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NPPB和尼弗灭酸对H_2O_2损伤C6胶质细胞谷氨酸半胱氨酸合成酶及CLIC4表达的影响被引量：2: 1; 作者孔晓霞张宏宇 +3 位作者李扬李洪岩康劲松孙连坤《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1962-1965,共4页; 目的:观察氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)-苯甲酸(NPPB)、尼弗灭酸(NFA)对H2O2诱导的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响。方法:MTT法检测NPPB、NFA、H2O2作用的C6细胞生存率;紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率以及谷胱甘肽GSH水平;RT... 展开更多; 关键词谷氨酸-半胱氨酸连接酶苯甲酸盐类尼氟灭酸线粒体氯通道 C6胶质细胞过氧化氢; 在线阅读下载PDF 职称材料

定点突变改造谷胱甘肽合成相关酶及高效催化生产谷胱甘肽: 2; 作者张秀春王骏之 +1 位作者徐华栋沈美华《食品与发酵工业》北大核心 2025年第6期91-96,共6页; 谷胱甘肽(glutathione,GSH)是一种含有γ-酰胺键和巯基的三肽化合物,广泛应用于医药、食品和化妆品等领域。谷胱甘肽的生物合成主要由γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase,GSHA)和谷胱甘肽合成酶(glutathione synth... 展开更多; 关键词谷胱甘肽 γ-谷氨酸半胱氨酸连接酶定点突变丙氨酸扫描酶催化; 在线阅读下载PDF 职称材料

脑缺血预处理对大鼠缺血再灌注损伤后抗氧化应激通路的影响被引量：5: 3; 作者王欢欢薛茜 +1 位作者邹玉安常青《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2017年第1期78-82,共5页; 目的研究脑缺血预处理(CIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用并观察CIPC对核因子E2相关因子2(Nrf2)/γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)信号通路的影响。方法 180只雄性SD大鼠,随机分成3组:假手术组、模型组、CIPC组,每组分别在术后6、12... 展开更多; 关键词脑缺血缺血预处理再灌注损伤谷氨酸-半胱氨酸连接酶 NF-E2相关因子2; 在线阅读下载PDF 职称材料

阻断肾素血管紧张素系统对长期高脂喂养胰岛素抵抗大鼠胰岛UCP2和GCLC表达的影响被引量：1: 4; 作者李海玲袁莉 +2 位作者李新李进程梭梭《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1995-1999,共5页; 目的:观察长期高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠胰岛氧化应激机制以及阻断肾素血管紧张素系统(RAS)对其的影响,探讨RAS与氧化应激、糖代谢之间的关系。方法:雄性Wistar大鼠分为正常饲养组(NC组)、高脂饲养组(HF组)、高脂+培哚普利组(FP组)、高... 展开更多; 关键词肾素-血管紧张素系统胰岛素抵抗解偶联蛋白2 谷氨酰半胱氨酸连接酶的催化亚基; 在线阅读下载PDF 职称材料

上调GCLM改善缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞铁死亡被引量：2: 5; 作者龚水琴黄英辉赵景宏《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期639-644,共6页; 目的探讨谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基(glutamate-cysteine ligase modifier subunit,GCLM)减轻肾小管上皮细胞缺氧复氧损伤(hypoxia reoxygenation,HR)的作用与机制。方法体外培养人近端小管上皮细胞(human proximal tubular epithel... 展开更多; 关键词铁死亡缺氧复氧损伤急性肾损伤谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基; 在线阅读下载PDF 职称材料

转录因子DEC1和DEC2通过Ebox元件下调大鼠Gclc基因的表达被引量：1: 6; 作者黄楚琴周问渠 +3 位作者付欣洪玮蔡磊李冰《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期585-590,共6页; 为研究Ebox元件在谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamate-cysteine ligase catalyticsubunit,GCLC)基因表达中的地位,构建含Gclc上游5.9 kb调控序列,及突变Ebox(-3 853～-3 848)的萤火虫荧光素酶报道载体.转染大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(L... 展开更多; 关键词谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC) 分化型胚胎软骨发育基因1 2 Ebox元件大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(L2); 在线阅读下载PDF 职称材料

题名NPPB和尼弗灭酸对H_2O_2损伤C6胶质细胞谷氨酸半胱氨酸合成酶及CLIC4表达的影响被引量：2: 1; 作者孔晓霞张宏宇李扬李洪岩康劲松孙连坤; 机构吉林大学白求恩医学院病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1962-1965,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30570687); 文摘目的:观察氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)-苯甲酸(NPPB)、尼弗灭酸(NFA)对H2O2诱导的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响。方法:MTT法检测NPPB、NFA、H2O2作用的C6细胞生存率;紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率以及谷胱甘肽GSH水平;RT-PCR检测谷氨酸半胱氨酸合成酶(GCL)亚单位GCLC、GCLM及线粒体氯通道(CLIC4)mRNA表达;Western blotting检测CLIC4的蛋白水平。结果:与对照组相比,H2O2组C6细胞存活率和GSH含量明显降低;LDH释放率增加;GCLC、GCLM、CLIC4 mRNA表达降低;CLIC4蛋白水平明显增强。NPPB或NFA与H2O2联合作用于C6细胞组,与单独应用H2O2组相比,细胞存活率和GSH含量未见明显变化;LDH释放率降低;GCLC、GCLM mRNA表达未见明显差异;CLIC4蛋白表达下降。结论:氯通道阻断剂NPPB或NFA能够在一定程度上减轻氧化应激引起的C6细胞损伤,可能与调节细胞膜功能和下调CLIC4蛋白表达有关。; 关键词谷氨酸-半胱氨酸连接酶苯甲酸盐类尼氟灭酸线粒体氯通道 C6胶质细胞过氧化氢; Keywords Glutamate - cysteine ligase Benzoates Niflumic acid Mitochondrial chloride channels C6 glioma cells Hydrogen peroxide; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名定点突变改造谷胱甘肽合成相关酶及高效催化生产谷胱甘肽: 2; 作者张秀春王骏之徐华栋沈美华; 机构常州大学药学院生物与食品工程学院南京工业大学生物与制药工程学院; 出处《食品与发酵工业》北大核心 2025年第6期91-96,共6页; 基金国家自然科学基金面上项目(22177015) 江苏省自然科学基金面上项目(BK20211334)。; 文摘谷胱甘肽(glutathione,GSH)是一种含有γ-酰胺键和巯基的三肽化合物,广泛应用于医药、食品和化妆品等领域。谷胱甘肽的生物合成主要由γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase,GSHA)和谷胱甘肽合成酶(glutathione synthetase,GSHB)两步催化得到。在利用天然酶催化生产谷胱甘肽的过程中,发现天然酶的催化效果较差,其中GSHA为反应过程中的限速酶,该酶会受到产物的反馈抑制。该文对来自大肠杆菌(Escherichia coli)的GSHA进行分子改造,对GSHA中参与转化的活性位点进行分析,通过丙氨酸扫描对关键氨基酸进行替换。对蛋白质表面非活性区域的氨基酸进行分析,引入带负电荷的氨基酸提高稳定性。将酶活力提升的突变位点进行组合,获得了催化效果较高的突变体Y131A-A511D,相比于野生型酶活力提高了6倍,并对最佳突变体的酶学性质进行分析。将突变体Y131A-A511D用于催化合成谷胱甘肽,在8 h内合成了76.8 mmol/L的谷胱甘肽,达到了高效催化生产谷胱甘肽的目的。; 关键词谷胱甘肽 γ-谷氨酸半胱氨酸连接酶定点突变丙氨酸扫描酶催化; Keywords glutathione γ-glutamylcysteine synthetase site-specific mutation alanine scanning enzyme catalysis; 分类号 O629.72 [理学—有机化学] TQ426.97 [化学工程]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名脑缺血预处理对大鼠缺血再灌注损伤后抗氧化应激通路的影响被引量：5: 3; 作者王欢欢薛茜邹玉安常青; 机构河北北方学院研究生学院河北北方学院第一附属医院神经内科; 出处《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2017年第1期78-82,共5页; 基金河北省医学科学研究重点课题计划(20150054); 文摘目的研究脑缺血预处理(CIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用并观察CIPC对核因子E2相关因子2(Nrf2)/γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)信号通路的影响。方法 180只雄性SD大鼠,随机分成3组:假手术组、模型组、CIPC组,每组分别在术后6、12、24、48、72h5个时间点进行神经功能评分后断头处死大鼠,并进行免疫组织化学染色,同时测定大脑皮质Nrf2、γ-GCS mRNA表达和脑组织谷胱甘肽(GSH)含量。结果模型组和CIPC组各时间点的行为学评分明显高于假手术组(P<0.01)。CIPC组缺血再灌注24、48和72h的行为学评分明显低于模型组[(2.00±0.63)分vs(2.83±0.41)分、(2.16±0.41)分vs(2.83±0.41)分和(1.17±0.41)分vs(2.00±0.89)分,P<0.05,P<0.01]。模型组与CIPC组各时间点Nrf2核转移的阳性细胞、Nrf2及γ-GCS mRNA表达明显高于假手术组,GSH含量明显低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。CIPC组各时间点Nrf2核转移的阳性细胞、Nrf2及γ-GCS mRNA的表达、GSH含量明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 CIPC通过Nrf2/γ-GCS信号通路,调节下游抗氧化应激产物的表达,保护脑缺血再灌注引起的脑组织损伤。; 关键词脑缺血缺血预处理再灌注损伤谷氨酸-半胱氨酸连接酶 NF-E2相关因子2; Keywords brain ischemia ischemic preconditioning reperfusion injury glutamate-cysteine ligase NF-E2-related factor 2; 分类号 R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名阻断肾素血管紧张素系统对长期高脂喂养胰岛素抵抗大鼠胰岛UCP2和GCLC表达的影响被引量：1: 4; 作者李海玲袁莉李新李进程梭梭; 机构华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1995-1999,共5页; 基金湖北省自然科学基金资助项目(No.2005ABA158); 文摘目的:观察长期高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠胰岛氧化应激机制以及阻断肾素血管紧张素系统(RAS)对其的影响,探讨RAS与氧化应激、糖代谢之间的关系。方法:雄性Wistar大鼠分为正常饲养组(NC组)、高脂饲养组(HF组)、高脂+培哚普利组(FP组)、高脂+替米沙坦组(FM组),后2组大鼠喂养16周后分别以培哚普利2mg·kg-1.d-1(FP组,n=15)和替米沙坦10mg·kg-1.d-1(FM组,n=15)干预,8周后行正常血糖高胰岛素钳夹试验评估外周胰岛素抵抗程度,行静脉葡萄糖耐量试验检测胰岛β细胞功能,以RT-PCR检测γ谷氨酰半胱氨酸连接酶的催化亚基(GCLC)的表达,以免疫组化法检测胰岛局部线粒体解偶联蛋白2(UCP2)水平,以比色法测定胰腺组织丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常饲养组相比,高脂饲养组的葡萄糖输注率(GIR)降低了31.8%,胰岛GCLC表达降低了31.5%,局部UCP2相对浓度增加了17.0%,胰腺MDA含量增加了0.46倍(均P<0.01),0-10min胰岛素曲线下面积(AUC10-10)为(271.8±33.8)vs(282.7±29.8)mIU.L-1.min-1,糖刺激后早期胰岛素分泌降低,但无显著差异;培哚普利或替米沙坦干预后,GIR分别增加了27.8%和30.8%,胰岛GCLC表达分别增加了26.6%和26.6%,局部UCP2相对浓度分别下降了13.0%和15.6%,胰腺MDA含量分别下降了18%和20%(均P<0.01),FP、FM组之间无显著差异。结论:阻断RAS可以改善高脂喂养大鼠的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能,其机制可能为通过下调胰岛局部UCP2和上调GCLC的表达,减轻氧化应激损伤,从而保护胰岛β细胞功能。; 关键词肾素-血管紧张素系统胰岛素抵抗解偶联蛋白2 谷氨酰半胱氨酸连接酶的催化亚基; Keywords Rennin - angiotensin system Insulin resistance Uncoupling protein - 2 Catalytic subunit of glutamylcysteine ligase; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名上调GCLM改善缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞铁死亡被引量：2: 5; 作者龚水琴黄英辉赵景宏; 机构陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院肾内科; 出处《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期639-644,共6页; 基金国家自然科学基金重点项目(82030023) 国家自然科学基金面上项目(82170705) 重庆英才计划(cstc2021ycjh-bgzxm0145)。; 文摘目的探讨谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基(glutamate-cysteine ligase modifier subunit,GCLM)减轻肾小管上皮细胞缺氧复氧损伤(hypoxia reoxygenation,HR)的作用与机制。方法体外培养人近端小管上皮细胞(human proximal tubular epithelial cells,HK2),分为正常对照组(Ctrl组)、缺氧复氧组(HR组)以及GCLM过表达后的缺氧复氧组(HR+GCLM OE组),其中HR组在缺氧24 h(94%N_(2)+1%O_(2)+5%CO_(2),无血清无葡萄糖的DMEM/F12培养基)后复氧6 h(95%空气+5%CO_(2)),HR+GCLM OE组在转染了GCLM过表达质粒24 h后,再缺氧复氧处理。检测各组GCLM、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达水平,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)等铁死亡相关指标并通过透射电镜观察线粒体形态。结果与对照组相比,HR组丙二醛以及活性氧蓄积(P<0.01),谷胱甘肽显著降低(P<0.01),透射电镜线粒体出现铁死亡改变,同时伴随着GCLM和GPX4表达下降(P<0.01)。与HR组相比,过表达GCLM能显著缓解活性氧以及丙二醛的蓄积(P<0.01),促进谷胱甘肽的生成以及GPX4的表达(P<0.01),缓解缺氧复氧介导的肾小管上皮细胞损伤。结论上调GCLM可能通过抑制铁死亡而改善缺氧复氧损伤,提示GCLM在急性肾损伤中有着潜在的治疗作用。; 关键词铁死亡缺氧复氧损伤急性肾损伤谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基; Keywords ferroptosis hypoxia reoxygenation injury acute kidney injury glutamate-cysteine ligase modifier subunit; 分类号 R363.22 [医药卫生—病理学] R364.12 [医药卫生—病理学] R692 [医药卫生—泌尿科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名转录因子DEC1和DEC2通过Ebox元件下调大鼠Gclc基因的表达被引量：1: 6; 作者黄楚琴周问渠付欣洪玮蔡磊李冰; 机构广州医学院实验医学研究中心; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期585-590,共6页; 基金国家自然科学基金项目(No.30971166)资助项目~~; 文摘为研究Ebox元件在谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamate-cysteine ligase catalyticsubunit,GCLC)基因表达中的地位,构建含Gclc上游5.9 kb调控序列,及突变Ebox(-3 853～-3 848)的萤火虫荧光素酶报道载体.转染大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(L2),比较野生与突变报道载体的转录活性.共转染野生型载体与转录因子分化型胚胎软骨发育基因1/2(differentiated embryochondrocyte expressed gene1/2,DEC1/2)真核表达载体,检测DEC1/2对Gclc转录活性的影响;电泳迁移率(electrophoretic mobility shift assays,EMSA)和超级迁移率实验(supershift assay)检测Ebox元件是否与DEC1/2特异结合.蛋白免疫印迹技术检测Dec1/2过表达对Gclc表达的影响.结果显示,载体构建符合预期;突变Ebox元件可显著上调Gclc荧光素酶活性(P<0.01);共转染DEC1/2表达载体显著下调Gclc荧光素酶活性(P<0.01);EMSA证实Ebox元件(-3 853～-3 848)与核蛋白结合,且特异性强;超级迁移率显示,结合的核蛋白有转录因子DEC1、DEC2;Western印迹结果显示,DEC1/2的表达明显下调Gclc的内源性表达.结果提示,转录因子DEC1与DEC2具有Gclc表达抑制活性,可能与Ebox(-3 853～-3 848)有关.; 关键词谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC) 分化型胚胎软骨发育基因1 2 Ebox元件大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(L2); Keywords glutamate-eysteine ligase catalytic subunit （GCLC） differentiated embryo-chondrocyte expressed genel/2 （DEC1/2） Ebox element rat lung alveolar type Ⅱ cell （L2）; 分类号 Q331 [生物学—遗传学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	NPPB和尼弗灭酸对H_2O_2损伤C6胶质细胞谷氨酸半胱氨酸合成酶及CLIC4表达的影响	孔晓霞张宏宇李扬李洪岩康劲松孙连坤	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2008	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	定点突变改造谷胱甘肽合成相关酶及高效催化生产谷胱甘肽	张秀春王骏之徐华栋沈美华	《食品与发酵工业》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	脑缺血预处理对大鼠缺血再灌注损伤后抗氧化应激通路的影响	王欢欢薛茜邹玉安常青	《中华老年心脑血管病杂志》 CAS	2017	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	阻断肾素血管紧张素系统对长期高脂喂养胰岛素抵抗大鼠胰岛UCP2和GCLC表达的影响	李海玲袁莉李新李进程梭梭	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2009	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	上调GCLM改善缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞铁死亡	龚水琴黄英辉赵景宏	《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2023	2	在线阅读下载PDF 职称材料
6	转录因子DEC1和DEC2通过Ebox元件下调大鼠Gclc基因的表达	黄楚琴周问渠付欣洪玮蔡磊李冰	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2013	1	在线阅读下载PDF 职称材料