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瑞芬太尼对兔心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响 被引量：15
1
作者 刘艳秋 高鸿 +2 位作者 龙娟 李惠 张凯强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期40-43,共4页
目的：观察瑞芬太尼对兔心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响。方法：成年家兔18只，体重2.0～2.5 kg，制备Langendorff离体心脏灌注模型，K-H液平衡灌注15 min后随机分为3组（n＝6）：正常对照组（C组）继续灌注37℃K-H液60 min；瑞... 目的：观察瑞芬太尼对兔心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响。方法：成年家兔18只，体重2.0～2.5 kg，制备Langendorff离体心脏灌注模型，K-H液平衡灌注15 min后随机分为3组（n＝6）：正常对照组（C组）继续灌注37℃K-H液60 min；瑞芬太尼组（ R组）灌注含12μg／L瑞芬太尼的K-H液60 min；瑞芬太尼＋氨茶碱组（ RA组）灌注含12μg／L瑞芬太尼＋30 mg／L氨茶碱的K-H液60 min。记录平衡灌注15 min （ T0）、继续灌注15 min （ T1）、30 min （ T2）和60 min （ T3）时心率（ HR）和左心室前壁3层心肌单相动作电位（ MAP），计算单相动作电位复极90％的时程（ MAPD90）和跨室壁复极离散度（ TDR）。记录早期后除极、延迟后除极及心律失常的发生情况。结果：与T0比较，R组T1～T3时HR减慢，MAPD90延长，TDR增大（ P＜0.05）。与C组和RA组比较，R组HR减慢时，MAPD90延长，TDR增大（P＜0.05）。结论：瑞芬太尼减慢HR时，MAPD90延长，TDR增大，折返激动易于发生；氨茶碱增快HR，缩短MAPD90，从而使TDR减小。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 单相动作电位 跨室壁复极离散度 电生理学技术 心脏
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右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注时心肌单相动作电位及跨室壁复极离散度的影响 被引量：7
2
作者 张凯强 高鸿 +3 位作者 刘军 刘艳秋 龙娟 李惠 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期161-165,共5页
目的观察右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响,探讨其对缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。方法健康成年家兔18只,体重（2.0±0.5）kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15... 目的观察右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响,探讨其对缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。方法健康成年家兔18只,体重（2.0±0.5）kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15min后,随机分为三组,每组6只：空白对照组（C组）：持续平衡灌注37℃K-H液150min;缺血-再灌注组（IR组）：K-H液继续灌注15min后停止,注射Thomas液（4℃,10 ml/kg）使心脏停搏60 min,心脏周围用低温（4℃）Thomas液保护,30min半量复灌Thomas液（4℃,5ml/kg）,60min时复灌K-H液;右美托咪定组（DEX组）：于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定（25ng/ml）,余同IR组。记录平衡灌注15min（T0）、继续灌注15min/平衡30min（T1）、复灌30min/平衡120min（T2）、复灌60min/平衡150min（T3）的HR及三层心肌[内膜（Endo）、中膜（Mid）、外膜（Epi）]单相动作电位振幅（monophonic action potential amplitude,MAPA）,0相最大上升速率（Vmax）,90%单相动作电位时程（monophonic action potential duration,MAPD90）并计算跨室壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization,TDR）,观察心脏复灌时心律失常、复跳时间,均不使用药物恢复心律。结果 DEX组心脏复跳时间（16.67±3.78）s明显短于IR组（46.33±7.29）s（P〈0.05）;心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2min内有1例恢复正常节律。与T0时比较,T2、T3时IR组,T1-T3时DEX组HR明显减慢（P〈0.05）;与T1时比较,T2、T3时DEX组HR明显减慢（P〈0.05）;与T2时和C组比较,T3时DEX组HR明显减慢（P〈0.05）;T1-T3时DEX组HR明显慢于IR组（P〈0.05）。与T0时比较,T1时DEX组Mid部位,T2、T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显延长（P〈0.05）。与T1时比较,T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显延长（P〈0.05）;T3时DEX组Mid部位的MAPD90明显长于C组（P〈0.05）;T2、T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显长于IR组（P〈0.05）。与T0时和C组比较,T2、T3时IR组,T1-T3时DEX组TDR明显增大（P〈0.05）;T2、T3时DEX组TDR明显小于IR组（P〈0.05）。结论右美托咪定能够延长MAPD、抑制缺血-再灌注损伤后心肌复极不均一性,具有稳定缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。 展开更多
关键词 右美托咪定 缺血-再灌注损伤 离体心脏 单相动作电位 跨室壁复极离散度 电生理学技术
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扩张型心肌病患者跨室壁复极离散度与室性心律失常的关系 被引量：5
3
作者 黄东芬 周艳玲 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第19期3540-3541,共2页
目的:通过测定扩张型心脏病(DCM)患者心电图中代表跨室壁复极离散度(TDR)的两个指标:Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值,探讨它们与室性心律失常(VA)的关系。方法:将188例DCM患者分为室性心律失常组(VA组)和非室性心律失常组(NVA组),测定V2和V6... 目的:通过测定扩张型心脏病(DCM)患者心电图中代表跨室壁复极离散度(TDR)的两个指标:Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值,探讨它们与室性心律失常(VA)的关系。方法:将188例DCM患者分为室性心律失常组(VA组)和非室性心律失常组(NVA组),测定V2和V6导联的Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值,分析其临床意义。结果:VA组V2和V6导联的Tp-Te间期均比NVA组长,差异有统计学意义,P值分别为0.047和0.038;VA组V2和V6导联的Tp-Te/QT比值均比NVA组大,差异有显著性,P值分别为0.009和0.006。结论:TDR增大是发生VA的重要原因,有望利用Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值预测DCM患者发生VA的风险,对DCM患者进行危险分层。 展开更多
关键词 扩张型心肌病 跨室壁复极离散度 TP-TE间期 Tp-Te/QT比值 室性心律失常
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脉搏波传导速度与同型半胱氨酸及跨室壁复极离散度的相关性研究 被引量：2
4
作者 郑庆 吕青山 杨宇 《中国心血管杂志》 2017年第2期126-129,共4页
目的探讨脉搏波传导速度(PWV)与同型半胱氨酸(Hcy)及跨室壁复极离散度的关系。方法 141例患者,根据全自动动脉硬化仪检查结果分为PWV<1 400 cm/s(正常组)和≥1 400 cm/s(动脉硬化组)。全部研究对象均空腹检测血糖(FBG)、总胆固醇(TC... 目的探讨脉搏波传导速度(PWV)与同型半胱氨酸(Hcy)及跨室壁复极离散度的关系。方法 141例患者,根据全自动动脉硬化仪检查结果分为PWV<1 400 cm/s(正常组)和≥1 400 cm/s(动脉硬化组)。全部研究对象均空腹检测血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血肌酐(Cr)、尿酸(UA)及Hcy。根据12导联心电图测得Tp-e及QT值,并计算得出TDR值即Tp-e/QTc值。对所有研究对象行超声心动图检查,测得心脏结构中相关内径数值。结果两组间比较,FBG、TG、HDL-C、LDL-C、Cr、UA的差异无统计学意义(均为P>0.05)。TC、血压两组间比较差异有统计学意义。动脉硬化组与正常组相比室间隔厚度差异有统计学意义,左心房内径、舒张期末左室内径、右心房内径、舒张期末右室内径两组差异无统计学意义(均为P>0.05)。Pearson相关分析显示,PWV与Hcy呈正相关(r=0.737,P<0.05);PWV与TDR呈正相关(r=0.687,P<0.05)。结论 PWV与Hcy及TDR均呈正相关,PWV可作为临床心血管事件的新型预测指标。 展开更多
关键词 脉搏波传导速度 同型半胱氨酸 跨室壁复极离散度
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β受体阻滞剂对在体犬跨室壁复极离散度影响的研究
5
作者 张存泰 徐大文 +3 位作者 刘念 李泱 王琳 陆再英 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期269-272,共4页
用单相动作电位记录技术 ,在应用β受体阻滞剂前、后刺激交感神经过程中 ,同步记录 18只开胸犬基础及急性缺血条件下左心室游离壁心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位。结果表明交感神经刺激使跨室壁复极离散度 (TDR)减小... 用单相动作电位记录技术 ,在应用β受体阻滞剂前、后刺激交感神经过程中 ,同步记录 18只开胸犬基础及急性缺血条件下左心室游离壁心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位。结果表明交感神经刺激使跨室壁复极离散度 (TDR)减小。急性缺血可使 TDR增加 ,交感神经刺激使 TDR进一步由 (5 4± 7) ms增加到 (83± 13) m s (P<0 .0 1) ,而且可以在中层心肌诱发出早期后除极 (EAD)。 展开更多
关键词 Β受体阻滞剂 在体犬 研究 急性心肌缺血 单相动作电位 跨室壁复极离散度
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心力衰竭病人跨室壁复极离散度与射血分数及心率变异性相关性研究
6
作者 俞海风 肖滨 +2 位作者 黄鹤飞 吕亚莉 陈育生 《实用医学杂志》 CAS 2007年第21期3353-3354,共2页
目的:探讨在心力衰竭病人中跨室壁复极离散度与射血分数及心率变异性之间的相关性。方法:对2005年1月至2007年2月之间住本院心内科的心力衰竭患者的跨室壁复极离散度、射血分数及心率变异性分别进行测量,并计算其相关性。结果:跨室壁复... 目的:探讨在心力衰竭病人中跨室壁复极离散度与射血分数及心率变异性之间的相关性。方法:对2005年1月至2007年2月之间住本院心内科的心力衰竭患者的跨室壁复极离散度、射血分数及心率变异性分别进行测量,并计算其相关性。结果:跨室壁复极离散度与射血分数之间存在显著负相关(r=-0.674,P<0.01),与心率变异性时域功率多个指标呈负相关[与总体标准差(SDNN)之间存在负相关(r=-0.475,P=0.019),与均值标准差(SDANN)之间存在较为显著负相关(r=-0.405,P=0.05),与标准差的增均值(SDNNIndex)之间存在负相关(r=-0.499,P=0.013)]。结论:心力衰竭病人中跨室壁复极离散度增大,则射血分数下降,心率变异性下降,可能导致患者猝死风险增大。 展开更多
关键词 心力衰竭 充血性 跨室壁复极离散度 射血分数 心率变异性
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普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响 被引量：4
7
作者 李火平 全小庆 +2 位作者 张存泰 陈柏迪 倪明科 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期456-458,468,共4页
目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组,每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心... 目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组,每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁心电图。观察各组缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果①缺血状态下缺血再灌组较对照组TDR和心律失常的诱发率显著增加(均P<0.01),普伐他汀组和缺血再灌组与对照组相比,TDR和心律失常的诱发率显著减少(均P<0.05),对照组、缺血再灌组和普伐他汀组室性心律失常的诱发率分别为0/12、9/12、2/12。②再灌注状态下缺血再灌组和普伐他汀组TDR和室性心律失常的发生率差异均无显著性意义(均P>0.05)。结论普伐他汀可显著降低兔急性缺血心肌跨室壁复极离散度和室性心律失常发生率,并能够改善缺血心肌的各项异常电生理指标。 展开更多
关键词 缺血再灌注 室性心律失常 普伐他汀 跨室壁复极离散度
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缝隙连接Cx43在右美托咪定预防缺血-再灌注离体兔心复灌性心律失常中的作用 被引量：9
8
作者 张凯强 高鸿 +3 位作者 刘军 刘艳秋 龙娟 李惠 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期369-373,共5页
目的观察右美托咪定对离体家兔心缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后心肌复极不均一性及Cx43表达的影响,探讨Cx43在右美托咪定抑制IR损伤心肌复极不均一性中的作用。方法健康成年家兔18只,体重(2.0±0.5)kg,成功制备Langen... 目的观察右美托咪定对离体家兔心缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后心肌复极不均一性及Cx43表达的影响,探讨Cx43在右美托咪定抑制IR损伤心肌复极不均一性中的作用。方法健康成年家兔18只,体重(2.0±0.5)kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,KH液平衡灌流15min后随机均分为三组,每组6只。空白对照组(C组):持续平衡灌注37℃K-H液150min;IR组:K-H液继续灌流15 min后停灌,注射4℃Thomas液10 ml/kg使心脏停搏60min,心脏周围用4℃Thomas液保护,30min半量复灌4℃Thomas液5ml/kg,60min时复灌K-H液;右美托咪定组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定25ng/ml,余同IR组。记录平衡灌流15min(T_0)、继续灌流15min(平衡30min,T_1)、复灌30min(平衡120min,T_2)、复灌60min(平衡150min,T_3)的HR及三层心肌(内膜、中膜、外膜)90%单相动作电位时程(MAPD90)并以此计算跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR),观察心脏复灌时心律失常发生情况、复跳时间,T_3时取左心室组织采用Western blot法、免疫组化法检测左室心肌组织Cx43的表达及分布。结果 DEX组复跳时间明显短于IR组(P<0.05);与T_0时比较,T_2、T_3时IR组、DEX组HR明显减慢,TDR明显增大(P<0.05);与IR组比较,T_1~T_3时DEX组HR明显减慢,T_2、T_3时DEX组TDR明显减小(P<0.05)。与C组比较,IR组、DEX组Cx43表达明显减少(P<0.05)且分布不均,且DEX组明显多于IR组(P<0.05)。结论右美托咪定抑制IR损伤后心肌复极不均一性,从而起到稳定IR损伤心肌心电传导,降低复灌性心律失常发生率的作用,其机制可能与右美托咪定抑制缝隙连接失偶联、抑制Cx43表达减少及分布紊乱有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 缺血-再灌注损伤 离体心脏 跨室壁复极离散度 缝隙连接Cx43
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楸毒素抗E-4031所致豚鼠离体心脏和心肌细胞LQT2作用的研究 被引量：4
9
作者 潘莹莹 韩钰 +3 位作者 杨帆 尹永强 康毅 娄建石 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1523-1529,共7页
目的观察楸毒素(mallotoxin,MTX)对E-4031诱发豚鼠离体心脏和心肌细胞LQT2的作用。方法采用Langendorff逆行主动脉灌流法对豚鼠离体心脏进行灌流,采集离体心脏表面Ⅱ导联心电图以考察低、中、高3个浓度MTX及其在应用hERG通道阻断剂E-403... 目的观察楸毒素(mallotoxin,MTX)对E-4031诱发豚鼠离体心脏和心肌细胞LQT2的作用。方法采用Langendorff逆行主动脉灌流法对豚鼠离体心脏进行灌流,采集离体心脏表面Ⅱ导联心电图以考察低、中、高3个浓度MTX及其在应用hERG通道阻断剂E-4031条件下,对QT/QTc间期、跨室壁离散度、电生理平衡指数的影响;酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术分别在正常和hERG通道阻断剂E-4031存在条件下,记录低、中、高3个浓度的MTX对动作电位时程的影响。结果 MTX缩短豚鼠离体心脏QT间期,降低跨室壁离散度,减小电生理平衡指数。MTX可逆转E-4031诱发的QT间期延长、跨室壁离散度增加和电生理平衡指数增大。MTX缩短豚鼠心室肌细胞动作电位复极时程,降低APD90、APD60、APD30,加速复极。MTX可逆转E-4031诱发的动作电位复极时程延长。结论MTX缩短QT间期,降低复极跨室壁离散度,减小电生理平衡指数和缩短动作电位复极时程,具有抗E-4031所致LQT2的作用。 展开更多
关键词 楸毒素 长QT间期综合征 HERG通道 QT间期 跨室壁离散度 动作电位时程
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抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响
10
作者 倪明科 张存泰 +2 位作者 李连东 阮磊 王琳 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期595-599,共5页
目的观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制。方法制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯(PMA)组:PMA 0.5μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)组:PMA0.5μmol/L+AAP10 0.5μmol/L。同步记... 目的观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制。方法制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯(PMA)组:PMA 0.5μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)组:PMA0.5μmol/L+AAP10 0.5μmol/L。同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速(室速)的发生。通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其S368位点去磷酸化水平的变化。结果与正常对照组相比,PMA组QT间期[(260±25)ms vs.(302±21)ms,P<0.01]显著缩短,Tp-e(同一心搏T波顶点至终点的间期)[(61±13)ms vs.(51±7)ms,P<0.01]及Tp-e/QT[(0.24±0.05)vs.(0.17±0.02),P<0.01]显著增大,Cx43的总量(P<0.05)及S368位点去磷酸化水平(P<0.01)显著减少,室速诱发率(70%vs.0%,P<0.05)明显增加。与PMA组相比,AAP10组QT间期[(241±22)ms vs.(260±25)ms,P>0.05]及S368位点去磷酸化水平(P>0.05)无明显改变,但Cx43的总量(P<0.05)明显增加,Tp-e[(41±6)ms vs.(61±13)ms,P<0.01]及Tp-e/QT[(0.17±0.03)vs.(0.24±0.05),P<0.01]显著减小,且室速诱发率(20%vs.70%,P<0.05)明显降低。结论 AAP10通过阻止PMA对缝隙连接的下调而减少PMA诱导的兔室性心律失常的发生。 展开更多
关键词 抗心律失常肽 佛波酯 QT间期 跨室壁复极离散度 缝隙连接
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