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败黄肝宁合剂对淤胆型肝炎模型小鼠的治疗作用及其机制
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作者 杨全伟 黄蕾 +2 位作者 田宇 胡松 徐宏峰 《医药导报》 北大核心 2025年第9期1379-1384,共6页
目的研究败黄肝宁合剂对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的淤胆型肝炎模型小鼠的治疗作用,探讨败黄肝宁合剂改善淤胆型肝炎的机制。方法雄性小鼠60只,随机分为正常对照组,模型对照组,熊去氧胆酸组及败黄肝宁合剂小、中、大剂量组,每组10只。... 目的研究败黄肝宁合剂对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的淤胆型肝炎模型小鼠的治疗作用,探讨败黄肝宁合剂改善淤胆型肝炎的机制。方法雄性小鼠60只,随机分为正常对照组,模型对照组,熊去氧胆酸组及败黄肝宁合剂小、中、大剂量组,每组10只。采用ANIT(60 mg·kg^(-1))诱导制作小鼠淤胆型肝炎模型。检测小鼠胆汁流量、血清生化相关指标、肝组织病理形态学、肝组织生化指标及转化生长因子(TGF)β_(1)、P-Smad2及P-Smad3蛋白的表达。结果与模型对照组比较,败黄肝宁合剂大、中剂量组血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(T-BiL)、直接胆红素(D-BiL)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)均显著降低(均P<0.01),胆汁流量显著升高(P<0.01),败黄肝宁合剂小剂量组变化不明显;病理组织学观察结果显示,与模型对照组比较,败黄肝宁合剂大、中剂量组胆管损伤、胆汁淤积和肝细胞损伤显著减轻。与熊去氧胆酸组比较,败黄肝宁合剂大、中剂量组丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平均显著降低,肝组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,TGF-β_(1)、P-Smad2及P-Smad3降低。结论败黄肝宁合剂对ANIT诱导的小鼠淤胆型肝炎有明显的改善作用。败黄肝宁合剂可抑制TGF-β_(1)、P-Smad2以及P-Smad3蛋白表达水平,从而调节胆汁酸代谢,抑制肝星状细胞增殖活化及胶原蛋白合成,延缓淤胆型肝炎的发生。 展开更多
关键词 败黄肝宁合剂 熊去氧胆酸 肝炎 淤胆型
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