及其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。选取21日龄"杜×长×大"仔猪12窝,每窝选取2～3头平均体重为(5.8±0.4)kg的仔猪断奶,为断奶组,每窝剩下的仔猪不断奶继续哺乳至35日龄,为哺乳组,分别于仔猪22、24、28和35日龄屠宰取样,每次每组6头。结果表明:与哺乳组相比,断奶组空肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度在22、24和28日龄均显著降低(P<0.05),隐窝深度均显著提高(P<0.05),35日龄上述指标断奶组与哺乳组差异不显著(P>0.05)。断奶组在断奶后的不同时间肠形态发生了变化,断奶仔猪24和28日龄空肠绒毛高度/隐窝深度显著低于22日龄(P<0.05),35日龄断奶仔猪空肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度显著高于22、24和28日龄(P<0.05)。与哺乳组相比,血浆D-乳酸含量和二胺氧化酶活性在断奶后不同时间均显著提高(P<0.05),35日龄断奶组仍显著高于哺乳组(P<0.05)。与22日龄断奶仔猪相比,24日龄p38 MAPK磷酸化水平与总水平的比值显著增加(P<0.05),并达到高峰,随后此比值随着日龄的延长逐渐降低。结果提示,21日龄仔猪断奶后肠形态和肠黏膜屏障受损,在35日龄肠形态基本恢复,但是肠道通透性仍未恢复,仔猪断奶后肠道通透性的恢复滞后于形态学重建,断奶应激激活了p38 MAPK信号通路。 展开更多

关键词 断奶仔猪 肠形态 肠通透性 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路

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p38丝裂原活化蛋白激酶与c-Jun-N末端激酶信号通路反向调控血管紧张素Ⅱ诱导的人足细胞凋亡 被引量：10

2

作者 赖小希 丁国华 +2 位作者 黄从新 石明 陈铖 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期131-134,共4页

目的 :研究不同亚型的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) ,即p38MAPK、细胞外信号调节激酶 (ERK)和c Jun N末端激酶 (JNK)在血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )诱导的培养人体足细胞凋亡中的作用。方法 :体外培养条件下 ,分别用ANGⅡ (1 0 -8mol/L)或ANGⅡ... 目的 :研究不同亚型的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) ,即p38MAPK、细胞外信号调节激酶 (ERK)和c Jun N末端激酶 (JNK)在血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )诱导的培养人体足细胞凋亡中的作用。方法 :体外培养条件下 ,分别用ANGⅡ (1 0 -8mol/L)或ANGⅡ与不同的MAPK抑制剂 (SB2 0 2 1 90、PD980 5 9、SP6 0 0 1 2 5 )处理人体足细胞 ;应用H 33342和碘化丙啶双染色形态学方法和DNA片段测定法检测细胞凋亡 ;应用Western印迹检测ANGⅡ刺激的MAPK活性改变。结果 :ANGⅡ诱导足细胞凋亡呈时间和剂量依赖性 ;ANGⅡ刺激 p38MAPK ,而抑制JNK活性 ;p38MAPK抑制剂 (SB2 0 2 1 90 )抑制ANGⅡ诱导的足细胞凋亡和 p38MAPK活性 ;SP6 0 0 1 2 5抑制JNK活性而促进了ANGⅡ诱导的足细胞凋亡。结论 :ANGⅡ通过激活 展开更多

关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶 c-Jun-N末端激酶 信号通路 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡 体外培养 肾小球硬化

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从P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路探讨金天格胶囊防治膝骨关节炎临床研究 被引量：6

3

作者 林剑 王胜 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期936-939,947,共5页

目的基于检测P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路中相关指标及其临床症状积分,探讨金天格胶囊防治膝骨关节炎的临床疗效及其可能机制。方法符合诊断标准、纳入标准、排除标准78例膝关节炎患者,按就诊顺序,1∶1随机分为治疗组和对照组,治疗... 目的基于检测P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路中相关指标及其临床症状积分,探讨金天格胶囊防治膝骨关节炎的临床疗效及其可能机制。方法符合诊断标准、纳入标准、排除标准78例膝关节炎患者,按就诊顺序,1∶1随机分为治疗组和对照组,治疗组予金天格胶囊、对照组予阿伦磷酸钠,连续干预12周,分别收集治疗前、治疗后1周、4周及12周症状积分变化;应用荧光定量PCR技术检测治疗前及治疗12周后关节液中P38α、P38γ、MMP-13变化。结果治疗组总有效率76.92%,对照组总有效率58.97%,经统计学比较,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者VAS计分分别为(6.20±1.71)、(6.27±1.86),经比较无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后,两组患者VAS评分均呈下降趋势,治疗后1周两组患者VAS积分比较无统计学意义;治疗后4周、12周治疗组VAS积分低于对照组,经统计学比较,有显著性差异(P<0.05)。治疗前,KOA患者P38-MAPK信号通路中相关指标及MMP-13 mRNA变化均呈上升趋势;治疗后,治疗组MKK4、P38αmRNA变化较治疗前比较,无明显差异(P>0.05);而P38γ、MMP13 mRNA变化呈下降趋势,较治疗前比较,有统计学差异(P<0.05)。结论金天格胶囊具有明确缓解膝关节炎疼痛效用,其疗效机制可能与调节P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路,较少MMP-13表达相关。 展开更多

关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 基质金属蛋白酶-13 金天格胶囊 膝骨关节炎

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转化生长因子β激活激酶参与细胞内信号转导的作用机制

4

作者 赵海金 蔡绍曦 《实用医学杂志》 CAS 2005年第3期332-334,共3页

关键词 转化生长因子β 细胞内信号转导 作用机制 激活 信号转导通路 MApK 丝裂原活化蛋白激酶 真核生物 苏氨酸蛋白激酶 转录

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黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导的遗尿症大鼠TLR4-p38 MAPK通路的影响

5

作者 董峥 陈秀芳 +2 位作者 邢燕如 徐浩岑 张银敏 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第9期224-228,I0048,共6页

目的 探讨黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导的遗尿症大鼠Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)信号通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪甲... 目的 探讨黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导的遗尿症大鼠Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)信号通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组、去氨加压素组、脂多糖组、黄芪甲苷高剂量+脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)组,每组12只。除对照组外,其他组均需采用慢性间歇性缺氧诱导的方法构建遗尿症大鼠模型,各组大鼠每天于进入动物舱前1 h进行给药处理,1次/d,持续4周。末次处理24 h后,检测各组大鼠24 h排尿量及膀胱漏尿点压(bladder leak point pressures, BLPP)值的变化;ELISA法检测大鼠血清中抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)含量;HE染色检测大鼠膀胱组织病理变化;比色法检测大鼠膀胱组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性、丙二醛(malonic dialdehyde, MDA)含量;Western blot检测大鼠膀胱组织中P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠膀胱组织病理损伤严重,24 h排尿量增多,BLPP值变小,ADH含量、SOD活性降低,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组、去氨加压素组大鼠膀胱组织病理损伤减轻,24 h排尿量减少,BLPP值变大,ADH含量、SOD活性升高,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达降低,LPS组大鼠膀胱组织病理损伤加剧,24 h排尿量增多,BLPP值变小,ADH含量、SOD活性降低,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高(P<0.05);与黄芪甲苷高剂量组比较,黄芪甲苷高剂量+LPS组大鼠膀胱组织病理损伤严重,24 h排尿量增多,BLPP值变小,ADH含量、SOD活性降低,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高(P<0.05)。结论 黄芪甲苷可能通过抑制TLR4/p38MAPK信号通路改善慢性间歇性缺氧诱导的大鼠遗尿症。 展开更多

关键词 黄芪甲苷 慢性间歇性缺氧 遗尿症 Toll样受体4/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 氧化应激

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TGF-β1通过p38MAPK信号通路调控肾小球系膜细胞分泌纤维连接蛋白的研究 被引量：14

6

作者 王秋月 佟健华 +2 位作者 杜娟 赵宏 陆娇薇 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期246-248,共3页

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小球系膜细胞(MC)分泌纤维连接蛋白(FN)过程中的作用。方法应用WesternBlot法检测系膜细胞内p38MAPK活性;应用ELISA法检测培养上清中FN。结果TGF... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小球系膜细胞(MC)分泌纤维连接蛋白(FN)过程中的作用。方法应用WesternBlot法检测系膜细胞内p38MAPK活性;应用ELISA法检测培养上清中FN。结果TGF-β1可诱导MC内p38MAPK活化,刺激15minp38MAPK活性增加,30min后,p38MAPK活性达高峰,1h后几乎恢复至正常水平,2h后再次升高,24h时仍高于正常。TGF-β1可促进MC分泌FN,p38MAPK特异性抑制剂SB203580显著抑制TGF-β1诱导的MC分泌FN。结论p38MAPK通路在TGF-β1引起的系膜细胞外基质成分之一的FN分泌增加中发挥一定的作用。SB203580能部分抑制TGF-β1诱导的FN的合成,可能对糖尿病肾病具有一定的治疗作用。 展开更多

关键词 转化生长因子β1 p38丝裂原活化蛋白激酶 系膜细胞 糖尿病肾病 纤维连接蛋白

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转化生长因子β诱导骨髓干细胞分化为心肌样细胞的研究 被引量：2

7

作者 吕洋 吴志刚 +2 位作者 王海萍 霍艳丽 高辰玮 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第1期62-65,共4页

目的探讨转化生长因子β(TGF-β)对骨髓间充质干细胞(MSCs)定向分化为心肌样细胞的影响。方法取SD大鼠四肢骨髓,分离培养MSCs,应用2、5、10、15 ng/ml TGF-β1对第2代MSCs定向诱导,依次为A组、B组、C组和D组,不加TGF-β1诱导为对照组。... 目的探讨转化生长因子β(TGF-β)对骨髓间充质干细胞(MSCs)定向分化为心肌样细胞的影响。方法取SD大鼠四肢骨髓,分离培养MSCs,应用2、5、10、15 ng/ml TGF-β1对第2代MSCs定向诱导,依次为A组、B组、C组和D组,不加TGF-β1诱导为对照组。各组培养4周后,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,应用免疫细胞化学技术检测结蛋白、α横纹肌肌动蛋白及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达,通过肌钙蛋白Ⅰ表达计算心肌样细胞的转化率。结果对照组结蛋白、α横纹肌肌动蛋白及p38MAPK均为弱阳性或阴性表达。与对照组比较,其他4组上述各标记物阳性表达均明显升高(P<0.01)。B组表达呈峰值水平,明显高于A、C和D组(P<0.05,P<0.01)。对照组的心肌样细胞转化率较低。与对照组比较,其他4组心肌样细胞转化率均明显升高(P<0.01),B组最高,明显高于A组和D组(P<0.05,P<0.01),但与C组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TGF-β可诱导MSCs获得心肌分化表型,TGF-β1 5 ng/ml可能是一种合适的诱导浓度。 展开更多

关键词 转化生长因子Β 间质干细胞 肌细胞 心脏 p38丝裂原活化蛋白激酶类 肌钙蛋白

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消银汤联合走罐疗法对气滞血瘀型银屑病患者p38MAPK/Th17信号通路相关细胞因子的影响 被引量：8

8

作者 熊佳玫 涂罕灯 +2 位作者 戴品 邱礼国 欧阳庆斌 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第12期185-189,共5页

目的探讨消银汤联合走罐疗法对气滞血瘀型银屑病患者丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)/辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)信号通路相关细胞因子的影响。方法将2018年6月—2021年6月在江西... 目的探讨消银汤联合走罐疗法对气滞血瘀型银屑病患者丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)/辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)信号通路相关细胞因子的影响。方法将2018年6月—2021年6月在江西省皮肤病专科医院门诊就诊的90例气滞血瘀型银屑病患者纳入研究,按随机数字表法分为观察组、对照1组和对照2组,各30例。观察组患者给予消银汤联合走罐疗法治疗,对照1组患者口服消银汤治疗,对照2组患者给予走罐疗法治疗。比较3组患者的治疗效果、不良反应及复发情况,比较3组患者治疗前后的中医证候积分、p38MAPK基因相对表达量、白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)、白细胞介素-22(Interleukin-22,IL-22)、白细胞介素-23(Interleukin-23,IL-23)、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度。结果观察组总有效率显著高于对照1组和对照2组(P<0.05);3组治疗后红斑、鳞屑、浸润、瘙痒程度显著低于治疗前,且观察组显著低于对照1组和对照2组(P<0.05);3组治疗后p38MAPK基因相对表达量、IL-17、IL-22、IL-23显著低于治疗前,且观察组显著低于对照1组和对照2组(P<0.05);3组治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度显著低于治疗前,且观察组显著低于对照1组和对照2组(P<0.05);3组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组复发率显著低于对照1组和对照2组(P<0.05)。结论消银汤联合走罐疗法可抑制气滞血瘀型银屑病患者p38MAPK/Th17信号通路相关细胞因子的表达,减轻炎症反应,提高免疫功能,同时缓解患者症状及改善血液流变学效果较好,复发率低。 展开更多

关键词 消银汤 走罐疗法 气滞血瘀型银屑病 丝裂原活化蛋白激酶p38抗体 辅助性T细胞17 信号通路

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基于TGF-β1/p38MAPK通路探讨益气升清方对糖尿病大鼠肾组织的影响 被引量：12

9

作者 江丹 汪何 +2 位作者 姚楠 宋卉 刘佳 《世界中医药》 CAS 2020年第16期2381-2386,共6页

目的:探讨益气升清方对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1/p38MAPK通路的影响。方法:SPF级大鼠60只,正常组10只,其余腹腔注射STZ制备DM模型。成模后随机分为模型组(等量蒸馏水)、厄贝沙坦组[27 mg/(kg·d)]、中药低剂量组[3.465 g/(kg·... 目的:探讨益气升清方对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1/p38MAPK通路的影响。方法:SPF级大鼠60只,正常组10只,其余腹腔注射STZ制备DM模型。成模后随机分为模型组(等量蒸馏水)、厄贝沙坦组[27 mg/(kg·d)]、中药低剂量组[3.465 g/(kg·d)]、中药中剂量组[6.93 g/(kg·d)]、中药高剂量组[13.86 g/(kg·d)],每组10只,给药8周,检测血糖、Scr、BUN,观察肾组织的病理,用荧光定量PCR和免疫组化法检测TGF-β1、p38MAPK、FN mRNA和蛋白的表达。结果:造模后各组血糖较正常组有显著性升高(P<0.01),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠血清BUN、Scr显著增高(P<0.01),肾组织有大量TGF-β1、p38MAPK、FN mRNA及蛋白表达(P<0.01);与模型组比较,各观察组病理损害明显减轻,血清BUN、Scr明显降低(P<0.01),TGF-β1、p38MAPK、FN mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.01),厄贝沙坦组、中药中、高剂量组优于中药低剂量组(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠TGF-β1/p38MAPK通路的激活导致肾间质病变,益气升清方可减少TGF-β1、p38MAPK的表达,从而减少FN的沉积,起到保护肾脏的作用。 展开更多

关键词 益气升清方 糖尿病肾病 转化生长因子β/丝裂原活化蛋白激酶p38通路 纤维连接蛋白

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缬沙坦对高糖培养的肾小球系膜细胞p38MAPK传导通路的影响 被引量：4

10

作者 王丽晖 段惠军 +2 位作者 史永红 刘青娟 刘淑霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期501-505,共5页

目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、其上游因子MAPK激酶3/6(MKK3/6)和下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)的表达以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞... 目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、其上游因子MAPK激酶3/6(MKK3/6)和下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)的表达以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和缬沙坦干预,采用Western bolt检测MKK3/6、p38 MAPK和CREB1及其磷酸化蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测系膜细胞内TGF-β1和FN mRNA的表达。放免法测定细胞上清液中纤维连接蛋白(FN)和IV型胶原的含量。MTT法检测缬沙坦在不同时间、不同药物浓度对细胞增殖状态的影响。结果①与低糖对照组相比,高糖组系膜细胞p-p38 MAPK、p-MKK3/6和p-CREB1表达明显上调,TGF-β1和FN mRNA的表达增加,FN和IV型胶原含量增加。②缬沙坦组p-p38 MAPK、p-MKK3/6和p-CREB1的表达明显下调,TGF-β1和FN mRNA的表达降低,同时FN和IV型胶原的含量减少。③MTT法检测显示不同浓度的缬沙坦对细胞增殖状态都有所抑制,并随药物浓度的增加而作用增强。结论缬沙坦抑制肾小球系膜细胞TGF-β1的表达和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响p38 MAPK传导通路的激活来实现的。 展开更多

关键词 血管紧张素受体1拮抗剂 系膜细胞 高糖 p38丝裂原活化蛋白激酶 MApK激酶3/6 cAMp反应元件结合蛋白1 转化生长因子β1

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七氟烷对乳鼠心肌细胞血管内皮生长因子表达的影响

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作者 刘永芳 刘志刚 丰新民 《医药导报》 CAS 北大核心 2012年第3期306-308,共3页

目的探讨七氟烷对乳鼠心肌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的直接调节作用及其可能参与的细胞内信号转导通路。方法 SD新生(1～3 d)大鼠,分离培养原代心肌细胞,随机分为6组(n=6):对照组(C组)培养后的细胞不经任何处理;不同浓度七氟烷组(S1... 目的探讨七氟烷对乳鼠心肌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的直接调节作用及其可能参与的细胞内信号转导通路。方法 SD新生(1～3 d)大鼠,分离培养原代心肌细胞,随机分为6组(n=6):对照组(C组)培养后的细胞不经任何处理;不同浓度七氟烷组(S1～S3组)细胞分别经0.5,1.0,1.5 MAC七氟烷处理6 h;p38MAPK抑制药组(P组)细胞培养液中给予p38MAPK特异性抑制药SB203580,终浓度50 nmol.L-1孵育6 h;七氟烷+p38MAPK抑制药组(SP组)心肌细胞培养液中加入SB203580后,置入无菌密闭容器,持续输入1.0 MAC七氟烷6 h。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞培养液VEGF浓度。结果①C组、S1组、S2组、S3组、P组、SP组VEGF含量分别为(61.09±6.21),(73.67±8.02)(,123.32±11.56)(,177.46±31.03)(,64.31±8.47)(,76.95±6.23)pg.mL-1。与C组和S1组比较,S2和S3组细胞培养液VEGF值均显著升高(P<0.05或P<0.01);②SB203580能抑制七氟烷处理引起的VEGF分泌,但对乳鼠心肌细胞分泌VEGF无显著影响,与S2组比较,SP组细胞培养液VEGF浓度降低(P<0.01),P组VEGF分泌无显著影响(P>0.05)。结论七氟烷诱导心肌细胞释放VEGF,可能是七氟烷心肌保护机制之一;p38MAPK信号通路参与了七氟烷诱导的VEGF表达。 展开更多

关键词 七氟烷 心肌细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶 血管内皮生长因子

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siRNA靶向沉默TAK1基因对甲状腺癌细胞增殖、迁移和p38 MAPK信号通路的抑制作用 被引量：9

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作者 张春英 阴广维 +4 位作者 尤鸣达 陈红 胡耀杰 李岩冰 陈春悠 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期110-117,共8页

目的:探讨小干扰RNA(siRNA)靶向沉默转化生长因子β激活激酶1(TAK1)基因对甲状腺癌细胞增殖、迁移和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,阐明沉默TAK1基因对甲状腺癌的可能作用机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-P... 目的:探讨小干扰RNA(siRNA)靶向沉默转化生长因子β激活激酶1(TAK1)基因对甲状腺癌细胞增殖、迁移和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,阐明沉默TAK1基因对甲状腺癌的可能作用机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blotting法检测甲状腺癌8505C、NPA、BCPAP和KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平。将KMH-2细胞随机分为空白对照组、阴性对照组和siRNA-TAK1组。对照组细胞不转染,阴性对照组细胞转染阴性对照siRNA,siRNA-TAK1组细胞转染TAK1 siRNA。采用qRT-PCR和Western blotting法检测各组细胞转染效率(即细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平),MTT法检测细胞增殖活性,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭和迁移能力,Western blotting法检测各组细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、p38和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达水平。结果:与正常甲状腺上皮Nthyori3-1细胞比较,甲状腺癌8505C、NPA、BCPAP及KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组比较,siRNA-TAK1组KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞增殖活性、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低(P<0.05),细胞中PCNA、MMP-2、MMP-9和p-p38蛋白水平明显降低(P<0.05);与空白对照组比较,阴性对照组KMH-2细胞中上述各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:siRNA靶向沉默TAK1基因可通过抑制p38 MAPK信号通路的激活进而抑制甲状腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移过程。 展开更多

关键词 小干扰RNA 转化生长因子β激活激酶1 甲状腺肿瘤 细胞增殖 细胞迁移 p38丝裂原活化蛋白激酶

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破裂型椎间盘突出重吸收过程中P38MAPK信号通路的作用 被引量：4

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作者 高春鹏 朱宇 +2 位作者 张鹏 姜宏 刘建文 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期938-945,共8页

目的 :构建大鼠自体尾椎破裂型椎间盘突出冲吸收动物模型,探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinases,P38MAPK)信号通路在破裂型椎间盘突出重吸收中的作用。方法 :将40只3月龄SD大鼠随机分为对照组和实验组,每... 目的 :构建大鼠自体尾椎破裂型椎间盘突出冲吸收动物模型,探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinases,P38MAPK)信号通路在破裂型椎间盘突出重吸收中的作用。方法 :将40只3月龄SD大鼠随机分为对照组和实验组,每组20只。采用刺破大鼠自体尾椎椎间盘,包埋至L4-5背部肌肉的方法制作破裂型椎间盘突出重吸收模型。实验组从造模至取材之日予腹腔注射P38MAPK特异性阻断剂SB203580;对照组予腹腔注射生理盐水,分别在造模1周和4周后处死并取出包埋的椎间盘,电子天平称重。计算1周末和4周末椎间盘减少质量,镜下观察椎间盘形态退变情况。Real Time PCR法检测P38MAPK、肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的m RNA表达。Western Blot法检测TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-9及磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK)的蛋白表达。结果 :实验组1周时椎间盘质量减小0.47±2.90mg,4周时减少1.11±3.05mg,两组之间无统计学差异(P>0.05),对照组1周时椎间盘质量减小4.15±1.84mg,4周时减少10.56±3.29mg,两组之间存在统计学差异(P<0.05)。镜下可见,实验组4周时与1周时相比,组织形态无明显退变,对照组4周时与1周时相比,组织形态出现明显退变。Real Time PCR检测,1周时,实验组椎间盘髓核组织中TNF-α、p38MAPK、MMP-3、MMP-9的m RNA表达低于对照组(P<0.05);4周时,实验组TNF-α、IL-1β、p38MAPK、MMP-3的m RNA表达低于对照组(P<0.05)。Western Blot法检测,4周时,实验组椎间盘组织中TNF-α、P38MAPK、P-p38MAPK、MMP-3的蛋白表达低于对照组(P<0.05);对照组4周时椎间盘组织中TNF-α、IL-1β、P-p38MAPK的蛋白表达均高于1周时(P<0.05)。对照组髓核组织中P-p38MAPK与MMP-3、IL-1β、TNF-α的蛋白表达呈正相关(0<r<1,P<0.05)。结论 :P38阻断剂可能通过抑制髓核组织中P38MAPK的磷酸化,降低TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-9的m RNA和蛋白体表达,从而抑制突出椎髓核组织重吸收。 展开更多

关键词 破裂型椎间盘突出模型 重吸收 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1Β 基质金属蛋白酶

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芦荟苷对糖尿病肾病大鼠NOX4/ROS/p38 MAPK信号通路及足细胞功能的影响 被引量：19

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作者 马冰沁 钱唯韵 +1 位作者 罗振国 汪良芝 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期1-7,共7页

目的探讨芦荟苷对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞功能及尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)/活性氧(ROS)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法高糖高脂饲料饲养大鼠4周,腹腔注射40 mg/kg STZ建立DN大鼠模型,随机分为... 目的探讨芦荟苷对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞功能及尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)/活性氧(ROS)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法高糖高脂饲料饲养大鼠4周,腹腔注射40 mg/kg STZ建立DN大鼠模型,随机分为模型组、阳性对照组、(低、中、高)剂量实验组;正常组大鼠不进行处理。阳性对照组灌胃9.45 mg/(kg·d)糖适平;(低、中、高)剂量实验组分别灌胃10、20、40 mg/(kg·d)芦荟苷,正常组、模型组灌胃等体积蒸馏水,连续6周。血糖仪检测空腹血糖水平;酶联免疫吸附(ELISA)检测血清中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察大鼠肾组织形态;超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)试剂盒检测肾组织中SOD、MDA、ROS水平;蛋白免疫印迹检测肾组织中NOX4、p38 MAPK、phospho-p38 MAPK、肾小球足细胞裂隙跨膜蛋白Nephrin、Podocin水平。结果给药前,与正常组相比,模型组、阳性对照组、(低、中、高)剂量实验组空腹血糖水平升高(P<0.05)。给药后,模型组肾组织肾小球肥大,系膜增厚和肾小球基底膜增厚,间质炎症浸润;(低、中)剂量实验组肾小球肥大现象逐渐缓解,肾小球系膜轻-中度增生,肾小管扩张减缓;高剂量实验组肾组织形态正常,结构清晰,肾小球、肾小管形态规则。与正常组相比,模型组空腹血糖,血清中IL-1β、TNF-α,肾组织中MDA、ROS,NOX4、phospho-p38 MAPK蛋白水平升高(P<0.05),肾组织中SOD水平、SOD/MDA,Nephrin、Podocin蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组、高剂量实验组空腹血糖,血清中IL-1β、TNF-α,肾组织中MDA、ROS,NOX4、phospho-p38 MAPK蛋白水平降低(P<0.05),肾组织中SOD水平、SOD/MDA,Nephrin、Podocin蛋白水平升高(P<0.05);中剂量实验组空腹血糖,血清中IL-1β、TNF-α,肾组织中MDA、ROS,NOX4蛋白水平降低(P<0.05),肾组织中SOD水平、SOD/MDA,Nephrin、Podocin蛋白水平升高(P<0.05);低剂量实验组空腹血糖,血清中IL-1β、TNF-α,肾组织中MDA,NOX4蛋白水平降低(P<0.05);肾组织中SOD水平水平升高(P<0.05)。与给药前相比,给药后阳性对照组、(低、中、高)剂量实验组空腹血糖水平降低(P<0.05)。结论芦荟苷可能通过下调NOX4/ROS/p38信号通路,实现抗炎和对足细胞的恢复。 展开更多

关键词 芦荟苷 糖尿病肾病 足细胞 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4/活性氧/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路

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电针通过激活腺苷A2A受体抑制p38 MAPK通路减轻胶原诱导性关节炎大鼠的关节骨侵蚀 被引量：3

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作者 唐可婧 郑琪琪 +2 位作者 宋芷葳 杜忠衡 叶天申 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期740-748,共9页

目的基于p38 MAPK信号通路,探究电针刺激足三里、三阴交激活腺苷A2A受体(A2AR)减轻胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎症及骨侵蚀的作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为对照组、模型组、药物组和电针组,每组8只。模型组、药物组和电针组... 目的基于p38 MAPK信号通路,探究电针刺激足三里、三阴交激活腺苷A2A受体(A2AR)减轻胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎症及骨侵蚀的作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为对照组、模型组、药物组和电针组,每组8只。模型组、药物组和电针组大鼠均通过胎牛Ⅱ型胶原与弗氏佐剂混合液2次注射免疫复制CIA大鼠模型,药物组于造模成功后每隔7 d腹腔注射甲氨蝶呤2 mg/kg、连续14 d,电针组于造模成功后予大鼠双侧足三里、三阴交每天电针(2/100 Hz疏密波,输出电流2 mA)刺激20 min、连续14 d。通过CT观察大鼠后足骨质破坏情况,H-E、番红O-固绿及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色分别观察膝关节滑膜、软骨及破骨细胞病理组织学变化,蛋白质印迹法测定膝关节滑膜组织中A2AR、p38、磷酸化p38(P-p38)、NF-κB、T细胞核因子c1(NFATc1)蛋白表达,ELISA法测定外周血清IL-1β含量。结果与对照组相比,模型组大鼠后足骨密度下降,空间结构紊乱;膝关节软骨明显受损,滑膜组织过度增生;TRAP阳性的破骨细胞数目增加(P<0.01);膝关节滑膜组织中A2AR、p38、P-p38、NF-κB、NFATc1表达均上调(P均<0.01);外周血清中IL-1β含量升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组和药物组大鼠后足整体结构、膝关节滑膜及软骨破坏明显改善;TRAP阳性破骨细胞数目减少(P<0.01);A2AR表达上调(P<0.01),p38、P-p38、NF-κB、NFATc1表达下调(P均<0.01);外周血清中IL-1β含量降低(P<0.01)。与药物组比较,电针组的TRAP阳性破骨细胞数目增加(P<0.05);A2AR蛋白表达下调(P<0.01),NF-κB、NFATc1蛋白表达上调(P均<0.05),p38表达变化不明显(P>0.05),但P-p38表达上调(P<0.05)。结论电针刺激足三里、三阴交可减轻CIA大鼠的关节骨侵蚀损害,其关节保护作用机制可能与电针激活A2AR后抑制p38 MAPK通路进而减少破骨细胞生成有关。 展开更多

关键词 电针 甲氨蝶呤 胶原诱导性关节炎 腺苷A2A受体 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路

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BRD4基因对TGF-β1诱导的心肌细胞凋亡和p38MAPK信号通路的影响 被引量：3

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作者 杨东伟 桂雨农 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期855-860,共6页

目的:探讨溴结构域蛋白4(BRD4)基因对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的心肌细胞凋亡的影响,阐明其可能的作用机制。方法:将H9c2细胞分为空白对照组、si-CN组(转染阴性对照siRNA)和 si-BRD4组(转染特异性siRNA),采用Western blotting法检... 目的:探讨溴结构域蛋白4(BRD4)基因对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的心肌细胞凋亡的影响,阐明其可能的作用机制。方法:将H9c2细胞分为空白对照组、si-CN组(转染阴性对照siRNA)和 si-BRD4组(转染特异性siRNA),采用Western blotting法检测各组细胞中BRD4蛋白表达水平。大鼠心肌H9c2细胞随机分为对照组、TGF-β1组(20 μg·L^-1 TGF-β1处理细胞24 h)、si-NC+TGF-β1组(转染阴性对照的siRNA后,使用TGF-β1处理细胞24 h)和si-BRD4+TGF-β1组(转染BRD4特异性siRNA后,使用TGF-β1处理细胞24 h)。MTT法检测各组细胞增殖活性,Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中BRD4、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase3)、P38和磷酸化P38(p-P38)蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,si-BRD4组H9c2细胞中BRD4蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax、Cleaved caspase3和p-P38蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与TGF-β1组比较,si-BRD4+TGF-β1组细胞增殖活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax、Cleaved caspase3和p-P38蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:抑制BRD4基因表达可减弱 TGF-β1 诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关。 展开更多

关键词 心肌细胞 溴结构域蛋白4 转化生长因子Β1 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路

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基于ERK/P38MAPK信号通路研究苗药金乌健骨方防治奥沙利铂诱导的神经病理性疼痛的作用机制 被引量：2

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作者 唐松江 陈荣 +3 位作者 张洋 祝劲松 明辉远 彭颖 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第2期242-246,I0025,共6页

目的基于细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶p38(extracellular regulated kinase/p38 mitogen-activated kinaseERK/p38MAPK)信号通路探究苗药金乌健骨方防治奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)诱导的神经病理性疼痛(chemotherapy-induced ... 目的基于细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶p38(extracellular regulated kinase/p38 mitogen-activated kinaseERK/p38MAPK)信号通路探究苗药金乌健骨方防治奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)诱导的神经病理性疼痛(chemotherapy-induced neuropathic pain,CINP)的作用机制。方法SPF级雌性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、西药组、金乌健骨方组,每组10只。除对照组外,其余大鼠腹腔注射OXA 2 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续给药5 d,建模慢性CINP模型。建模的同时,金乌健骨方组灌胃给药金乌健骨方24 g·kg^(-1)·d^(-1),西药组灌胃给药度洛西汀6.45 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组与模型组给予等量的生理盐水,连续给药15 d。分别于给药0、3、6、9、12、15 d检测大鼠机械痛阈值、热痛阈值,治疗结束后检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素^(-1)β(interleukin^(-1)β,IL^(-1)β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,并对脊髓L4-L5膨大神经组织进行病理检测,比较大鼠脊髓L4-L5背根神经节组织p-ERK1/2、p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal ki-nase,JNK)、细胞癌基因fos(Cellular oncogene fos,c-Fos)、环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)、核蛋白因子-κB(nucleoprotein factor-κB,Nf-κB)蛋白表达情况。结果对照组0~15 d机械痛阈值变化差异无统计学意义(P>0.05),第3天后,模型组械痛阈值开始下降,第9天后,模型组与金乌健骨方组、西药组机械痛阈值差异有统计学意义,金乌健骨方组、西药组机械痛阈值高于模型组,西药组高于金乌健骨方组(P<0.05);对照组0~15 d热痛阈值变化差异无统计学意义(P>0.05),模型组热痛阈值下降,第0天后,模型组与金乌健骨方组、西药组热痛阈值差异有统计学意义,金乌健骨方组、西药组热痛阈值高于模型组,西药组高于金乌健骨方组(P<0.05)。与对照组比较,模型组血清IL^(-1)β,IL-6及TNF-α水平升高,p-ERK1/2、p38MAPK、JNK、c-Fos、CREB、Nf-κB蛋白表达上调(P<0.05),与模型组比较,金乌健骨方组、西药组血清IL^(-1)β,IL-6及TNF-α水平降低,p-ERK1/2、p38MAPK、JNK、c-Fos、CREB、Nf-κB蛋白表达下调(P<0.05),与金乌健骨方组比较,西药组血清IL^(-1)β,IL-6及TNF-α水平降低,p-ERK1/2、p38MAPK、JNK、c-Fos、CREB、Nf-κB蛋白表达下调(P<0.05)。结论苗药金乌健骨方能够改善OXA诱导的神经病理性疼痛,其机制可能与调节ERK/p38MAPK通路有关。 展开更多

关键词 金乌健骨方 奥沙利铂 神经病理性疼痛 细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶p38MApK通路

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CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型肝纤维化逆转与MAPK信号通路的研究 被引量：28

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作者 李政通 李俊 +4 位作者 黄成 李浩 章圣鹏 黄艳 陶辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期809-814,共6页

目的通过检测CCl4诱导肝纤维化大鼠逆转恢复各时期MAPK信号通路蛋白动态变化,研究其在肝纤维化恢复期可能的调控作用。方法采用CCl4皮下注射SD大鼠12周,复制肝纤维化模型,分别于注射12周,停药后2、4、6、8周取材。通过检测各组ALT、AST... 目的通过检测CCl4诱导肝纤维化大鼠逆转恢复各时期MAPK信号通路蛋白动态变化,研究其在肝纤维化恢复期可能的调控作用。方法采用CCl4皮下注射SD大鼠12周,复制肝纤维化模型,分别于注射12周,停药后2、4、6、8周取材。通过检测各组ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP的含量变化和肝脏病理组织切片Masson染色,加以验证。采用West-ern blot法检测各组肝组织中MAPK通路蛋白表达。结果 ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP等反映肝损伤和纤维化进程的指标在第12周最高,即模型组最高,并且随着肝纤维化逆转而含量逐渐降低,Masson染色结果与之一致,表明大鼠肝纤维化模型期与各恢复期模型建立完成。p-ERK1/2在模型组表达明显降低,与正常组相比差异有显著性(P<0.01),恢复4周表达明显升高,与模型组相比差异有显著性(P<0.01),以后逐渐降低。p-JNK1/2在模型组表达明显降低(P<0.01),恢复期逐渐升高(P<0.05)。p-p38在模型组表达明显升高(P<0.01),恢复期逐渐降低(P<0.05)。p-ERK/ERK与Hyp相关系数r=-0.46,P=0.003;p-JNK/JNK与Hyp相关系数r=-0.53,P=0.0004;p-p38/p38与Hyp相关系数r=0.81,P=0.0001。结论 MAPK信号通路中的ERK、JNK和p38信号通路在肝纤维化逆转中发挥重要作用。 展开更多

关键词 肝纤维化 有丝分裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 C-JUN氨基末端激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶 信号通路

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p38 MAPK信号途径在高糖诱导的大鼠肾系膜细胞中激活的意义 被引量：13

19

作者 王丽晖 吴广礼 +2 位作者 张丽霞 黄旭东 李赛 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期196-199,共4页

目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号途径与其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞外基质表达的关系。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予低糖和/或甘露醇... 目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号途径与其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞外基质表达的关系。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予低糖和/或甘露醇、高糖和/或SB203580(p38 MAPK特异性抑制剂)干预。采用免疫细胞化学法观察p38 MAPK蛋白的表达情况;Western blotting检测p38 MAPK和CREB1及其磷酸化蛋白(p-p38 MAPK、p-CREB1)的表达;RT-PCR检测TGF-β1和FN mRNA的表达;放免法测定细胞上清液中层黏连接蛋白(LN)和Ⅳ型胶原的含量。结果与低糖组、低糖+甘露醇组相比,高糖刺激可使p38 MAPK蛋白发生核转移,p-p38 MAPK、p-CREB1表达明显上调,TGF-β1和FN mRNA的表达增强,LN和Ⅳ型胶原含量增加。SB203580能明显抑制p38 MAPK蛋白的核转移,降低p38 MAPK和CREB1的磷酸化,并抑制TGF-β1和FN mRNA表达,使LN和Ⅳ型胶原的分泌减少。结论高糖状态激活p38 MAPK信号途径参与了高糖诱导的肾小球系膜细胞TGF-β的表达和细胞外基质的分泌。 展开更多

关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶类 CAMp反应元件结合蛋白质 肾小球系膜细胞 转化生长因子β_1

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p38MAPKs在细胞周期调控中的作用 被引量：10

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作者 陈奕 缪泽鸿 丁健 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期315-320,共6页

p38丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinases ,MAPKs)作为MAPK家族的成员 ,传统认为它主要参与调控细胞应激反应和免疫反应。近年来发现它还参与调控细胞的增殖、凋亡和分化。在不同应激刺激下 ,p38MAPKs通过多条信号转导... p38丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinases ,MAPKs)作为MAPK家族的成员 ,传统认为它主要参与调控细胞应激反应和免疫反应。近年来发现它还参与调控细胞的增殖、凋亡和分化。在不同应激刺激下 ,p38MAPKs通过多条信号转导通路作用于细胞周期的各个检验点 ,抑制细胞增殖 ,阻滞细胞于不同周期。 展开更多

关键词 MApK 细胞周期调控 p38丝裂原活化蛋白激酶 信号转导通路 免疫反应 凋亡 细胞增殖 分化 发现 家族

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