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赖氨酸特异性的去甲基化酶3A对内皮祖细胞功能的影响
1
作者
柳小佩
张博方
陈静
《中国心血管杂志》
2019年第4期352-357,共6页
目的探讨赖氨酸特异性的去甲基化酶3A(KDM3A)对内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移、管形成能力及分泌促血管生成细胞因子功能的影响。方法从同基因型成年雄性SD大鼠的后肢长骨中分离出骨髓单核细胞,EGM-2培养基诱导形成EPCs,将EPCs按完全随机...
目的探讨赖氨酸特异性的去甲基化酶3A(KDM3A)对内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移、管形成能力及分泌促血管生成细胞因子功能的影响。方法从同基因型成年雄性SD大鼠的后肢长骨中分离出骨髓单核细胞,EGM-2培养基诱导形成EPCs,将EPCs按完全随机设计的方法分为3组:空白组、Ad-GFP转染对照组和Ad-KDM3A转染处理组。分别用CCK-8、Transwell检测EPCs的增殖和迁移能力,基质胶检测EPCs的管形成能力。免疫印记法检测KDM3A蛋白的表达及EPCs分泌血管内皮生长因子(VEGF)和基质细胞衍生因子1(SDF-1)蛋白表达量,同时检测调控分泌机制相关的丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、p-Akt蛋白的表达。结果与Ad-GFP转染对照组比较,Ad-KDM3A转染处理组下调KDM3A的表达可显著增强EPCs的增殖能力(1.393±0.058比1.031±0.059)、迁移能力(1.89±0.12比1.21±0.11)和管形成功能(1.552±0.109比1.027±0.038),同时EPCs合成和分泌的促血管生成细胞因子VEGF(0.738±0.029比0.153±0.003)和SDF-1(0.333±0.013比0.163±0.005)增多。与Ad-GFP转染对照组比较,Ad-KDM3A转染处理组下调KDM3A可使Akt蛋白表达增加(0.553±0.005比0.169±0.001)。结论下调KDM3A蛋白的表达可增强EPCs的增殖、迁移、管形成能力及分泌促血管生成细胞因子的功能,这可能与增加Akt蛋白表达有关。
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关键词
赖
氨
酸
特
异性
的
去甲基化酶
3a
内皮祖细胞
细胞增殖
细胞迁移
管形成
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职称材料
27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)及其修饰酶在小鼠不同组织中分布
被引量:
1
2
作者
王钰莹
王新力
+10 位作者
张冉
张之岩
汪钰
杨博
王冠杰
张鑫
马福浩
许宏业
武晓慧
张丰
李青
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第11期1491-1497,共7页
目的研究出生后7日龄和2月龄小鼠各组织器官中27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)的水平及其修饰酶Zeste基因增强子同源物2(EZH2)、赖氨酸特异性脱甲基酶6B(Kdm6B/JMJD3)和赖氨酸特异性脱甲基酶6A(Kdm6A/UTX)的表达。方法免疫组织...
目的研究出生后7日龄和2月龄小鼠各组织器官中27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)的水平及其修饰酶Zeste基因增强子同源物2(EZH2)、赖氨酸特异性脱甲基酶6B(Kdm6B/JMJD3)和赖氨酸特异性脱甲基酶6A(Kdm6A/UTX)的表达。方法免疫组织化学染色法检测7日龄和2月龄小鼠脑、涎腺、背部脂肪、胸腺、肺、心脏、胃、肠、肝、睾丸、皮肤组织中H3K27me3、EZH2、JMJD3和UTX表达,实时定量PCR验证,统计分析H3K27me3水平与EZH2、JMJD3和UTX表达之间的关系。结果 H3K27me3在7日龄和2月龄小鼠被检测组织中均持续存在;EZH2在7日龄和2月龄小鼠脑、心肌、肝及皮肤中表达,但仅在2月龄小鼠涎腺、肠、睾丸、肺、脂肪组织、胸腺中持续表达;JMJD3在7日龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、肠、睾丸、肺、脂肪组织、胃中表达,但在2月龄小鼠的肺、脂肪组织、胃中不再表达;UTX在7日龄小鼠的脑、皮肤、涎腺、心肌、睾丸、肺及脂肪组织中表达,但仅在2月龄小鼠睾丸中表达;大部分免疫组织化学染色阳性的H3K27甲基调节酶相应的mRNA呈中等或较高水平表达。结论 H3K27me3在小鼠不同时期各组织中均持续存在;EZH2多存在于2月龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、肠、睾丸、肺、脂肪组织、肝、胸腺;JMJD3、UTX多存在于7日龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、睾丸、肺、脂肪组织;H3K27me3分布与EZH2的表达之间无明显一致关系,与JMJD3或UTX不存在明显反向分布关系,EZH2与JMJD3或UTX的表达分布也不存在反向关系。提示EZH2、JMJD3和UTX在小鼠出生后多种组织中可能起重要作用;在体内H3K27me3水平及其修饰酶可能受多因素控制,以完成复杂的生理功能。
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关键词
27位
氨
基
酸
三
甲基
化的组蛋白
3
(H
3
K27me
3
)
修饰酶
Zeste基因增强子同源物2(EZH2)
赖
氨
酸
特
异性
脱
甲基
酶6B(
kdm
6B/JMJD3)
赖
氨
酸
特
异性
脱
甲基
酶6A(
kdm
6A/UTX)
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职称材料
敲低KDM3A抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的侵袭迁移并将细胞周期阻滞于G0/G1期
被引量:
2
3
作者
高文怡
张天瑞
姚娟
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第9期808-814,共7页
目的研究赖氨酸特异性去甲基化酶3A(KDM3A)对MDA-MB-231乳腺癌细胞侵袭与迁移的影响。方法采用实时定量PCR及Western blot法分别检测MDA-MB-231乳腺癌细胞与MCF-10A正常乳腺细胞KDM3A的mRNA和蛋白表达;采用KDM3A短发夹RNA(shKDM3A)慢病...
目的研究赖氨酸特异性去甲基化酶3A(KDM3A)对MDA-MB-231乳腺癌细胞侵袭与迁移的影响。方法采用实时定量PCR及Western blot法分别检测MDA-MB-231乳腺癌细胞与MCF-10A正常乳腺细胞KDM3A的mRNA和蛋白表达;采用KDM3A短发夹RNA(shKDM3A)慢病毒感染MDA-MB-231细胞敲低其KDM3A水平,Transwell^(TM)实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭与迁移能力的改变,流式细胞术检测细胞周期的变化。结果与MCF-10A上皮细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞KDM3A表达明显增加;敲低KMD3A后,MDA-MB-231细胞的侵袭与迁移能力显著下降,细胞周期阻滞于G0/G1期。结论敲低KDM3A抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的侵袭与迁移并将细胞周期阻滞于G0/G1期。
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关键词
MDA-MB-2
3
1乳腺癌细胞
赖
氨
酸
特
异性
去甲基化酶
3a
(
kdm
3a
)
细胞侵袭
细胞迁移
细胞周期
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职称材料
题名
赖氨酸特异性的去甲基化酶3A对内皮祖细胞功能的影响
1
作者
柳小佩
张博方
陈静
机构
武汉大学人民医院心血管内科
出处
《中国心血管杂志》
2019年第4期352-357,共6页
基金
国家自然科学基金项目(81570331)~~
文摘
目的探讨赖氨酸特异性的去甲基化酶3A(KDM3A)对内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移、管形成能力及分泌促血管生成细胞因子功能的影响。方法从同基因型成年雄性SD大鼠的后肢长骨中分离出骨髓单核细胞,EGM-2培养基诱导形成EPCs,将EPCs按完全随机设计的方法分为3组:空白组、Ad-GFP转染对照组和Ad-KDM3A转染处理组。分别用CCK-8、Transwell检测EPCs的增殖和迁移能力,基质胶检测EPCs的管形成能力。免疫印记法检测KDM3A蛋白的表达及EPCs分泌血管内皮生长因子(VEGF)和基质细胞衍生因子1(SDF-1)蛋白表达量,同时检测调控分泌机制相关的丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、p-Akt蛋白的表达。结果与Ad-GFP转染对照组比较,Ad-KDM3A转染处理组下调KDM3A的表达可显著增强EPCs的增殖能力(1.393±0.058比1.031±0.059)、迁移能力(1.89±0.12比1.21±0.11)和管形成功能(1.552±0.109比1.027±0.038),同时EPCs合成和分泌的促血管生成细胞因子VEGF(0.738±0.029比0.153±0.003)和SDF-1(0.333±0.013比0.163±0.005)增多。与Ad-GFP转染对照组比较,Ad-KDM3A转染处理组下调KDM3A可使Akt蛋白表达增加(0.553±0.005比0.169±0.001)。结论下调KDM3A蛋白的表达可增强EPCs的增殖、迁移、管形成能力及分泌促血管生成细胞因子的功能,这可能与增加Akt蛋白表达有关。
关键词
赖
氨
酸
特
异性
的
去甲基化酶
3a
内皮祖细胞
细胞增殖
细胞迁移
管形成
Keywords
Lysine(k)-specific demethylase
3a
Endothelial progenitor cells
Cellproliferation
Cell migration
Tube formation
分类号
R73 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)及其修饰酶在小鼠不同组织中分布
被引量:
1
2
作者
王钰莹
王新力
张冉
张之岩
汪钰
杨博
王冠杰
张鑫
马福浩
许宏业
武晓慧
张丰
李青
机构
第四军医大学西京医院病理科
第四军医大学西京医院骨科
第四军医大学学员旅
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第11期1491-1497,共7页
基金
国家自然科学基金(81572631
31000559)
文摘
目的研究出生后7日龄和2月龄小鼠各组织器官中27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)的水平及其修饰酶Zeste基因增强子同源物2(EZH2)、赖氨酸特异性脱甲基酶6B(Kdm6B/JMJD3)和赖氨酸特异性脱甲基酶6A(Kdm6A/UTX)的表达。方法免疫组织化学染色法检测7日龄和2月龄小鼠脑、涎腺、背部脂肪、胸腺、肺、心脏、胃、肠、肝、睾丸、皮肤组织中H3K27me3、EZH2、JMJD3和UTX表达,实时定量PCR验证,统计分析H3K27me3水平与EZH2、JMJD3和UTX表达之间的关系。结果 H3K27me3在7日龄和2月龄小鼠被检测组织中均持续存在;EZH2在7日龄和2月龄小鼠脑、心肌、肝及皮肤中表达,但仅在2月龄小鼠涎腺、肠、睾丸、肺、脂肪组织、胸腺中持续表达;JMJD3在7日龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、肠、睾丸、肺、脂肪组织、胃中表达,但在2月龄小鼠的肺、脂肪组织、胃中不再表达;UTX在7日龄小鼠的脑、皮肤、涎腺、心肌、睾丸、肺及脂肪组织中表达,但仅在2月龄小鼠睾丸中表达;大部分免疫组织化学染色阳性的H3K27甲基调节酶相应的mRNA呈中等或较高水平表达。结论 H3K27me3在小鼠不同时期各组织中均持续存在;EZH2多存在于2月龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、肠、睾丸、肺、脂肪组织、肝、胸腺;JMJD3、UTX多存在于7日龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、睾丸、肺、脂肪组织;H3K27me3分布与EZH2的表达之间无明显一致关系,与JMJD3或UTX不存在明显反向分布关系,EZH2与JMJD3或UTX的表达分布也不存在反向关系。提示EZH2、JMJD3和UTX在小鼠出生后多种组织中可能起重要作用;在体内H3K27me3水平及其修饰酶可能受多因素控制,以完成复杂的生理功能。
关键词
27位
氨
基
酸
三
甲基
化的组蛋白
3
(H
3
K27me
3
)
修饰酶
Zeste基因增强子同源物2(EZH2)
赖
氨
酸
特
异性
脱
甲基
酶6B(
kdm
6B/JMJD3)
赖
氨
酸
特
异性
脱
甲基
酶6A(
kdm
6A/UTX)
Keywords
trimethylated histone
3
at lysine residue 27 (H
3
K27me
3
)
modification enzyme
EZH2
Kdrn6B/JMJD
3
kdm
6A/UTX
分类号
R135.13 [医药卫生—劳动卫生]
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职称材料
题名
敲低KDM3A抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的侵袭迁移并将细胞周期阻滞于G0/G1期
被引量:
2
3
作者
高文怡
张天瑞
姚娟
机构
新疆医科大学第一临床医学院
新疆医科大学第一附属医院影像中心
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第9期808-814,共7页
基金
国家自然科学基金(81960339,81660305)。
文摘
目的研究赖氨酸特异性去甲基化酶3A(KDM3A)对MDA-MB-231乳腺癌细胞侵袭与迁移的影响。方法采用实时定量PCR及Western blot法分别检测MDA-MB-231乳腺癌细胞与MCF-10A正常乳腺细胞KDM3A的mRNA和蛋白表达;采用KDM3A短发夹RNA(shKDM3A)慢病毒感染MDA-MB-231细胞敲低其KDM3A水平,Transwell^(TM)实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭与迁移能力的改变,流式细胞术检测细胞周期的变化。结果与MCF-10A上皮细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞KDM3A表达明显增加;敲低KMD3A后,MDA-MB-231细胞的侵袭与迁移能力显著下降,细胞周期阻滞于G0/G1期。结论敲低KDM3A抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的侵袭与迁移并将细胞周期阻滞于G0/G1期。
关键词
MDA-MB-2
3
1乳腺癌细胞
赖
氨
酸
特
异性
去甲基化酶
3a
(
kdm
3a
)
细胞侵袭
细胞迁移
细胞周期
Keywords
breast cancer
lysine-specific demethylase
3a
(
kdm
3a
)
cell invasion
cell migration
cell cycle
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
Q279 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
赖氨酸特异性的去甲基化酶3A对内皮祖细胞功能的影响
柳小佩
张博方
陈静
《中国心血管杂志》
2019
0
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职称材料
2
27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)及其修饰酶在小鼠不同组织中分布
王钰莹
王新力
张冉
张之岩
汪钰
杨博
王冠杰
张鑫
马福浩
许宏业
武晓慧
张丰
李青
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
1
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职称材料
3
敲低KDM3A抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的侵袭迁移并将细胞周期阻滞于G0/G1期
高文怡
张天瑞
姚娟
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
2
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