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羊贫血综合征的病因、临床特征和中西药治疗方法 被引量：2
1
作者 韩富文 《现代畜牧科技》 2021年第6期135-136,共2页
贫血是指单位体积血液中红细胞、血红蛋白的数量以及红细胞的压积均低于正常水平,并非是一种独立的疾病,而是由其他疾病引起的一种综合征,病因复杂。该病在羊饲养过程中比较常见,病羊往往呈慢性经过,主要临床特征是黏膜苍白、肌肉无力... 贫血是指单位体积血液中红细胞、血红蛋白的数量以及红细胞的压积均低于正常水平,并非是一种独立的疾病,而是由其他疾病引起的一种综合征,病因复杂。该病在羊饲养过程中比较常见,病羊往往呈慢性经过,主要临床特征是黏膜苍白、肌肉无力及心率加快。若非发生出血性贫血则会在初期只有较轻的症状,但长时间之后就会对机体的生长发育和生产繁殖性能造成严重影响,危害养羊业发展。 展开更多
关键词 羊 贫血综合征 病因分析 临床症状 治疗 饲养管理
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羊贫血综合征的防治 被引量：2
2
作者 李连帅 《养殖与饲料》 2020年第7期96-97,共2页
本文分析了羊贫血综合征的发病原因(出血性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、营养不良性贫血、寄生虫性贫血和应激性贫血)、临床症状和诊断方法,并针对性提出了防治措施:合理配制日粮,控制养殖密度,定期免疫驱虫,保持羊只身体健康。
关键词 羊 贫血综合征 临床症状 防治
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全反式维甲酸、活性维生素D_(3)联合雄激素对MDS难治性贫血的疗效追踪观察 被引量：8
3
作者 周芙玲 张王刚 +6 位作者 曹星梅 陈银霞 何爱丽 刘捷 赵万红 马肖蓉 陈刚 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第5期861-866,共6页
为了探讨全反式维甲酸、活性维生素D3及康力龙联合治疗骨髓增生异常综合征难治性贫血(MDSRA)的疗效及作用机制,治疗组62例采用全反式维甲酸30mg/(m^(2)·d),活性维生素D30.01μg/(kg·d),康力龙0.1mg/(kg·d)治疗,对照组33... 为了探讨全反式维甲酸、活性维生素D3及康力龙联合治疗骨髓增生异常综合征难治性贫血(MDSRA)的疗效及作用机制,治疗组62例采用全反式维甲酸30mg/(m^(2)·d),活性维生素D30.01μg/(kg·d),康力龙0.1mg/(kg·d)治疗,对照组33例采用叶酸及铁剂等治疗。治疗前后检查骨髓及外周血。结果表明:用药8周,治疗组完全缓解(CR)4例,部分缓解(PR)12例,血液学改善(HI)43例(69.35%)。平均随访26.25月出现10例死亡、2例RAEB、1例RAEBT及3例转变为白血病。对照组用药8周无CR,PR3例,HI17例(51.51%)。平均随访16个月出现6例死亡、1例RAEB、1例RAEBT及3例转变为白血病。治疗组3和5年生存率为69.42%和53.72%,对照组为52.23%和31.34%(P=0.016)。治疗组出现副作用程度低。KaplanMeier分析提示,三联治疗、无转变、年龄偏小、无合并症、女性、血红蛋白值90-120g/L、骨髓增生活跃及一系血细胞减少组生存时间长。Cox风险比例模型表明,三联治疗、转变及年龄变量是影响预后的独立因素。结论:三联药物治疗RA疗效高,毒副作用低,治疗有效的机制可能为诱导分化、抗增殖、抗凋亡、抗血管生成、改善营养及调节免疫。 展开更多
关键词 骨髓增生异常综合征 骨髓增生异常综合征-难治性贫血 全反式维甲酸 活性维生素D_(3) 康力龙
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硫胺素缺乏与听力损失 被引量：3
4
作者 高可雷 丁大连 +2 位作者 李鹏 孙虹 Richard Salvi 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2015年第1期43-48,共6页
硫胺素即维生素B1,在机体中会被转化为辅酶参与能量、脂类及核酸代谢等生理过程。机体缺乏硫胺素可以导致韦尼克脑病(WE),其患者由于双侧对称的间脑和脑干损害,常常出现ABR的波间期延长并时有听力下降的症状。SLC19A2基因变异会导致硫... 硫胺素即维生素B1,在机体中会被转化为辅酶参与能量、脂类及核酸代谢等生理过程。机体缺乏硫胺素可以导致韦尼克脑病(WE),其患者由于双侧对称的间脑和脑干损害,常常出现ABR的波间期延长并时有听力下降的症状。SLC19A2基因变异会导致硫胺响应性巨幼细胞贫血综合征(TRMA),其患者由于缺乏该基因编码的硫胺转运体THTR-1,使得内耳组织无法转运硫氨素,造成源于内耳的逐渐加重的感音神经性听力损失。由于听力下降不是WE中最典型的症状,TRMA也是不常见的遗传疾病,使得听力学研究者们对它们不甚熟悉,但其实两者的听力损失恰好是由于听觉通路的不同环节对硫胺素的依赖程度不同而造成的。本文首次系统地将缺乏硫胺素所造成的听力损失串联起来。通过介绍其中听力损失的发生机制以及相关的研究模型,我们希望能将这些理论应用于听力学研究,帮助研究者们加深对中枢性听力损失的发病机制以及内耳不同组织间的相互作用的理解。 展开更多
关键词 硫胺素 韦尼克脑病 硫胺响应性巨幼细胞贫血综合征 感音神经性听力损失 内耳
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Fancm基因敲除小鼠构建及其表型分析
5
作者 杨桥 郭红刚 +5 位作者 楼琦 柯贤福 周文伟 应华忠 俞冰 张婷婷 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期323-330,共8页
目的构建范可尼贫血通路Fancm基因敲除小鼠,研究Fancm基因缺失对小鼠生理功能,特别是雄性生殖器官的影响。方法采用CRISPR/Cas9技术,获得Fancm基因敲除小鼠。分析FANCM蛋白在野生型和Fancm^-/-小鼠睾丸组织中的表达。统计Fancm^-/-小鼠... 目的构建范可尼贫血通路Fancm基因敲除小鼠,研究Fancm基因缺失对小鼠生理功能,特别是雄性生殖器官的影响。方法采用CRISPR/Cas9技术,获得Fancm基因敲除小鼠。分析FANCM蛋白在野生型和Fancm^-/-小鼠睾丸组织中的表达。统计Fancm^-/-小鼠的出生率、体重、性别比例及子代生育情况,分析血液常规指标。组织形态学研究雄性Fancm^-/-小鼠睾丸生理病理表型。结果敲除Fancm基因ATG区域,获得稳定遗传的C57BL/6背景Fancm^-/-小鼠。Fancm^-/-小鼠睾丸中FANCM蛋白表达完全丢失。Fancm^-/-小鼠无明显的胚胎致死现象,但雌性Fancm-/-小鼠数目显著少于雄性Fancm^-/-小鼠。同窝Fancm^-/-小鼠比较野生型体重无明显区别,部分血常规指标有显著性差异。Fancm^-/-小鼠有明显的生殖能力缺陷。雄性Fancm^-/-小鼠睾丸有显著的发育缺陷,其生精细胞凋亡增加、细胞周期阻滞,影响睾丸发育与精子的生成。结论成功获得稳定遗传C57BL/6背景Fancm^-/-小鼠,Fancm基因参与小鼠的生长发育,特别是雄性生殖器官功能的维持及调控。 展开更多
关键词 范可尼贫血综合征 FANCM蛋白 Crispr/Cas9技术 Fancm基因敲除 睾丸发育缺陷 小鼠
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三氧化二砷诱导MUTZ-1细胞凋亡的端粒酶调控研究
6
作者 佟红艳 金洁 +2 位作者 徐伟来 钱文斌 林茂芳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第4期615-619,共5页
为了研究三氧化二砷(As2O3)诱导人类骨髓增生异常综合征难治性贫血伴原始细胞过多型(MDS-RAEB)细胞株MUTZ-1细胞凋亡的端粒酶调控机制,采用端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附试验(TRAP-ELISA)检测端粒酶活性;RT-PCR法检测端粒酶逆转录酶(hT... 为了研究三氧化二砷(As2O3)诱导人类骨髓增生异常综合征难治性贫血伴原始细胞过多型(MDS-RAEB)细胞株MUTZ-1细胞凋亡的端粒酶调控机制,采用端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附试验(TRAP-ELISA)检测端粒酶活性;RT-PCR法检测端粒酶逆转录酶(hTERT)、TRF1(TTAGGGrepeatbindingfactor1)、TRF2(TTAGGGrepeatbindingfactor2)、bcl-2、bax等基因mRNA水平的表达;磷脂酰丝氨酸(PS)转位等方法检测细胞凋亡。结果表明:1-8μmol/LAs2O3诱导MUTZ-1细胞凋亡呈时间、浓度依赖关系。在该浓度范围内,As2O3可下调细胞端粒酶活性,且端粒酶活性下调与凋亡细胞阳性率呈明显负相关(r=-0.938,P=0.018)。MUTZ-1细胞经As2O3作用后,hTERT基因mRNA表达下调,并与端粒酶活性变化呈正相关(r=0.783,P=0.022),但As2O3对TRF1及TRF2基因mRNA表达没有明显影响。MUTZ-1细胞端粒酶活性受抑制同时,伴有bcl-2mRNA表达下调及bcl-2/bax比值下降。结论:As2O3可能通过抑制细胞端粒酶活性及hTERT表达,诱导MUTZ-1细胞凋亡。As2O3抑制MUTZ-1细胞端粒酶活性可能是诱导该凋亡机制之一。 展开更多
关键词 AS2O3 MUTZ-1细胞 细胞凋亡 端粒酶 骨髓增生异常综合征-难治性贫血
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靶向沉默ATRX对辐射诱导宫颈癌HeLa细胞周期阻滞和凋亡的作用 被引量：3
7
作者 秦丽晶 韩冰 +6 位作者 李忠起 索齐 贾臻 崔红丽 徐维强 方芳 王志成 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期904-910,共7页
目的:靶向沉默HeLa细胞中α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色相关蛋白(ATRX),探讨其对辐射诱导的细胞周期阻滞和细胞凋亡的作用。方法:利用RNA干扰(RNAi)技术建立稳定沉默ATRX的HeLa细胞模型,命名为shATRX1-HeLa,以shCon-HeLa为阴... 目的:靶向沉默HeLa细胞中α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色相关蛋白(ATRX),探讨其对辐射诱导的细胞周期阻滞和细胞凋亡的作用。方法:利用RNA干扰(RNAi)技术建立稳定沉默ATRX的HeLa细胞模型,命名为shATRX1-HeLa,以shCon-HeLa为阴性对照。分别给予0、2和8 Gy X射线照射后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,采用PI单染和流式细胞术检测各组细胞中G0/G1、S和G2/M期细胞百分率,采用AnnexinⅤ-PE/7-AAD双染和流式细胞术检测各组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测各组细胞中多聚(腺苷酸二磷酸核糖基)聚合酶1(PARP1)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(cleaved caspase-9)和裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达情况。结果:0、2和8 Gy X射线照射后0、6、10、24和48 h,与shCon-HeLa组比较,不同照射剂量shATRX1-HeLa组细胞增殖活性均明显降低(P<0.05或P<0.01)。0和2 Gy X射线照射后,与shCon-HeLa组比较,shATRX1-HeLa组G0/G1期细胞百分率明显降低(P<0.05),G2/M期细胞百分率和细胞凋亡率则明显升高(P<0.05);8 Gy X射线照射后,与shCon-HeLa组比较,shATRX1-HeLa组G0/G1期细胞百分率明显升高(P<0.05),而G2/M期细胞百分率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与shCon-HeLa组比较,经2和8 Gy照射后24和48 h,shATRX1-HeLa组细胞中PARP1、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3蛋白表达均明显增加。结论:靶向沉默HeLa细胞ATRX可降低辐射诱导的细胞G2/M期阻滞、抑制细胞增殖并促进细胞凋亡,本研究结果为肿瘤放疗提供了新的分子靶点。 展开更多
关键词 辐射 α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色相关蛋白 宫颈肿瘤 细胞周期阻滞 细胞凋亡 细胞增殖
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TAS102选择性抑制ATRX缺失胶质瘤细胞的实验研究 被引量：4
8
作者 王龙 蒋航 +6 位作者 陈图南 李学刚 黄苏娜 穆宁 冯华 李飞 张云东 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第24期2393-2400,共8页
目的探讨TAS102对α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(α-thalassemia mental retardation X-linked,ATRX)缺失U87胶质瘤细胞体外增殖的影响及机制。方法选择ATRX野生型U87细胞和ATRX敲除的U87^ATRX-/-胶质瘤细胞为研究对象,设立U8... 目的探讨TAS102对α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(α-thalassemia mental retardation X-linked,ATRX)缺失U87胶质瘤细胞体外增殖的影响及机制。方法选择ATRX野生型U87细胞和ATRX敲除的U87^ATRX-/-胶质瘤细胞为研究对象,设立U87对照组、U87药物组、U87^ATRX-/-对照组、U87^ATRX-/-药物组,采用CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期的变化,β-半乳糖苷酶染色检测细胞老化情况,采用免疫荧光和Western blot检测DNA损伤识别反应通路活化及相关蛋白的表达情况。结果CCK-8检测结果显示,经不同浓度的TAS102培养72 h,U87^ATRX-/-药物组细胞存活率低于U87药物组,U87组细胞IC50值为(10.50±1.52)mg/L,U87^ATRX-/-细胞IC50为(4.72±0.48)mg/L,与U87组细胞相比,U87^ATRX-/-组IC50更低(P<0.01)。细胞周期检测示:U87对照组G2期细胞百分比为(17.86±2.12)%,药物组G2期细胞百分比为(23.04±3.57)%;U87^ATRX-/-对照组G2期细胞百分比为(18.94±3.05)%,药物组为(61.67±1.13)%,与U87药物组相比,U87^ATRX-/-药物组G2期细胞明显增多(P<0.01)。β-半乳糖苷酶染色结果示:U87对照组染色阳性细胞百分比为(7.73±0.71)%,药物组为(29.55±4.12)%,U87^ATRX-/-对照组为(8.70±2.55)%,药物组为(53.64±7.03)%,与U87药物组相比,U87^ATRX-/-药物组染色阳性细胞增多(P<0.01)。免疫荧光检测53BP1的表达显示,U87对照组染色阳性细胞百分比为(14.5±7.39)%,药物组为(21.19±3.68)%,U87^ATRX-/-对照组为(16.75±2.97)%,药物组为(54.27±8.38)%,U87^ATRX-/-药物组53BP1表达较U87药物组明显增多(P<0.05)。Western blot检测不同时间点ATR、CHK1、ATM、CHK2的磷酸化水平,U87^ATRX-/-药物组ATM/CHK2的磷酸化水平增高。结论TAS102能够选择性抑制U87^ATRX-/-胶质瘤细胞增殖,通过诱导细胞衰老和活化ATM-CHK2损伤反应通路,引起细胞周期阻滞于G2期,抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 TAS102 α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因 胶质瘤 DNA损伤
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羟基脲联合辐射对沉默ATRX后细胞周期及凋亡的影响
9
作者 田宏远 尹彩云 +7 位作者 王丽 胡沛芸 张晨阳 李秋月 郑清照 齐亚莉 方芳 王志成 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期590-598,共9页
目的:探讨羟基脲(HU)联合辐射对沉默α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色体相关蛋白(ATRX)后A549细胞周期和凋亡的影响,并阐明其可能的分子机制。方法:建立稳定沉默ATRX的A549细胞模型(shATRX-A549),荧光显微镜下观察细胞感染情况,采... 目的:探讨羟基脲(HU)联合辐射对沉默α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色体相关蛋白(ATRX)后A549细胞周期和凋亡的影响,并阐明其可能的分子机制。方法:建立稳定沉默ATRX的A549细胞模型(shATRX-A549),荧光显微镜下观察细胞感染情况,采用Western blotting法检测沉默ATRX细胞中ATRX蛋白表达量验证细胞模型,以shNC-A549细胞作为阴性对照。实验分为对照组、HU组、辐射组(给予8 Gy X射线辐射)和HU+辐射组(给予HU+8 Gy X射线辐射)。流式细胞术检测各组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率,采用RNA测序(RNAseq)检测沉默ATRX后各组细胞中mRNA表达,采用Western blotting法检测各组细胞中细胞分裂周期因子(CDC25B)、细胞周期蛋白(Cyclin)B1和细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)蛋白表达量。结果:荧光显微下可见shNC-A549和shATRX-A549细胞表达绿色荧光蛋白(GFP);Western blotting法检测,与shNC-A549细胞比较,shATRX-A549细胞中ATRX蛋白表达量明显减少。流式细胞术检测,与对照组比较,HU组shNC-A549细胞中G_(0)/G_(1)期细胞百分率升高(P<0.05),S期和G_(2)/M期细胞百分率明显降低(P<0.05或P<0.01);辐射组shNC-A549细胞中G_(0)/G_(1)期和S期细胞百分率明显降低(P<0.01),G_(2)/M期细胞百分率明显升高(P<0.01);HU+辐射组shNC-A549细胞中G_(0)/G_(1)期细胞百分率明显降低(P<0.01),S期和G_(2)/M期细胞百分率明显升高(P<0.01);与对照组比较,HU组shATRX-A549细胞中G_(0)/G_(1)期细胞百分率升高(P<0.05),G_(2)/M期细胞百分率明显降低(P<0.01);辐射组shATRX-A549细胞中G_(2)/M期细胞百分率明显升高(P<0.01),G_(0)/G_(1)期和S期细胞百分率明显降低(P<0.01);HU+辐射组shATRX-A549细胞中G_(0)/G_(1)期细胞百分率明显降低(P<0.01),S期和G_(2)/M期细胞百分率明显升高(P<0.01);与shNC-A549细胞比较,辐射组shATRX-A549细胞中G_(0)/G_(1)期细胞百分率升高(P<0.05),G_(2)/M期细胞百分率降低(P<0.05);HU+辐射组shNC-A549细胞中S期细胞百分率升高(P<0.05)。与对照组比较,HU组、辐射组和HU+辐射组shNC-A549细胞和shATRX-A549细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01)。与shNC-A549细胞比较,HU组和HU+辐射组shATRX-A549细胞凋亡率升高(P<0.05)。沉默ATRX后mRNA差异表达涉及c-Myc、Esp1、Cdc20、Plk1、CycA/B、Cip1和PCNA。Western blotting法检测,与对照组比较,HU组、辐射组和HU+辐射组shNC-A549和shATRX-A549细胞中CDC25B、Cyclin B1和CDK1蛋白表达量减少;与shNC-A549细胞比较,对照组和HU组shATRXA549细胞中Cyclin B1蛋白表达量略有减少,辐射组和HU+辐射组细胞中CDC25B、Cyclin B和CDK1蛋白表达量均增加。结论:HU和辐射均可导致沉默ATRX的A549细胞周期阻滞和细胞凋亡,其机制与CDC25B/Cyclin B/CDK1通路有关。 展开更多
关键词 电离辐射 羟基脲 细胞周期阻滞 细胞凋亡 α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色体相关蛋白
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电离辐射对沉默ATRX的HeLa细胞DNA损伤修复的影响 被引量：1
10
作者 唐庚 史耀挺 +6 位作者 孔维轩 柯希扬 李成想 邱禹淇 于雷 杨艳明 王志成 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期981-985,I0001,共6页
目的:靶向沉默宫颈癌HeLa细胞中α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色相关蛋白(ATRX),检测电离辐射对ATRX、γH2AX和Rad51蛋白表达及γH2AX和Rad51焦点数的影响,探讨ATRX参与辐射后HeLa细胞DNA损伤修复的作用。方法:3条ATRX-shRNA和... 目的:靶向沉默宫颈癌HeLa细胞中α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色相关蛋白(ATRX),检测电离辐射对ATRX、γH2AX和Rad51蛋白表达及γH2AX和Rad51焦点数的影响,探讨ATRX参与辐射后HeLa细胞DNA损伤修复的作用。方法:3条ATRX-shRNA和阴性对照(Control-shRNA)的慢病毒载体转染293T细胞,收集慢病毒并感染HeLa细胞,利用puromycin筛选获得稳定沉默ATRX的细胞系,分别命名为shA1-HeLa、shA2-HeLa、shA3-HeLa和shCon-HeLa,采用Westernblotting法检测沉默ATRX效率以及电离辐射后ATRX、γH2AX和Rad51蛋白的表达,采用免疫荧光技术观察shCon-HeLa和shA1-HeLa组中γH2AX和Rad51焦点并计数其数量。结果:shCon-HeLa细胞中可见ATRX蛋白表达,而shA1-HeLa、shA2-HeLa和shA3-HeLa细胞中均无ATRX蛋白表达,表明沉默效率较高。在2和8Gy剂量照射后1、6和24h,shCon-HeLa组ATRX蛋白表达量逐渐升高,24h时表达量最高,且8Gy照射后1、6和24h表达量均较高。4Gy照射后0~6h,与shCon-HeLa组比较,shA1-HeLa组γH2AX焦点数在1h明显升高(P<0.05),而后逐渐降低,但在6h焦点数仍明显高于shCon-HeLa组(P<0.01);Rad51焦点数与γH2AX焦点数变化相一致,与shCon-HeLa组比较,shA1-HeLa组Rad51焦点数在1h明显升高(P<0.05),在6h时shA1-HeLa焦点数仍明显高于shCon-HeLa组(P<0.01)。4Gy照射后0~16h,shA1-HeLa组细胞中γH2AX和Rad51蛋白表达量均较shCon-HeLa组增加。结论:成功获得稳定沉默ATRX的HeLa细胞模型,电离辐射可诱导ATRX蛋白表达量增加,且沉默ATRX的HeLa细胞中γH2AX和Rad51焦点数及蛋白表达量均高于对照组,提示ATRX参与了辐射诱导的DNA损伤修复过程。 展开更多
关键词 电离辐射 α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色相关蛋白 γH2AX蛋白 Rad51蛋白 DNA损伤
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