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超氧化物歧化酶2在乳腺癌中的表达及其临床意义 被引量：3
1
作者 李金平 刘尧邦 刘奇伦 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1103-1111,共9页
目的评估超氧化物歧化酶2(SOD2)在乳腺癌中表达及预后价值,揭示其在乳腺癌发生发展中可能的作用机制。方法采用R软件对TCGA数据进行生信分析,用Wilcoxon秩和检验和Wilcoxon符号秩和检验分析SOD2在乳腺癌中的表达及临床相关性,应用KEGG... 目的评估超氧化物歧化酶2(SOD2)在乳腺癌中表达及预后价值,揭示其在乳腺癌发生发展中可能的作用机制。方法采用R软件对TCGA数据进行生信分析,用Wilcoxon秩和检验和Wilcoxon符号秩和检验分析SOD2在乳腺癌中的表达及临床相关性,应用KEGG的基因集进行基因富集分析(GSEA),然后通过STRING数据库构建蛋白质相互作用网络,用Cytoscape软件进行关键基因筛选,两基因相关性使用Pearson's相关性分析。通过免疫组化和RT-qPCR法对2018~2019年收治的原发性乳腺癌组织、癌旁组织样本各60例进行临床验证。结果SOD2在乳腺癌组织中的表达明显低于乳腺正常组织,其表达与乳腺癌TNM分期和腋窝淋巴结转移显著相关(P<0.05)。Kaplan-Meier法生存分析显示SOD2高表达患者的无复发生存、无远处转移生存和后进展生存期均显著低于SOD2低表达者(P<0.05);GSEA富集分析结果显示SOD2在JAK-STAT信号通路中发挥重要的生物学作用。构建PPI网络筛选出关键基因IL10和STAT4,二者均与SOD2呈正相关性。SOD2在临床乳腺癌组织样本中高表达,其表达与腋窝淋巴结有无转移、雌激素受体表达及雄激素受体表达有显著性差异(P<0.05)。结论SOD2在乳腺癌中的表达与TNM分期、腋窝淋巴结转移显著相关,SOD2可能通过调控IL10和/或STAT4介导JAK/STAT信号通路影响乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。 展开更多
关键词 乳腺癌 癌症基因组图谱 超氧化物歧化酶2 生物信息学分析
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FGF7通过上调SOD2抑制心肌成纤维细胞中纤维化相关基因的表达 被引量：2
2
作者 黄宇晴 温艺红 +6 位作者 张铭 朱杰宁 杨莹 严钰敏 易芷瑶 曾妮 单志新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期611-618,共8页
目的:研究成纤维细胞生长因子7(FGF7)调控心肌纤维化相关基因表达的作用机制。方法:利用mRNA表达谱芯片检测心衰患者心肌组织与健康对照心肌组织以及重组FGF7腺病毒感染小鼠心肌成纤维细胞(mCFs)和正常对照mCFs中差异表达的基因。血管... 目的:研究成纤维细胞生长因子7(FGF7)调控心肌纤维化相关基因表达的作用机制。方法:利用mRNA表达谱芯片检测心衰患者心肌组织与健康对照心肌组织以及重组FGF7腺病毒感染小鼠心肌成纤维细胞(mCFs)和正常对照mCFs中差异表达的基因。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导mCFs建立心肌纤维化的细胞模型。流式细胞术检测过表达FGF7对mCFs细胞周期的影响。利用重组FGF7腺病毒感染mCFs,RT-qPCR及Western blot检测FGF7、Ⅰ型胶原α1链(Col1a1)、Ⅲ型胶原α1链(Col3a1)和肌动蛋白α2(Acta2)等纤维化相关基因的表达,并检测蛋白激酶B(PKB/Akt)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的活化情况。用siRNA沉默mCFs中超氧化物歧化酶2(SOD2)的表达或用AMPK抑制剂compound C抑制mCFs中AMPK的活性后,检测过表达FGF7的mCFs中心肌纤维化相关基因表达的变化。结果:心衰患者心肌组织及AngⅡ诱导的mCFs中FGF7的表达显著降低(P<0.05)。过表达FGF7不影响mCFs的细胞周期,但可降低mCFs中Col1a1、Col3a1和Acta2的表达(P<0.05)。过表达FGF7的mCFs中SOD2表达和磷酸化AMPK水平增加(P<0.05),但磷酸化Akt水平无显著变化(P>0.05)。沉默SOD2可逆转FGF7抑制mCFs中纤维化相关基因表达的作用,而compound C可减弱FGF7上调SOD2表达和抑制纤维化相关基因表达的作用。结论:FGF7通过激活AMPK来增加SOD2表达,从而发挥抑制mCFs中纤维化相关基因表达的作用。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子7 超氧化物歧化酶2 心肌成纤维细胞 心肌纤维化
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Lactobacillus casei Zhang对扑热息痛诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用 被引量：4
3
作者 张晓慧 颜妍 +5 位作者 赵世敏 王昕旭 刘春妍 谢基明 王玉珍 武春燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1761-1764,共4页
目的:研究益生菌Lactobacillus casei Zhang(Lcz)对扑热息痛(APAP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:C57BL/6小鼠被随机分为空白组(Ctrl)、APAP诱导急性肝损伤模型组(Acetaminophen,APAP)、阳性药物组(NAcetylcysteine,NAC)... 目的:研究益生菌Lactobacillus casei Zhang(Lcz)对扑热息痛(APAP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:C57BL/6小鼠被随机分为空白组(Ctrl)、APAP诱导急性肝损伤模型组(Acetaminophen,APAP)、阳性药物组(NAcetylcysteine,NAC)、Lcz预防组(Lcz/APAP)和Lcz对照组(Lcz)。Lcz(1×10~9CFU/ml)连续灌胃30 d后,NAC组在APAP处理前1 h腹腔注射NAC(150 mg/kg)。APAP、NAC以及Lcz/APAP组均腹腔注射APAP(300 mg/kg)。APAP作用18 h后,采集血液和收集肝脏组织,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平。通过Western blot检测肝脏组织中血红素氧化酶(HO-1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、Bcl-2以及TLR4的表达水平。结果:Lcz能抑制APAP诱导的急性肝损伤血清中ALT和AST水平。Lcz提高了HO-1、SOD2和Bcl-2的蛋白表达水平,而降低了APAP诱导的TLR4的表达。结论:益生菌Lcz对APAP诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,其保肝作用机制可能与其抗氧化和抗炎活性有关。 展开更多
关键词 LactobacilluscaseiZhang 扑热息痛 超氧化物歧化酶2 血红素氧化酶 BCL-2
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