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干燥综合征合并足细胞折叠性肾小球病1例
1
作者 黄思念 李铁坤 +4 位作者 姚俊霞 朱婷 刘继灿 靖红艳 王伟霞 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第12期1533-1534,共2页
患者女性,66岁,因尿中泡沫增多10余年入院。入院后血压161/72 mm Hg。实验室检查:血红蛋白118 g/L,血肌酐78μmol/L,尿素氮8.3 mmol/L,白蛋白36 g/L;尿蛋白定量1599 mg/24 h,尿微量白蛋白510.9 mg/L,尿蛋白肌酐比180 mg/gcr,无血尿;血Ig... 患者女性,66岁,因尿中泡沫增多10余年入院。入院后血压161/72 mm Hg。实验室检查:血红蛋白118 g/L,血肌酐78μmol/L,尿素氮8.3 mmol/L,白蛋白36 g/L;尿蛋白定量1599 mg/24 h,尿微量白蛋白510.9 mg/L,尿蛋白肌酐比180 mg/gcr,无血尿;血Ig G 21.3 g/L,Ig A 4.17 g/L,Ig M和补体C3、C4正常;抗RO-52抗体(+),抗SSA抗体(+),抗核抗体(+),均质型1∶320,抗SSB、Sm、肾小球基膜抗体均(-);血糖、血脂、肝功能均正常。 展开更多
关键词 足细胞折叠性肾小球病 干燥综合征 细胞 电镜
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麻黄附子细辛汤联合非免疫抑制治疗对脾肾阳虚型局灶节段性肾小球硬化患者的临床疗效
2
作者 姚天文 韩世盛 +2 位作者 苏哲苓 徐艳秋 王怡 《中成药》 北大核心 2025年第7期2238-2242,共5页
目的考察麻黄附子细辛汤联合非免疫抑制治疗对脾肾阳虚型局灶节段性肾小球硬化患者的临床疗效。方法60例患者随机分为对照组和观察组,每组30例,对照组给予非免疫抑制治疗,观察组在对照组基础上加用麻黄附子细辛汤,疗程24周。检测临床疗... 目的考察麻黄附子细辛汤联合非免疫抑制治疗对脾肾阳虚型局灶节段性肾小球硬化患者的临床疗效。方法60例患者随机分为对照组和观察组,每组30例,对照组给予非免疫抑制治疗,观察组在对照组基础上加用麻黄附子细辛汤,疗程24周。检测临床疗效、中医证候疗效、中医证候评分、24 h UTP、ALB、eGFR、Nephrin、Podocin、安全性指标变化。结果观察组总有效率、中医证候有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候评分、24 h UTP、Nephrin、Podocin降低(P<0.05),ALB升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组未发生明显不良反应。结论麻黄附子细辛汤联合非免疫抑制治疗可安全有效地改善脾肾阳虚型局灶节段性肾小球硬化患者中医证候,其作用机制可能与缓解足细胞损伤有关。 展开更多
关键词 麻黄附子细辛汤 非免疫抑制治疗 局灶节段肾小硬化 阳虚 中医证候 细胞损伤
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肾小球足细胞损伤与糖尿病性肾病相关性研究 被引量:2
3
作者 肖家诚 Manfred Wehrmann +2 位作者 Peter Ruck Edwin Kaiserling Burkhard Bultmann 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2002年第1期31-34,共4页
目的探讨糖尿病性肾病 (diabeticnephropathy ,DIA)病人肾小球足细胞形态及数量的改变与肾功能[主要以血清肌酐浓度 (serumcreatinineconcentration ,SCC)来反应 ]的关系。 方法对 2 2例DIA病人活检标本肾小球足细胞面积与数量的改变... 目的探讨糖尿病性肾病 (diabeticnephropathy ,DIA)病人肾小球足细胞形态及数量的改变与肾功能[主要以血清肌酐浓度 (serumcreatinineconcentration ,SCC)来反应 ]的关系。 方法对 2 2例DIA病人活检标本肾小球足细胞面积与数量的改变作形态定量测定 ;5例因镜下血尿而作肾活检 ,但电镜观察排除其他肾病的标本作为阴性对照(NC)。测定参数 :足细胞面积 ,足细胞面积与肾小球面积比 ,肾小球单位面积足细胞数量 ,肾小球平均面积 ,系膜面积与肾小球面积比 ,肾皮质间质面积比。 结果DIA病人肾小球足细胞面积与数量的定量改变与SCC及肾皮质间质面积比显著相关 ,而对照组无这种关系。 结论在DIA病人 ,肾小球系膜面积的增加与肾间质纤维化的严重程度成正比 ;足细胞相对面积及相对数量的减少与血清肌酐浓度的升高及肾间质纤维化的严重程度成正比。说明在DIA病人 ,不仅肾小球系膜面积的增加与病程的进展密切相关 ,而且足细胞的损伤和丢失也可能起着重要的作用。 展开更多
关键词 糖尿 肾小细胞损伤 功能衰竭 间质纤维化 血清肌酐浓度
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泛免疫炎症值与原发性IgA肾病的相关性分析
4
作者 朱静雯 吴永贵 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1333-1339,共7页
目的探究泛免疫炎症值(PIV)与原发性IgA肾病(IgAN)的临床表现与病理特征之间的相关性,并评估PIV对原发性IgAN的临床指导意义。方法选取经肾组织活检确诊为原发性IgAN的200例患者为研究对象,收集患者的一般资料、实验室检测结果、肾穿刺... 目的探究泛免疫炎症值(PIV)与原发性IgA肾病(IgAN)的临床表现与病理特征之间的相关性,并评估PIV对原发性IgAN的临床指导意义。方法选取经肾组织活检确诊为原发性IgAN的200例患者为研究对象,收集患者的一般资料、实验室检测结果、肾穿刺活检的病理学特征,计算血小板/淋巴细胞计数(PLR)、中性粒细胞/淋巴细胞计数(NLR)、PIV等相关指标。以PIV的中位数作为界点,将研究对象分为低PIV组(PIV≤194.81)和高PIV组(PIV>194.81),并对两组的临床和病理资料进行对比分析,通过Spearman秩相关分析及Logistic回归分析探究PIV与原发性IgAN临床表现与病理特征之间的关系。结果两组患者性别、年龄、身高、有无高尿酸血症、血红蛋白、中性粒细胞计数(ANC)、单核细胞计数、血小板、PLR、NLR、血尿酸、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)/补体C3(C3)、足突融合程度比较,差异有统计学意义(P<0.05);相关性分析结果显示,PIV与ANC、单核细胞计数、血小板、PLR、NLR、血肌酐、血尿酸、C3及足细胞足突融合程度呈正相关,与IgG、IgA/C3、IgA/C4呈负相关;足细胞足突融合程度与PIV、ANC、总胆固醇、24 h尿蛋白/尿肌酐呈正相关,与白蛋白(ALB)、IgG、IgA、IgA/C3呈负相关。Logistic回归分析进一步表明,ALB是原发性IgAN患者发生足细胞足突融合的独立保护因素,PIV是原发性IgAN患者发生足细胞足突融合的独立危险因素。结论PIV升高与原发性IgAN的临床症状及病理损害密切相关,ALB是原发性IgAN患者发生足细胞足突融合的独立保护因素,PIV是原发性IgAN患者发生足细胞足突融合的独立危险因素。PIV可以作为临床和病理结果的辅助指标,为原发性IgAN的风险评估和治疗方案的制定提供有价值的信息。 展开更多
关键词 原发肾小 IGA 泛免疫炎症值 临床与 活检 细胞损伤
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未分化结缔组织病伴足细胞内陷性肾小球病1例 被引量:3
5
作者 祝爽爽 王林 +4 位作者 江启锋 王文丰 吴春妹 唐梦霞 岳书玲 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1385-1386,共2页
患者男性,30岁,因双下肢反复麻木、乏力伴泡沫尿3年余入院,患者3年前无明显诱因出现双下肢麻木、乏力,伴踩棉花感,自觉足底变厚,伴尿中泡沫增多。外院尿常规示尿蛋白(+),予以抗炎、免疫抑制等处理,双下肢麻木等症状好转。1个月前,患者... 患者男性,30岁,因双下肢反复麻木、乏力伴泡沫尿3年余入院,患者3年前无明显诱因出现双下肢麻木、乏力,伴踩棉花感,自觉足底变厚,伴尿中泡沫增多。外院尿常规示尿蛋白(+),予以抗炎、免疫抑制等处理,双下肢麻木等症状好转。1个月前,患者自行停药后,上述症状再次发作,性质同前。既往无高血压、糖尿病、冠心病及慢性肾炎等病史。入院查体:血压101/61 mmHg,双下肢无明显水肿。尿常规示尿蛋白(+);尿红细胞:2.3个/10 HPF。24 h尿蛋白定量:739 mg;血红蛋白:100 g/L;血肌酐:44μmol/L;血浆白蛋白:33.8 g/L。 展开更多
关键词 未分化结缔组织 细胞内陷肾小 活检 例报道
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温阳利水方水提物缓解脾肾阳虚特发性膜性肾病患者血清致小鼠足细胞损伤的机制研究 被引量:8
6
作者 鲁欢 汤水福 +5 位作者 陈刚毅 苏保林 詹冬香 吴兴波 王超 罗月中 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2018年第15期1862-1868,共7页
目的探索温阳利水方水提物对脾肾阳虚特发性膜性肾病(IMN)患者血清致小鼠足细胞损伤的保护作用机制。方法 2015年2—3月,选取在广州中医药大学第一附属医院肾病科住院,首次肾穿刺活检确诊为IMN、血清抗M型磷脂酶A2受体(anti-PLA2R)阳性... 目的探索温阳利水方水提物对脾肾阳虚特发性膜性肾病(IMN)患者血清致小鼠足细胞损伤的保护作用机制。方法 2015年2—3月,选取在广州中医药大学第一附属医院肾病科住院,首次肾穿刺活检确诊为IMN、血清抗M型磷脂酶A2受体(anti-PLA2R)阳性、脾肾阳虚的患者28例,采集清晨空腹静脉血。同时间段,采集健康志愿者30例清晨空腹静脉血。CCK-8试剂盒检测不同浓度(5%、7.5%、10%)脾肾阳虚IMN患者血清对体外培养小鼠永生化足细胞增殖能力的影响,构建脾肾阳虚IMN血清损伤足细胞体外模型。根据CCK-8检测结果,设置正常对照组、模型组、2 mg/ml温阳利水方水提物组、4 mg/ml温阳利水方水提物组和8 mg/ml温阳利水方水提物组共5组,依次予10%健康志愿者血清+RPMI-1640培养基、10%脾肾阳虚IMN患者血清+RPMI-1640培养基、10%脾肾阳虚IMN患者血清+RPMI-1640培养基+2 mg/ml温阳利水方水提物、10%脾肾阳虚IMN患者血清+RPMI-1640培养基+4mg/ml温阳利水方水提物、10%脾肾阳虚IMN患者血清+RPMI-1640培养基+8 mg/ml温阳利水方水提物,分别孵育24 h和48 h。通过细胞免疫荧光观察足细胞骨架蛋白F-actin、q RT-PCR检测Caspase-3 m RNA。结果 RPMI-1640培养基组和RPMI-1640培养基加温阳利水方水提物组OD值比较,差异无统计学意义(t=1.937,P>0.05)。20、40、60、80、100 mg/ml温阳利水方水提物组OD值低于0 mg/ml温阳利水方水提物组(P<0.05)。10%IMN血清组OD值低于对照组、5%IMN血清组、7.5%IMN血清组(P<0.05)。10%IMN患者血清,可破坏足细胞骨架蛋白结构,F-actin表达减少,与细胞轴方向不一致,部分断裂,排列紊乱,细胞回缩。孵育24 h和48 h后,与模型组相比,温阳利水方水提物组F-actin表达增多,纤维断裂和排列紊乱情况均有所改善。孵育24 h,模型组Caspase-3 m RNA高于正常对照组(P<0.05)。孵育48 h,模型组Caspase-3 m RNA高于正常对照组、2 mg/ml温阳利水方水提物组、8 mg/ml温阳利水方水提物组(P<0.05);孵育48 h,8 mg/ml温阳利水方水提物组Caspase-3 m RNA低于2、4 mg/ml温阳利水方水提物组(P<0.05)。结论温阳利水方水提物可改善脾肾阳虚IMN患者血清致小鼠足细胞骨架蛋白F-actin重排,可能通过抑制Caspase-3 m RNA的表达,发挥抗凋亡效应。 展开更多
关键词 肾小 细胞 阳虚
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足细胞参与局灶节段性肾小球硬化的机制研究 被引量:11
7
作者 尚懿纯 曹式丽 窦一田 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第1期85-88,共4页
局灶节段性肾小球硬化(FSGS)作为最常见的足细胞病之一,发病机制十分复杂。足细胞相关蛋白的改变作为近年来研究的热点,通过导致足细胞间充质细胞转化、脱落、凋亡,促使FSGS的发生。现就足细胞相关蛋白改变与FSGS的相关性研究作一综述,... 局灶节段性肾小球硬化(FSGS)作为最常见的足细胞病之一,发病机制十分复杂。足细胞相关蛋白的改变作为近年来研究的热点,通过导致足细胞间充质细胞转化、脱落、凋亡,促使FSGS的发生。现就足细胞相关蛋白改变与FSGS的相关性研究作一综述,为进一步探讨FSGS的防治提供理论基础。 展开更多
关键词 细胞 局灶节段肾小硬化 机制
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足细胞与膜性肾病 被引量:12
8
作者 程鹏 曹灵 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第6期1063-1065,共3页
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是一种原发性肾小球疾病的病理学诊断名称,以肾小球基底膜(GBM)上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积,伴GBM弥漫增厚为特点.临床呈肾病综合征或大量蛋白尿,是成人肾病综合征的主要病因。足细胞... 膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是一种原发性肾小球疾病的病理学诊断名称,以肾小球基底膜(GBM)上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积,伴GBM弥漫增厚为特点.临床呈肾病综合征或大量蛋白尿,是成人肾病综合征的主要病因。足细胞即肾小球脏层上皮细胞,是高度特异且终末分化的细胞,具有维持正常肾小球蛋白滤过,合成GBM,支撑肾小球毛细血管襻结构等重要的生理功能。在MN,肾小球细胞以足细胞的损伤为主,足细胞病变,导致蛋白尿形成和肾组织损伤。 展开更多
关键词 细胞 肾小脏层上皮细胞 原发肾小 免疫复合物沉积 大量蛋白尿 综合征 组织损伤
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局灶节段性肾小球硬化足细胞损伤生物标志物的研究进展 被引量:6
9
作者 尚懿纯 曹式丽 窦一田 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第1期151-154,共4页
局灶节段性肾小球硬化(FSGS)作为临床难治性肾病综合征常见的病理分型,预后不佳。近期研究表明,众多生物因子在FSGS足细胞损伤发生发展中发挥着重要作用,有成为FSGS生物标志物的潜力及临床价值。现综述近期FSGS热点因子的最新进展,为今... 局灶节段性肾小球硬化(FSGS)作为临床难治性肾病综合征常见的病理分型,预后不佳。近期研究表明,众多生物因子在FSGS足细胞损伤发生发展中发挥着重要作用,有成为FSGS生物标志物的潜力及临床价值。现综述近期FSGS热点因子的最新进展,为今后的早期诊断和治疗提供参考。 展开更多
关键词 局灶节段肾小硬化 生物标志物 细胞损伤
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suPAR在原发性局灶节段性肾小球硬化足细胞损伤的作用 被引量:7
10
作者 胡浩强 李梦圆 +1 位作者 杨念生 郭朝欢 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期254-261,共8页
[目的]探讨suPAR在原发性FSGS患者足细胞损伤中的作用。[方法]①收集原发性FSGS患者(17例)血清,以健康志愿者(10例)及其他类型原发性肾病综合征患者(10例)作为正常及疾病对照,采用ELISA检测suPAR水平;②采用suPAR体外刺激足细胞,收集细... [目的]探讨suPAR在原发性FSGS患者足细胞损伤中的作用。[方法]①收集原发性FSGS患者(17例)血清,以健康志愿者(10例)及其他类型原发性肾病综合征患者(10例)作为正常及疾病对照,采用ELISA检测suPAR水平;②采用suPAR体外刺激足细胞,收集细胞行流式细胞术分析细胞凋亡情况;收集细胞,提取RNA,行RNAseq;③足细胞RNAseq数据差异基因筛选,上下调基因行KEGG及GO通路富集分析,热图展示足细胞局部黏附、滤过膜、细胞骨架及内吞相关基因变化情况,并行qPCR验证。[结果]①FSGS患者suPAR水平显著升高,且其他肾病综合征(NS)患者suPAR水平显著升高;②suPAR刺激显著改变人足细胞转录组,共筛选出272个上调基因和288个下调基因;③上下调基因分别行KEGG和GO通路富集分析发现focal adhesion及DNA复制及损伤修复相关通路显著下调;④suPAR未显著增加足细胞凋亡。[结论]原发性FSGS患者suPAR水平显著升高;suPAR可能通过干扰基因组稳态,破坏足细胞局部黏附、滤过膜及细胞骨架相关功能分子促进足细胞损伤。 展开更多
关键词 SUPAR 局灶节段肾小硬化 细胞
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检测肾病综合征患者尿中足细胞的临床意义 被引量:18
11
作者 李月红 黄海长 +1 位作者 刘刚 章友康 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期135-138,共4页
目的 :探讨尿中肾小球上皮细胞 (足细胞 )检测在人局灶节段性肾小球硬化症 (focalsegmentalglomeru losclerosis,FSGS)诊断中的意义。方法 :病例选自我科经肾活检病理证实的FSGS患者 1 2例 ,微小病变性肾小球病(minimalchangedisease ,M... 目的 :探讨尿中肾小球上皮细胞 (足细胞 )检测在人局灶节段性肾小球硬化症 (focalsegmentalglomeru losclerosis,FSGS)诊断中的意义。方法 :病例选自我科经肾活检病理证实的FSGS患者 1 2例 ,微小病变性肾小球病(minimalchangedisease ,MCD) 2 0例 ,8例健康人作对照。取晨尿离心 ,沉渣甩片 ,间接免疫荧光法检测尿中足细胞特异蛋白Podocalyxin(PCX)阳性染色细胞。采用免疫荧光法检测肾小球足细胞PCX的表达。结果 :FSGS组尿中足细胞阳性 8例 (阳性率 6 6 .6 7% ) ,MCD组和正常对照组中尿足细胞均为阴性。FSGS患者中 ,尿足细胞阳性者临床上呈肾病综合征表现。FSGS患者肾活检标本中 ,肾小球内均可见足细胞特异标记蛋白PCX表达呈节段性缺失 ,并与肾小球节段硬化部位一致 ;而MCD患者肾活检标本的肾小球中 ,上述标记蛋白表达完整。结论 :在肾病综合征中 ,尿足细胞检测可作为FSGS与MCD鉴别的一项可靠、方便。 展开更多
关键词 综合征 细胞 间接免疫荧光法 尿液检测 局灶节段肾小硬化症 微小肾小
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成人特发性局灶节段性肾小球硬化症的临床及病理分析 被引量:14
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作者 刘刚 张志勇 +1 位作者 邹万忠 王海燕 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期150-153,共4页
目的 :了解特发性局灶节段性肾小球硬化症 (focalsegmentalglomerulosclerosis ,FSGS)在肾脏疾病中的构成变化及其临床病理诊断要点和意义。方法 :对 1 990年 1月至 2 0 0 1年 1 2月在我院肾科住院行肾活检确诊为特发性FSGS的 6 5例患... 目的 :了解特发性局灶节段性肾小球硬化症 (focalsegmentalglomerulosclerosis ,FSGS)在肾脏疾病中的构成变化及其临床病理诊断要点和意义。方法 :对 1 990年 1月至 2 0 0 1年 1 2月在我院肾科住院行肾活检确诊为特发性FSGS的 6 5例患者的临床资料及病理改变进行总结分析。结果 :(1 )特发性FSGS占肾活检患者的 2 .2 % ,占原发性肾小球疾病的 3.2 % ,占肾病水平蛋白尿患者的 5 .8% ,1 2年中发病无上升趋势。 (2 )其病变类型为单纯门部病变占 1 2 .3% ,单纯周缘部病变占 2 3.1 % ,两者的混合型占 6 0 .0 % ,尖端型占 1 .5 % ,塌陷性占 3.1 %。同时伴随的病变有 :足细胞增生、肥大和空泡变性 (5 8.5 % ) ,球囊粘连 (90 .8% ) ,肾小管间质病变 (92 .3% )以及节段性内皮和系膜细胞增生 (2 0 .0 % )。由于病变分布呈局灶节段的特点 ,且病变多样、重叠出现 ,在病理诊断中应警惕误、漏诊的可能。 (3)伴节段性内皮和系膜细胞增生的患者常表现为肾病水平蛋白尿 (92 .3% )。结论 :在肾脏病理工作中 ,提高警惕性和检查方法对于正确诊断特发性FSGS具有重要意义。特发性FSGS不是构成本组肾活检患者的常见病理类型。 展开更多
关键词 成人 特发局灶节段肾小硬化症 临床症状 理特点 活检 细胞
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激素抵抗型微小病变病发展为局灶节段性肾小球硬化症6例临床病理分析 被引量:5
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作者 王慧 姚梅宏 +4 位作者 王明月 曾德华 李敏 曾玲 郑智勇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期207-209,共3页
目的分析由激素抵抗型微小病变病(steroid-resistant minimal change disease,SR-MCD)发展为局灶节段性肾小球硬化症(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)的临床病理特点,并探讨二者之间的相关性及演变过程中的形态学特点。方法... 目的分析由激素抵抗型微小病变病(steroid-resistant minimal change disease,SR-MCD)发展为局灶节段性肾小球硬化症(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)的临床病理特点,并探讨二者之间的相关性及演变过程中的形态学特点。方法分别利用HE染色、特殊染色、免疫组化染色及电镜检查分析6例患者的临床病理学资料,并复习相关文献。结果 6例患者均表现为肾病综合征,具有激素抵抗的临床特点,初次活检镜下均表现为足细胞弥漫性肿胀,局灶可见增生(≥3个连续排列或叠层),且初次肾活检均可见C4d节段不均匀系膜区较强表达,6例均由SR-MCD发展为FSGS。结论当发现MCD足细胞病变显著或有较强C4d表达时应提示临床医师该患者有向FSGS发展的可能。 展开更多
关键词 局灶节段肾小硬化症 微小 重复穿 C4D 细胞
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糖尿病肾病足细胞胰岛素抵抗相关机制的研究进展 被引量:14
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作者 肖艳华 何笑云 +1 位作者 韩晴 周素娴 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第4期666-668,共3页
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指靶细胞对胰岛素的敏感性降低或胰岛索介导的信号传导障碍,参与糖尿病及其并发症发生发展。足细胞是构成肾小球滤过屏障(domemlar filtration barrier,GFB)的重要组成成分,新近研究表明足... 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指靶细胞对胰岛素的敏感性降低或胰岛索介导的信号传导障碍,参与糖尿病及其并发症发生发展。足细胞是构成肾小球滤过屏障(domemlar filtration barrier,GFB)的重要组成成分,新近研究表明足细胞是肾小球唯一的胰岛素敏感细胞。足细胞胰岛素敏感对维持肾小球滤过功能十分重要,高糖环境下足细胞敏感性降低,可出现微量白蛋白尿。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 糖尿 细胞 肾小滤过屏障 肾小滤过功能 敏感降低 关机 微量白蛋白尿
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大鼠足细胞损害后肾小球血管生成素的异常表达及其意义 被引量:5
15
作者 卢远航 邓安国 +2 位作者 杨晓 刘建社 朱忠华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期109-115,共7页
目的:探讨大鼠足细胞损害后,内源性血管生成素的异常变化及其在进行性肾小球硬化中的病理作用。方法:选择柔红霉素诱导足细胞损害的大鼠模型作为研究对象,80只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术(sham)组25只、单侧肾切除(UNx)组25只和U... 目的:探讨大鼠足细胞损害后,内源性血管生成素的异常变化及其在进行性肾小球硬化中的病理作用。方法:选择柔红霉素诱导足细胞损害的大鼠模型作为研究对象,80只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术(sham)组25只、单侧肾切除(UNx)组25只和UNx+柔红霉素(DRB)组30只。DRB组大鼠,摘除左肾后的第7、14d,从尾静脉注射柔红霉素5mg.kg-1各1次。然后,分别于造模后的第1、2、4、6、8周,随机取各组大鼠5只,收集24h尿量,采血取肾,检测24h尿蛋白定量(24hUPQ)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN),用PAS染色、免疫组化、原位杂交和透射电镜技术进行病理形态学分析。结果:DRB组的24hUPQ、BUN、Scr显著高于相同时点的sham组和UNx组;肾小球硬化指数(GSI)随病变的进展逐步升高。免疫组化和原位杂交显示,DRB组的肾小球表达Ang1mRNA和Ang1蛋白下调,表达Ang2mRNA和Ang2蛋白上调。电镜显示,DRB组逐步出现严重的足细胞损害。Sham组和UNx组的肾小球没有病理改变。DRB组的Ang1mRNA表达与Ang2mRNA表达呈负相关;Ang1蛋白表达与Ang1mRNA表达呈正相关,与Ang2蛋白表达、四型胶原(CoIV)蛋白表达、GSI、24hUPQ、Bun、Scr呈负相关;Ang2蛋白表达与Ang2mRNA表达、CoIV蛋白表达、GSI、24hUPQ、BUN、Scr之间呈正相关。结论:足细胞损伤可能是导致肾小球内Ang1和Ang2表达失衡的主要原因,Ang1表达下调,失去对Ang2的抑制,使Ang2表达上调,并介导肾小球滤过膜通透性增高和肾小球硬化的形成。 展开更多
关键词 血管生成素 肾小硬化症 柔红霉素 状突细胞
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血清miRNAs在局灶节段性肾小球硬化及微小病变性肾病中的表达 被引量:3
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作者 蔡晓懿 夏正坤 +7 位作者 张春妮 罗阳 高远赋 樊忠民 刘梦原 张莹 李静 张婕 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期328-330,共3页
目的研究局灶节段性肾小球硬化(FSGS)及微小病变性肾病(MCD)患儿miRNA的表达水平,及其与尿蛋白水平的相关性。方法选取60例经肾活检及临床确诊为FSGS(30例)、MCD(30例)的患儿,以及年龄、性别相匹配的20例正常对照儿童,用实时荧光定量PC... 目的研究局灶节段性肾小球硬化(FSGS)及微小病变性肾病(MCD)患儿miRNA的表达水平,及其与尿蛋白水平的相关性。方法选取60例经肾活检及临床确诊为FSGS(30例)、MCD(30例)的患儿,以及年龄、性别相匹配的20例正常对照儿童,用实时荧光定量PCR检测血清miR-192、miR-205水平,同时收集FSGS、MCD患儿的24 h尿蛋白及其他生化指标。结果 FSGS患儿血清miR-192、miR205表达水平明显高于MCD患儿及正常对照儿童,且与尿蛋白水平呈正相关;MCD患儿miR-205表达水平与正常对照儿童差异无统计学意义。结论 FSGS患儿血清miR-192、miR-205表达显著上调,有望作为FSGS诊断的生物标记物。 展开更多
关键词 MIRNA 局灶节段肾小硬化 微小 细胞
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淫羊藿苷联合地塞米松对阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用
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作者 白俊嫄 戴恩来 +1 位作者 蒲晓薇 张云霞 《世界中医药》 北大核心 2025年第9期1506-1512,1519,共8页
目的:探讨淫羊藿苷联合地塞米松对阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用,及对无翅型MMTV整合位点家族成员1(Wnt1)、β-连环蛋白(β-catenin)、瞬时受体电位阳离子通道6蛋白(TRPC6)、钙调蛋白(CAM)、钙调神经磷酸酶(CAN)、活化T细胞核因子(NF... 目的:探讨淫羊藿苷联合地塞米松对阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用,及对无翅型MMTV整合位点家族成员1(Wnt1)、β-连环蛋白(β-catenin)、瞬时受体电位阳离子通道6蛋白(TRPC6)、钙调蛋白(CAM)、钙调神经磷酸酶(CAN)、活化T细胞核因子(NFAT)、F-肌动蛋白(F-actin)及肌球蛋白重链9(MYH9)表达的影响。方法:采用阿霉素诱导大鼠肾足细胞建立足细胞损伤模型,分为空白组、模型组、地塞米松组、淫羊藿苷组、联合组。通过检测足细胞活力、凋亡率、细胞内钙离子浓度,观察足细胞骨架结构和损伤超微结构,分析Wnt/β-catenin/TRPC6/CaN通路相关转接分子表达规律。结果:与空白组比较,模型组足细胞存活率显著降低(P<0.01),总凋亡率显著升高(P<0.01),[Ca^(2+)]i浓度增强(P<0.01),足细胞骨架排列紊乱、重组且降解,足突广泛融合,足细胞Wnt、β-catenin、TRPC6、CaM、CaN以及NFAT基因和蛋白表达均显著升高(P<0.01),F-actin和MYH9表达均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,联合组足细胞存活率升高(P<0.01),总凋亡率下降(P<0.01),[Ca^(2+)]i浓度显著降低(P<0.01),足细胞骨架紊乱好转,足细胞微观结构趋于正常,足细胞Wnt、β-catenin、TRPC6、CaM、CaN、NFAT基因和蛋白表达显著低于模型组(P<0.01),F-actin和MYH9表达显著高于模型组(P<0.01)。结论:淫羊藿苷联合地塞米松可能通过干预Wnt/β-catenin/TRPC6/CaN信号通路的过度激活而抑制钙离子内流,改善足细胞骨架蛋白结构、保护足细胞功能,进而发挥激素增敏作用。 展开更多
关键词 激素抵抗型综合征 局灶节段肾小硬化 细胞 细胞骨架 阿霉素细胞损伤 淫羊藿苷 地塞米松 无翅型MMTV整合位点家族成员1/β-连环蛋白/瞬时受体电位阳离子通道6/钙调神经磷酸酶通路
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健脾清化方改善局灶节段性肾小球硬化的效应机制研究
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作者 刘珊 钟逸斐 李屹 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第20期1535-1546,共12页
目的:探讨健脾清化方对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠及阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用,并观察其对炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:(1)体内实验:实验组balb/c小鼠,采用单次尾静脉注射阿霉素(10.5 mg/kg)的方法建立FSGS动... 目的:探讨健脾清化方对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠及阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用,并观察其对炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:(1)体内实验:实验组balb/c小鼠,采用单次尾静脉注射阿霉素(10.5 mg/kg)的方法建立FSGS动物模型,造模后连续灌胃给药6周。测定24 h尿蛋白(定量)、血肌酐,及肾组织内超氧化物歧酶、丙二醛、过氧化氢酶的水平。并采用H&E、Masson、PAS染色,观察肾组织病理损伤程度。透射电镜观察肾脏超微结构。免疫荧光nephrine/p-JAK2双染观察足细胞上p-JAK2的表达。免疫印迹法检测(western blotting,WB)肾组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1蛋白表达水平。(2)体外实验:实验1:采用CCK-8法检测阿霉素及健脾清化方对细胞活力的影响,并筛选出造模和健脾清化方干预浓度。DCFH-DA荧光探针检测各组足细胞ROS的含量。流式细胞术测定足细胞凋亡情况。WB检测p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1的蛋白表达水平以及RT-qPCR检测STAT3下游凋亡因子BAX、BAD、Caspase3、p21、Blc-2、和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达情况。实验2:WB检测JAK2激动剂C-A1对p-JAK2/JAK2,p-STAT3/STAT3蛋白表达的影响。结果:(1)体内实验:与对照组相比,模型组小鼠肾小球硬化,足细胞足突广泛融合,肾组织p-JAK2荧光表达明显增加。24 h尿蛋白定量、血肌酐、MDA升高,SOD、CAT降低(P<0.05)。p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1表达升高。与模型组相比健脾清化方干预后足细胞损伤缓解,肾组织P-JAK2荧光表达降低,24 h尿蛋白定量、血肌酐、MDA降低,SOD、CAT升高。p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1表达降低(P<0.05)。(2)体外实验:实验1:CCK-8法确定阿霉素造模浓度为0.4μg/mL,健脾清化方干预低中高浓度分别为1 mg/mL,2 mg/mL,4 mg/mL。与对照组比较,模型组凋亡细胞数量、ROS含量增多,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1蛋白表达升高(P<0.05),BAX、BAD、Caspase3、p21、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低,Blc-2 mRNA表达升高(P<0.05),与模型组比较,健脾清化方干预后,凋亡细胞数量、ROS含量减少,JAK2/STAT3、TGF-β1蛋白表达降低,BAX、BAD、Caspase3、p21、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达升高,Blc-2的mRNA表达降低,且成量效关系(P<0.05)。实验2:与对照组相比,C-A1组p-JAK2/JAK2蛋白表达升高(P<0.05),与ADR+H组相比,ADR+H+C-A1组p-STAT3/STAT3蛋白表达升高(P<0.05)。结论:健脾清化方可通过抑制JAK2/STAT3信号通路,调节炎症反应、细胞凋亡、氧化应激从而延缓FSGS足细胞损伤的进展。 展开更多
关键词 局灶节段肾小硬化 细胞损伤 健脾清化方 JAK2/STAT3
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肾移植术后局灶节段性肾小球硬化临床病理特征分析 被引量:3
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作者 张敏月 兰平 +1 位作者 宫惠琳 郑瑾 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期113-119,共7页
目的探讨肾移植术后复发及新发局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床和病理特征。方法选取经移植肾穿刺活组织检查(活检)病理确诊为FSGS的受者34例,根据自体肾原发病及循环渗透因子检测,将34例受者分为复发FSGS组(12例)和新发FSGS组(22例)... 目的探讨肾移植术后复发及新发局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床和病理特征。方法选取经移植肾穿刺活组织检查(活检)病理确诊为FSGS的受者34例,根据自体肾原发病及循环渗透因子检测,将34例受者分为复发FSGS组(12例)和新发FSGS组(22例)。比较复发与新发两组间受者在临床指标及移植肾病理损伤程度的差异。结果两组受者系膜增生评分、肾小球球性硬化率、肾小管萎缩评分、间质纤维化评分和足细胞增生发生率之间的差异均无统计学意义(均为P>0.05);复发FSGS组受者的节段性肾小球硬化率为0.10(0.08,0.27),低于新发FSGS组受者的0.19(0.13,0.33)(P<0.05)。两组受者抗体介导的排斥反应、药物性肾小管损伤、BK病毒感染发生率之间的差异均无统计学意义(均为P>0.05);复发FSGS组受者T细胞介导的排斥反应发生率为17%,低于新发FSGS组受者的55%(P<0.05)。免疫组织化学结果显示移植肾组织内浸润炎症细胞主要为T细胞;复发FSGS组和新发FSGS组管周毛细血管C4d沉积阳性率分别为33%(4/12)和32%(7/22),差异无统计学意义(P>0.05);免疫荧光结果显示多数病例移植肾肾小球节段性硬化区IgM团块状沉积,电子显微镜显示移植肾肾小球均存在足突广泛融合或节段性分布。结论复发FSGS组肾损伤程度和T细胞介导的排斥反应发生率低于新发FSGS组。综合分析肾移植受者术前和术后的临床表现、实验室检测和病理学检查等有助于复发和新发FSGS的早期诊断和治疗。 展开更多
关键词 移植 局灶节段肾小硬化 循环渗透因子 临床理特征 肾小 系膜增生 细胞增生
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Desmin蛋白与局灶节段性肾小球硬化的相关性研究 被引量:7
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作者 张碧丽 李志军 +2 位作者 宋兰云 张瑄 王文红 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期76-78,共3页
目的探讨局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠Desmin蛋白与足细胞损伤在FSGS发生发展中的作用。方法测定阿霉素诱导的FSGS大鼠24h尿蛋白定量(24h UP)、血生化指标,计算内生肌酐清除率(Ccr);观察组织学变化并计算肾小球硬化指数(SI)、肾小球... 目的探讨局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠Desmin蛋白与足细胞损伤在FSGS发生发展中的作用。方法测定阿霉素诱导的FSGS大鼠24h尿蛋白定量(24h UP)、血生化指标,计算内生肌酐清除率(Ccr);观察组织学变化并计算肾小球硬化指数(SI)、肾小球细胞外基质面积与肾小球面积之比(ECM/GA);免疫组织化学方法检测肾小球Desmin蛋白的表达,用图像分析软件测定肾小球Desmin蛋白表达的平均光密度值,并将FSGS大鼠肾小球Desmin蛋白的表达与以上指标进行相关性分析。结果FSGS组大鼠的24h UP、胆固醇、SI及ECM/GA明显高于正常对照组(P<0.001),白蛋白、Ccr较正常对照组明显降低(P<0.001);FSGS组大鼠Desmin蛋白的表达上调。Desmin蛋白的表达变化与24h UP、SI及ECM/GA呈正相关(r=0.899~0.930,P均<0.05),与Ccr呈负相关(r=-0.927,P<0.01),与白蛋白、胆固醇无相关性(r=0.371、0.710,P均>0.05)。结论大量蛋白尿及内生肌酐清除率下降可以作为肾小球足细胞损伤的重要特征,足细胞数量是决定FSGS的主要因素之一。 展开更多
关键词 局灶节段肾小硬化 细胞 Desmin蛋白
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