线粒体K_(ATP)通道开放剂与缺氧预适应对乳鼠窦房结细胞起搏离子流作用的比较 被引量：5

1

作者 张倩 宋治远 +1 位作者 仝识非 黄骥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1909-1912,共4页

目的:通过比较线粒体KATP通道开放剂及缺氧预适应(HP)对缺氧/复氧(H/R)乳鼠窦房结细胞起搏离子流(If)的作用,探讨HP对H/R时窦房结细胞电生理活动的保护机制。方法:取培养2 d的乳鼠窦房结细胞,随机分为①对照组;②H/R组;③HP组;④d iazox... 目的:通过比较线粒体KATP通道开放剂及缺氧预适应(HP)对缺氧/复氧(H/R)乳鼠窦房结细胞起搏离子流(If)的作用,探讨HP对H/R时窦房结细胞电生理活动的保护机制。方法:取培养2 d的乳鼠窦房结细胞,随机分为①对照组;②H/R组;③HP组;④d iazoxide(线粒体KATP通道开放剂)+H/R组;⑤5-HD(线粒体KATP通道阻断剂)+HP组。以全细胞膜片钳技术检测If。结果:①H/R组各指令电压下的If密度显著高于对照组,激活曲线右移,半数最大激活电压由(-98.9±2.4)mV变为(-85.1±2.5)mV(P<0.01);②HP及d iazoxide预处理能显著抑制I/R后升高的If密度,使激活曲线左移,半数最大激活电压分别为(-90.7±5.0)mV(P<0.01)及(-92.2±1.9)mV(P<0.01);③5-HD预处理阻断HP效应,使If密度增加并使激活曲线右移,半数最大激活电压为(-86.3±2.7)mV(P<0.01)。结论:线粒体KATP通道开放剂预处理能模拟HP效应,对抗H/R对乳鼠窦房结细胞If的影响,有助于维护H/R时窦房结细胞电生理活动的相对稳定性。 展开更多

关键词 窦房结 缺氧预处理 线粒体 钾通道 起搏离子流

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氧自由基对心室起搏离子流I_f的影响 被引量：5

2

作者 杜友爱 张照 徐有秋 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期43-46,共4页

应用玻管双微电极电压箝制术，观察氧自由基对正常和模拟缺血绵羊心室心肌传导纤维起搏离子流（Ｉｆ）的影响．结果显示：氧自由基对正常绵羊心室心肌传导纤维Ｉｆ无明显影响．对缺血心室心肌传导纤维Ｉｆ的幅值也无明显作用，但在膜电... 应用玻管双微电极电压箝制术，观察氧自由基对正常和模拟缺血绵羊心室心肌传导纤维起搏离子流（Ｉｆ）的影响．结果显示：氧自由基对正常绵羊心室心肌传导纤维Ｉｆ无明显影响．对缺血心室心肌传导纤维Ｉｆ的幅值也无明显作用，但在膜电位－９０至－１１０ｍＶ水平，延长起搏离子流达稳态的激活时间和半激活时间（Ｐ＜０．００１），表明氧自由基对心室正常自律组织活动具有抑制作用．提示缺血再灌性快速性室性心律失常不是由于氧自由基增强正常心室自律组织活动引起． 展开更多

关键词 心肌传导纤维 起搏离子流 心肌缺血

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模拟缺血预适应对原代培养乳鼠窦房结细胞起搏离子流的影响 被引量：2

3

作者 张倩 仝识非 +1 位作者 黄骥 宋治远 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期305-307,共3页

目的通过比较模拟缺血预适应(IP)及模拟/再灌注(I/R)对原代培养乳鼠窦房结细胞起搏离子流(IF)的影响,探讨IP对I/R时乳鼠窦房结细胞电生理活动的保护作用。方法取培养2D的乳鼠窦房结细胞,随机分为①对照组;②模拟I/R组;③模拟IP组。以全... 目的通过比较模拟缺血预适应(IP)及模拟/再灌注(I/R)对原代培养乳鼠窦房结细胞起搏离子流(IF)的影响,探讨IP对I/R时乳鼠窦房结细胞电生理活动的保护作用。方法取培养2D的乳鼠窦房结细胞,随机分为①对照组;②模拟I/R组;③模拟IP组。以全细胞膜片钳技术检测窦房结细胞IF的变化。结果①模拟I/R组各指令电压下的IF密度较对照组显著增高,激活曲线右移,半数最大激活电压由(-98.9±2.4)MV变为(-85.2±2.5)MV(P<0.01)。②模拟IP能显著降低I/R后的IF密度,使激活曲线左移,半数最大激活电压变为(-93.3±2.8)MV(P<0.01),但未恢复到对照水平(P<0.05)。结论模拟IP可抑制模拟I/R后活化增强的IF,有助于维护I/R时窦房结细胞电生理活动的相对稳定性。 展开更多

关键词 窦房结细胞 缺血预适应 膜片钳 起搏离子流

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腺苷在“缺血”条件下对绵羊浦肯野纤维起搏离子流I_f的影响 被引量：2

4

作者 富冀枫 胡优敏 +1 位作者 张照 徐有秋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1999年第3期178-180,共3页

目的 :观察腺苷在正常和“缺血”条件下对浦肯野纤维起搏离子流 If的影响。　　方法 :成年绵羊离体心室浦肯野纤维分腺苷组、“缺血”+腺苷组及“缺血”+腺苷 +异丙肾上腺素组 (n均 =10 ) ,用双微电极电压钳制术 ,分别观察不同膜电位水... 目的 :观察腺苷在正常和“缺血”条件下对浦肯野纤维起搏离子流 If的影响。　　方法 :成年绵羊离体心室浦肯野纤维分腺苷组、“缺血”+腺苷组及“缺血”+腺苷 +异丙肾上腺素组 (n均 =10 ) ,用双微电极电压钳制术 ,分别观察不同膜电位水平的起搏离子流 If幅值和激活时间。　　结果 :腺苷组起搏离子流 If 幅值降低 (P<0 .0 5 ) ;“缺血”+腺苷组起搏离子流 If 幅值在“缺血”时不仅降低 (P<0 .0 5 ) ,且激活时间延长 ;加腺苷后起搏离子流 If幅值进一步降低 (与“缺血”对照 P<0 .0 5 ) ;而“缺血”+腺苷 +异丙肾上腺素组起搏离子流 If幅值低于正常对照 (P<0 .0 5 )。　　结论 :腺苷对浦肯野纤维自律活动在正常和“缺血”液中都有抑制作用 ,大量儿茶酚胺只能部分逆转“缺血”抑制效应。 展开更多

关键词 腺苷 起搏离子流 心肌缺血 异丙肾上腺素

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腺苷和异丙肾上腺素对缺血浦肯野纤维起搏离子流的影响 被引量：1

5

作者 富冀枫 胡优敏 +1 位作者 张照 徐有秋 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第4期385-387,391,共4页

目的探讨缺血条件下不同浓度腺苷(Ad)和异丙肾上腺素(Iso)对绵羊浦肯野纤维起搏离子流(If)的影响。方法成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、不同浓度腺苷组、缺血组、缺血+不同浓度腺苷组和缺血+不同浓度腺苷+Iso(1μmol/L)组,用双... 目的探讨缺血条件下不同浓度腺苷(Ad)和异丙肾上腺素(Iso)对绵羊浦肯野纤维起搏离子流(If)的影响。方法成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、不同浓度腺苷组、缺血组、缺血+不同浓度腺苷组和缺血+不同浓度腺苷+Iso(1μmol/L)组,用双微电极电压钳制术,分别观察在膜电位-70～-120mV各指令电位的If幅值和激活时间。结果不同浓度腺苷组If幅值降低,呈一定的剂量依赖性,激活曲线向超极化方向移位,但激活时间无明显改变。缺血组If幅值降低,激活曲线向超极化方向移位,激活时间延长;缺血+不同浓度腺苷组If幅值进一步降低,腺苷的剂量有不同程度加剧缺血对If离子流的抑制作用;而缺血+不同浓度腺苷+Iso组If幅值与缺血组相比无显著性变化,但与对照组相比If幅值降低,且与腺苷剂量成正比。结论腺苷对正常自律活动有一定的剂量依赖性抑制作用,它能使缺血时已受抑的自律活动进一步受抑;局部即使存在大量Iso,只能部分改善缺血+腺苷的抑制效应,但不会使自律活动过度增强。 展开更多

关键词 腺苷 起搏离子流 心肌缺血 异丙肾上腺素

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兔心窦房结细胞起搏离子流的调控机制 被引量：1

6

作者 李慈珍 刘远谋 杨智昉 《上海第二医科大学学报》 CSCD 1999年第3期231-233,共3页

目的研究起搏离子流If的调控机制。方法运用穿孔膜片箝技术，在游离的兔心窦房结细胞上进行研究。结果1．蛋白激酶抑制剂H－7使If减小，而蛋白磷酸酶抑制剂有增强If作用，表明磷酸化过程参与If的调控。2．阻断PKA途径后，β受体激动时... 目的研究起搏离子流If的调控机制。方法运用穿孔膜片箝技术，在游离的兔心窦房结细胞上进行研究。结果1．蛋白激酶抑制剂H－7使If减小，而蛋白磷酸酶抑制剂有增强If作用，表明磷酸化过程参与If的调控。2．阻断PKA途径后，β受体激动时，仍有增加If的作用，证实了cAMP对If通道有直接作用。3．运用cAMP的同分异构体Rp－cAMP（Rp）和Sp-cAMP（Sp），其中Sp由于具有激活蛋白激酶的作用，其较Rp有更强的调控If的作用。结论β受体激动是通过cAMP对门控直接作用及PKA磷酸化间接作用二种途径来完成对起搏离子流If的调控。 展开更多

关键词 膜片箝 窦房结细胞 磷酸化 起搏离子流

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胺碘酮抑制缺血浦肯野纤维起搏离子流

7

作者 胡优敏 富冀枫 +1 位作者 张照 徐有秋 《上海第二医科大学学报》 CSCD 1999年第6期498-500,共3页

目的观察正常及模拟“缺血”时胺碘酮对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流（Ｉｆ）的影响。方法双微电极电压钳制术，使膜电位过度极化以激活Ｉｆ。结果胺碘酮１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ在正常台氏液中显著降低浦肯野纤维Ｉｆ幅值；模拟“... 目的观察正常及模拟“缺血”时胺碘酮对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流（Ｉｆ）的影响。方法双微电极电压钳制术，使膜电位过度极化以激活Ｉｆ。结果胺碘酮１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ在正常台氏液中显著降低浦肯野纤维Ｉｆ幅值；模拟“缺血”也使Ｉｆ幅值降低，在此基础上，胺碘酮使Ｉｆ幅值进一步减小，加剧了“缺血”对Ｉｆ离子流的抑制作用。结论提示胺碘酮能抑制心肌缺血时心室正常自律性活动。 展开更多

关键词 胺碘酮 起搏离子流 心肌缺血 心肌梗死

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缺血对心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响

8

作者 杜友爱 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1998年第2期111-113,共3页

目的：研究缺血对绵羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流（Ｉｆ）的影响。方法：取绵羊心室浦肯野纤维固定于灌流槽中，用正常灌流液和模拟缺血液灌流。采用细胞内微电极和双微电极电压箝制术记录心室浦肯野纤维的跨膜电位和Ｉｆ的变... 目的：研究缺血对绵羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流（Ｉｆ）的影响。方法：取绵羊心室浦肯野纤维固定于灌流槽中，用正常灌流液和模拟缺血液灌流。采用细胞内微电极和双微电极电压箝制术记录心室浦肯野纤维的跨膜电位和Ｉｆ的变化。结果：模拟缺血液灌流３０分钟，浦肯野纤维最大舒张期电位，动作电位振幅明显减少，动作电位时程明显缩短（ｎ＝１５，Ｐ＜０．００１）Ｉｆ幅度降低，激活曲线向超极化方向移位，最大激活时间和半最大激活时间延长（ｎ＝１３，Ｐ＜０．００１）。结论：缺血情况下，心室浦肯野纤维跨膜电位及起搏活动均受到抑制，提示急性缺血性室性心律失常也许不是由于浦肯野纤维的自律活动增强所引起。 展开更多

关键词 心肌缺血 跨膜电位 起搏离子流 心室 浦肯野纤维

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不同浓度腺苷对正常及“缺血”绵羊浦肯野纤维I_f离子流的影响

9

作者 富冀枫 胡优敏 +1 位作者 张照 徐有秋 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2003年第3期227-230,共4页

目的 研究不同浓度腺苷(Ado)对正常、“缺血”浦肯野纤维起搏离子流If的影响。方法 成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、10^(-6)-10^(-4)mol/L Ado组、缺血加10^(-6)-10^(-4)mol/L Ado组。用双微电极电压钳制术,分别观察在膜电位-70... 目的 研究不同浓度腺苷(Ado)对正常、“缺血”浦肯野纤维起搏离子流If的影响。方法 成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、10^(-6)-10^(-4)mol/L Ado组、缺血加10^(-6)-10^(-4)mol/L Ado组。用双微电极电压钳制术,分别观察在膜电位-70-(-120mV)各指令电位的If幅值和激活时间。 结果 10^(-6)-10^(-4)mol/L Ado组If幅值降低,激活曲线向超极化方向移位,呈一定的剂量依赖性,但激活时间无明显改变。“缺血”液灌流后If幅值降低(n=10,P<0.05-0.01),激活曲线向超极化方向移位,激活时间延长;缺血加10^(-6)-10^(-4)mol/L Ado组则If幅值进一步减少(n=10,P<0.05-0.01),加剧了“缺血”对If离子流的抑制作用(n=10,P<0.05),也呈一定的剂量依赖性。结论 10^(-6)-10^(-4)mol/L Ado对正常自律活动有抑制作用,呈一定的剂量依赖性,“缺血”时,10^(-6)-10^(-4)mol/L Ado能使已受抑的自律活动进一步受抑,也呈一定的剂量依赖性。 展开更多

关键词 腺苷 起搏离子流 心肌缺血 双微电极电压钳制术 剂量依赖性 心电生理学

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甲状旁腺素增加心率的机制研究 被引量：2

10

作者 郑燕倩 李慈珍 +1 位作者 张颖 刘远谋 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第6期549-552,共4页

目的研究甲状旁腺素(PTH)增加心率的机制。方法运用微电极、膜片箝技术,记录PTH对家兔自律性动作电位和兔起搏离子流的影响。结果2×10-7mol/Lnifedipine使窦房结细胞动作电位的幅值减小及自律性减慢(P<0.05)。PTH20nmol/L增加... 目的研究甲状旁腺素(PTH)增加心率的机制。方法运用微电极、膜片箝技术,记录PTH对家兔自律性动作电位和兔起搏离子流的影响。结果2×10-7mol/Lnifedipine使窦房结细胞动作电位的幅值减小及自律性减慢(P<0.05)。PTH20nmol/L增加窦房结动作电位的自律性及动作电位幅值的作用可被nifedipine减弱(P<0.05)。PTH10nmol/L使酶解游离窦房结细胞起搏离子流(If)明显增加。结论甲状旁腺素通过增强窦房结细胞起搏离子流If及钙内流来增加窦房结的自律活动。 展开更多

关键词 甲状旁腺素 NIFEDIPINE 机制研究 心率 起搏离子流 mol/L 自律性动作电位 窦房结细胞 细胞动作电位 膜片箝技术 PTH 微电极 钙内流

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Shox2基因转染后犬骨髓间充质干细胞HCN4表达的变化 被引量：1

11

作者 罗首鸣 冯媛媛 +1 位作者 杨攀 宋治远 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期869-875,共7页

目的探讨矮小同源盒基因亚型2(short stature homobox 2,Shox2)外源基因对犬骨髓间充质干细胞(canine mesenchymal stem cells,c MSCs)体外诱导分化的影响。方法分离培养犬骨髓间充质干细胞,用包装好的两种慢病毒载体p Lentis-m Shox2-... 目的探讨矮小同源盒基因亚型2(short stature homobox 2,Shox2)外源基因对犬骨髓间充质干细胞(canine mesenchymal stem cells,c MSCs)体外诱导分化的影响。方法分离培养犬骨髓间充质干细胞,用包装好的两种慢病毒载体p Lentis-m Shox2-RFP及p Lentis-RFP分别转染第3代c MSCs,收集转染阳性的c MSCs与乳鼠心肌细胞(rat ventricular myocytes,NRVMs)共培养。实验分4组:A组(RFP-c MSCs组)、B组(RFP-c MSCs+NRVMs共培养组)、C组(Shox2-RFP-c MSCs组)、D组(Shox2-RFPc MSCs+NRVMs共培养组)。共培养诱导分化5 d后,利用嘌呤霉素对c MSCs进行纯化,运用全细胞膜片钳检测诱导出内向电流的动力学特征,运用实时荧光定量PCR、Western blot检测HCN4、Tbx3、Cx45/43、Nkx2.5等标志性基因mRNA和蛋白的表达情况,并行免疫荧光检测。结果 Western blot及RTPCR检测结果显示,D组细胞Shox2、HCN4、Tbx3、Cx45窦房结细胞特异性基因的表达较A、B、C组明显增高(P<0.05),B组细胞Cx43及Nkx2.5较C、D组细胞明显增高(P<0.05);免疫荧光结果显示,在Shox2基因调控作用下,c MSCs有HCN4通道生成;膜片钳检测结果显示,C、D组细胞产生了具有明显时间-电压依赖性的内向电流,且对细胞外Cs+敏感,符合起搏离子流If的动力学特征;而A、B组未检测出此电流。结论经m Shox2基因修饰的c MSCs通过体外诱导,产生了起搏离子流If并高表达窦房结标志性基因,成功向具有一定自主搏动能力的窦房结样细胞分化。 展开更多

关键词 Shox2 共培养 间充质干细 起搏离子流

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