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不可复性牙髓炎患者血清可溶性B7-H3、CX3趋化因子受体1水平变化及其临床意义 被引量：7
1
作者 袁媛园 潘露 周绍兰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第17期2221-2224,共4页
目的检测不可复性牙髓炎患者可溶性B7-H3(sB7-H3)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)水平变化,探讨二者在预后中的评估价值。方法选取104例不可复性牙髓炎患者为病例组,其中急性牙髓炎52例、慢性牙髓炎52例,根据治疗结果分为预后好组83例和预... 目的检测不可复性牙髓炎患者可溶性B7-H3(sB7-H3)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)水平变化,探讨二者在预后中的评估价值。方法选取104例不可复性牙髓炎患者为病例组,其中急性牙髓炎52例、慢性牙髓炎52例,根据治疗结果分为预后好组83例和预后差组21例;选同期体检健康者101例为健康组。采用酶联免疫吸附法检测血清sB7-H3、CX3CR1水平。结果病例组血清sB7-H3、CX3CR1水平高于健康组(P<0.05)。急性牙髓炎患者血清sB7-H3、CX3CR1水平高于慢性牙髓炎患者(P<0.05)。预后差组治疗前后血清sB7-H3、CX3CR1水平高于预后好组(P<0.05);血清sB7-H3、CX3CR1水平不同时间、组间及交互作用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。预后差组病情为急性的患者比例高于预后好组(P<0.05)。sB7-H3、CX3CR1是不可复性牙髓炎患者预后差的独立影响因素(P<0.05)。结论不可复性牙髓炎患者血清sB7-H3、CX3CR1水平升高,二者可能成为评估不可复性牙髓炎病情及治疗效果的重要指标。 展开更多
关键词 不可复性牙髓炎 可溶性B7-H3 cx3c趋化因子受体1 预后
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基于胶质细胞GR/CX3CR1双信号探讨柴金解郁安神片含药血清减轻体外抑郁模型大鼠ACC神经元突触损伤的机制 被引量：3
2
作者 刘检 杨蕙 +2 位作者 赵洪庆 孟盼 王宇红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期997-1007,共11页
目的:基于胶质细胞糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)/CX3C趋化因子受体1(CX3C chemokine receptor 1,CX3CR1)双信号探讨柴金解郁安神片(CJJY)含药血清对体外抑郁模型中大鼠前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)神经元... 目的:基于胶质细胞糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)/CX3C趋化因子受体1(CX3C chemokine receptor 1,CX3CR1)双信号探讨柴金解郁安神片(CJJY)含药血清对体外抑郁模型中大鼠前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)神经元突触损伤的保护机制。方法:原代培养SD大鼠ACC脑区星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元,并分别进行鉴定;采用200μmol/L皮质酮(corticosterone,CORT)联合1 mg/L脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立模拟抑郁环境的体外细胞模型,实验设正常组、模型组(CORT+LPS)、GR阻断剂(GR-)组(CORT+LPS+RU486)、GR激动剂(GR+)组(CORT+LPS+dexamethasone)、CX3CR1阻断剂(CX3-)组(CORT+LPS+AZD8797)、CX3CR1激动剂(CX3+)组(CORT+LPS+fractalkine)、CJJY组(CORT+LPS+CJJY含药血清)、CJJY联合GR激动剂(CJJY/GR+)组(CORT+LPS+CJJY含药血清+dexamethasone)组和CJJY联合CX3CR1激动剂(CJJY/CX3+)组(CORT+LPS+CJJY含药血清+fractalkine);高内涵细胞成像分析技术观察星形胶质细胞、小胶质细胞和ACC神经元形态学变化;ELISA法检测细胞上清液中促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)、CORT、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和谷氨酸(glutamate,Glu)水平;免疫荧光染色检测星形胶质细胞中GR和囊泡谷氨酸转运体1(vesicular glutamate transporter 1,VGluT1)表达水平,以及小胶质细胞中CX3CR1和腺苷A2A受体(adenosine A2A receptor,A2AR)表达水平;Nissl染色和β-tubulin染色观察神经元突触损伤情况。结果:CJJY含药血清能减轻体外抑郁模型中大鼠星形胶质细胞损伤,抑制小胶质细胞激活,同时抑制细胞上清液中ACTH、CRH、CORT、TNF-α、IL-1β、IL-6和Glu水平异常增高(P<0.05或P<0.01),有效调控GR、VGluT1、CX3CR1和A2AR表达异常(P<0.05或P<0.01),并减轻大鼠ACC神经元树突和树突棘损伤。结论:CJJY含药血清通过调控胶质细胞GR/CX3CR1双信号而减轻体外抑郁模型中大鼠ACC神经元突触损伤。 展开更多
关键词 抑郁症 柴金解郁安神片 前扣带皮层 神经元 突触损伤 糖皮质激素受体 cx3c趋化因子受体1
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过表达CC趋化因子受体7的C3H10 T1/2细胞具有更强的免疫抑制效应
3
作者 张颖杰 郭希民 +5 位作者 钱志勇 刘志佳 高钰 周林 李红 韩岩 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期873-878,共6页
目的研究过表达CC趋化因子受体7(CCR7)的C3H10 T1/2小鼠间充质干细胞系在小鼠皮肤移植模型中,是否具有比原始C3H10 T1/2细胞更强的免疫抑制作用。方法培养扩增稳定的小鼠C3H10 T1/2细胞,并利用慢病毒工具导入EGFP-CCR7基因;以C57BL/6小... 目的研究过表达CC趋化因子受体7(CCR7)的C3H10 T1/2小鼠间充质干细胞系在小鼠皮肤移植模型中,是否具有比原始C3H10 T1/2细胞更强的免疫抑制作用。方法培养扩增稳定的小鼠C3H10 T1/2细胞,并利用慢病毒工具导入EGFP-CCR7基因;以C57BL/6小鼠为供体获取皮片,以BALB/c小鼠为受体建立小鼠同种异系皮肤移植模型;实验动物分4组:CCR7+C3H10 T1/2细胞组、C3H10 T1/2组、同种异系对照组和同系对照组(受者小鼠移植同系小鼠皮片),分别于移植模型成功当天,经尾静脉注射1×106C3H10 T1/2细胞、1×106CCR7+C3H10 T1/2细胞、等体积生理盐水(对照组);观察皮片移植后的存活情况,并于皮片移植第12天,测定小鼠脾淋巴细胞中Th17细胞与调节性T细胞(Treg)的比例,HE染色观察皮片病理变化。结果受者小鼠皮片移植后12 d,外观、组织病理形态观察以及流式细胞术检测结果表明,CCR7+C3H10 T1/2细胞与C3H10 T1/2细胞的皮片存活情况均优于同种异系对照组;CCR7+C3H10 T1/2细胞皮片移植后存活情况优于C3H10 T1/2细胞组,且移植免疫反应程度轻于C3H10 T1/2细胞组。结论 CCR7+C3H10 T1/2细胞相对于正常的C3H10 T1/2细胞,拥有更好的免疫抑制效应,可有效的降低移植免疫炎性反应,改善移植物的生存状态。 展开更多
关键词 c3H10 T1/2细胞系 间充质干细胞 cc趋化因子受体7(ccR7) 皮肤移植 免疫耐受
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脊髓CX_3CR_1在骨癌痛大鼠吗啡耐受形成中的作用 被引量：2
4
作者 张亚军 田玉科 +3 位作者 杨承祥 王汉兵 刘希江 张涛 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期450-454,共5页
目的观察骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓背角CX3C趋化因子受体1（CX3CR1）蛋白表达的变化,探讨CX3CR1在骨癌痛大鼠吗啡耐受形成中的作用及其与小胶质细胞之间的关系。方法成年雌性SD大鼠48只,随机分为4组（n=12）：对照组（C组）、假手术组（... 目的观察骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓背角CX3C趋化因子受体1（CX3CR1）蛋白表达的变化,探讨CX3CR1在骨癌痛大鼠吗啡耐受形成中的作用及其与小胶质细胞之间的关系。方法成年雌性SD大鼠48只,随机分为4组（n=12）：对照组（C组）、假手术组（S组）、骨癌痛-吗啡耐受组（BM组）、BM＋米诺环素组（BM＋m组）。C组不作任何处理;S组大鼠仅手术暴露右侧胫骨上段;BM组大鼠右侧胫骨上段骨髓腔注入Walker 256乳腺癌细胞10μL（4×105个细胞/mL）制作骨癌痛模型,第9天开始鞘内给予20μg/kg吗啡,2次/d,连续7 d;BM＋m组在BM组处理方法的基础上,手术后第16天再连续3 d鞘内注射米诺环素250μg/kg。分别于术前,术后第3、6、9、12、15、18天测定大鼠机械缩足阈值（MWT）和机械缩足持续时间（MWD）,各组于术后18 d处死大鼠,取脊髓L4~6节段组织,采用Western blot法测定CX3CR1蛋白表达,免疫组化法检测小胶质细胞标记物OX-42水平。结果 BM组大鼠在鞘内给予吗啡第7天（即术后第15天）形成较稳定的吗啡耐受,表现为MWT值下降,明显低于C组和S组（均P〈0.01）,而MWD上升,明显高于C组和S组（均P〈0.01）,术后第18天两指标与BM＋m组比较差异也有统计学意义（均P〈0.05）。BM组大鼠吗啡耐受形成后脊髓背角CX3CR1蛋白和OX-42表达明显高于C组和S组（均P〈0.01）,而BM＋m组注射米诺环素后脊髓CX3CR1蛋白和OX-42表达低于BM组（均P〈0.05）。结论脊髓CX3CR1可能在骨癌痛大鼠慢性吗啡耐受的形成中发挥重要作用,小胶质细胞活化使脊髓CX3CR1蛋白表达上调。 展开更多
关键词 骨癌痛 吗啡耐受 cx3c趋化因子受体1 Ox-42
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CX3CR1通过调控巨噬细胞极化影响肾间质纤维化 被引量：2
5
作者 许林勇 朱艳萍 +3 位作者 蔡浩正 刘曙 曹清泰 庄权 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期957-966,共10页
目的:CX3C趋化因子受体1(CX3C chemokine receptor 1,CX3CR1)与CX3C趋化因子配体1(CX3C chemokine ligand 1,CX3CL1)结合后促使巨噬细胞等炎症细胞向受损部位迁移,巨噬细胞极化与肾间质纤维化相关。本研究旨在探讨CX3CR1是否通过调控巨... 目的:CX3C趋化因子受体1(CX3C chemokine receptor 1,CX3CR1)与CX3C趋化因子配体1(CX3C chemokine ligand 1,CX3CL1)结合后促使巨噬细胞等炎症细胞向受损部位迁移,巨噬细胞极化与肾间质纤维化相关。本研究旨在探讨CX3CR1是否通过调控巨噬细胞极化来影响肾间质纤维化的进展。方法:建立C57/B6小鼠单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)肾间质纤维化模型,并将其分为CX3CR1抑制剂组与模型组,分别连续5 d腹腔注射CX3CR1抑制剂AZD8797或生理盐水,于建模后第7天取小鼠建模侧肾脏。分别采用苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色和Masson染色观察肾间质炎症细胞浸润和胶原纤维沉积情况。采用反转录聚合酶链反应(reverse transcription PCR,RT-PCR)和蛋白质印迹法检测小鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)、CX3CR1的mRNA表达和CX3CR1蛋白质表达情况。采用全基因组测序鉴别2组肾组织的差异表达基因并用RT-PCR验证精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)的差异表达。采用流式细胞术检测2组肾组织M2型巨噬细胞占比。结果:CX3CR1抑制剂组小鼠肾间质炎症细胞浸润明显减少,胶原纤维沉积明显减轻。CX3CR1抑制剂组小鼠肾组织中CX3CR1 mRNA及蛋白质水平、α-SMA和FN mRNA水平均明显低于模型组(均P<0.05)。全基因组测序显示2组肾组织中差异表达前5位的基因依次为Ugt1a6b、Serpina1c、Arg-1、Retnla和Nup62,RT-PCR证实CX3CR1抑制剂组Arg-1 mRNA水平明显高于模型组(P<0.001)。流式细胞术结果显示CX3CR1抑制剂组小鼠肾脏中Arg1+CD206+M2型巨噬细胞占比明显高于模型组(P<0.01)。结论:抑制CX3CR1的表达可有效缓解小鼠肾间质纤维化,其机制可能与巨噬细胞向M2型极化及Arg-1的表达上调有关。 展开更多
关键词 肾间质纤维化 cx3c趋化因子受体1 巨噬细胞极化 精氨酸酶-1
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CX3CR1参与NF-κB在脊髓水平调控大鼠炎性痛的研究
6
作者 彭蓓 郭曲练 +2 位作者 王萍 潘韫丹 邹望远 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1167-1173,共7页
目的:观察鞘内注射核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对单关节炎(monoarthritis,MA)模型大鼠痛阈值和脊髓中CX3C趋化因子受体-1(CX3C chemokine receptor1,CX3CR1)表... 目的:观察鞘内注射核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对单关节炎(monoarthritis,MA)模型大鼠痛阈值和脊髓中CX3C趋化因子受体-1(CX3C chemokine receptor1,CX3CR1)表达的影响。方法:48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠鞘内置管成功后,随机分为4组,即sham组(假手术组)、MA组(单关节炎组)、PDTC预处理组及PDTC后处理组,每组大鼠均为12只。鞘内置管5d后制作MA模型。Sham组:左侧踝关节腔内注射50μL生理盐水,鞘内注射10μL生理盐水;MA组:左侧踝关节腔内注射50μL完全弗氏佐剂(complete Freund'sadjuvant,CFA),鞘内注射10μL生理盐水;PDTC预处理组:鞘内注射10μL PDTC(100μmol/L),30min后左侧踝关节腔内注射50μL CFA;PDTC后处理组:左侧踝关节腔内注射50μL CFA,30min后鞘内注射10μL PDTC(100μmol/L)。于术前及术后不同时间点测定痛阈值,用免疫组织化学法观察L5脊髓节段小胶质细胞的表达情况,并在鞘内注射后第1,3,5,7天取L4-L5脊髓膨大节段检测NF-κB mRNA和CX3CR1mRNA的表达。结果:与MA组相比,sham组、PDTC预处理组及PDTC后处理组的大鼠同侧后肢各时间点痛阈值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与MA组相比,PDTC预处理组及PDTC后处理组大鼠的L5脊髓节段的小胶质细胞数量明显减少,脊髓中CX3CR1mRNA和NF-κB mRNA的表达均明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:鞘内注射NF-κB抑制剂PDTC可以缓解CFA所致MA模型大鼠的痛觉异常。其机制可能与NF-κB信号通路通过调节CX3CR1的表达而参与炎性痛的发生、发展有关。 展开更多
关键词 单关节模型 吡咯烷二硫氨基甲酸 核因子-ΚB cx3c趋化因子受体1
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miR⁃143⁃3p通过调控CX3CL1/CX3CR1信号通路对脂多糖诱导肺泡上皮细胞损伤的影响 被引量：4
7
作者 荆忻 邵萍 李学莉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第21期2649-2656,共8页
目的探讨miR⁃143⁃3p通过调控趋化因子(C⁃X3⁃C基元)配体1/趋化因子(C⁃X3⁃C基元)受体1(CX3CL1/CX3CR1)信号通路对脂多糖(LPS)诱导肺泡上皮细胞损伤的影响。方法收集急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者及健康体检者外周血血清,... 目的探讨miR⁃143⁃3p通过调控趋化因子(C⁃X3⁃C基元)配体1/趋化因子(C⁃X3⁃C基元)受体1(CX3CL1/CX3CR1)信号通路对脂多糖(LPS)诱导肺泡上皮细胞损伤的影响。方法收集急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者及健康体检者外周血血清,标记为ALI/ARDS组和Normal组。双荧光素酶实验证实miR⁃143⁃3p与CX3CL1的靶向关系。体外培养人肺泡上皮细胞A549,并将细胞分成Con⁃trol组、LPS组、LPS+NC mimic组(转染NC mimic)、LPS+miR⁃143⁃3p mimic组(转染miR⁃143⁃3p mimic)、LPS+miR⁃143⁃3p mimic+pcDNA组(共转染miR⁃143⁃3p mimic和pcDNA)、LPS+miR⁃143⁃3p mimic+pc⁃CX3CL1组(共转染miR⁃143⁃3p mimic和pc⁃CX3CL1)。qRT⁃PCR检测miR⁃143⁃3p和CX3CL1、CX3CR1 mRNA表达水平;Western blot检测CX3CL1、CX3CR1蛋白表达;MTT和流式细胞术检测细胞活力和凋亡;ELISA分析肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)、白介素⁃1β(IL⁃1β)、白介素⁃6(IL⁃6)、血管内皮生长因子(VEGF)和降钙素原(PCT)水平。结果与Normal组相比,ALI/ARDS组患者外周血中miR⁃143⁃3p表达(0.52±0.05)降低,CX3CL1、CX3CR1的mRNA(1.79±0.08)、(1.65±0.06)和蛋白(1.03±0.15)、(0.98±0.12)表达升高(P<0.05)。与Control组比较,LPS组A549细胞中miR⁃143⁃3p表达减小,细胞活力降低,凋亡率[(23.56±0.85)%]及TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃6、VEGF、PCT含量增加(P<0.05)。miR⁃143⁃3p过表达后,细胞活力升高,凋亡率[(13.74±0.69)%]及TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃6、VEGF、PCT含量降低(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,miR⁃143⁃3p直接负调控CX3CL1表达。CX3CL1过表达可明显逆转miR⁃143⁃3p过表达对LPS诱导的A549细胞损伤的影响和对CX3CR1 mRNA和蛋白表达的抑制作用(P<0.05)。结论miR⁃143⁃3p通过抑制CX3CL1/CX3CR1信号通路,减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 miR⁃143⁃3p 趋化因子(c⁃x3⁃c基元)配体1 趋化因子(c⁃x3⁃c基元)受体1 脂多糖 肺泡上皮细胞
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沉默CX3CR1对炎性痛小鼠痛阈的影响
8
作者 王爱桃 姚尚龙 +2 位作者 武庆平 徐建军 任志坚 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期275-278,共4页
目的探讨沉默CX3CR1后炎性痛小鼠的痛阈变化。方法雄性C57BL6小鼠20只,体重30～40g,采用随机数字表法,将其随机均分为两组:沉默CX3CR1组(S组)和阴性对照组(C组)。两组均采用右侧跖底皮下注射完全氟氏佐剂50μl的方法制备小鼠炎性痛模型... 目的探讨沉默CX3CR1后炎性痛小鼠的痛阈变化。方法雄性C57BL6小鼠20只,体重30～40g,采用随机数字表法,将其随机均分为两组:沉默CX3CR1组(S组)和阴性对照组(C组)。两组均采用右侧跖底皮下注射完全氟氏佐剂50μl的方法制备小鼠炎性痛模型。S组于造模后12h鞘内注射PEI/CX3CR1-siRNA,C组鞘内注射PEI/NC-siRNA。分别于造模前(基础值)、造模后1、3、5和7d时测定右侧机械缩足阈值(MWT)、热刺激缩足潜伏期(TWL)和跖底厚度;造模后7d处死小鼠观察脊髓fractalkine及其CX3CR1的表达以及炎性介质白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的释放情况。结果与C组比较,S组在造模后1d起右侧MWT、TWL升高,右侧跖底厚度降低,造模后7dCX3CR1的表达降低,IL-1β、TNF-α含量减少(P<0.05)。结论 fractalkine/CX3CR1和炎性疼痛关系密切,沉默CX3CR1基因可以有效缓解炎性痛小鼠的热痛敏和机械痛敏状态。 展开更多
关键词 基因沉默 cx3c趋化因子受体1 炎性痛
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