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减重平板训练对脊髓损伤大鼠神经病理性疼痛及脊髓后角谷氨酸脱羧酶-65/67表达的影响 被引量：3
1
作者 李向哲 丁洁 +3 位作者 王庆华 董传明 王彤 吴勤峰 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2021年第2期131-136,共6页
目的探讨减重平板训练对脊髓损伤大鼠神经病理性疼痛及脊髓后角内谷氨酸脱羧酶-65/67(GAD-65/67)表达的影响。方法将24只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤-不运动组(SCI-Sed组)和脊髓损伤-运动组(SCI-Ex组),每组8... 目的探讨减重平板训练对脊髓损伤大鼠神经病理性疼痛及脊髓后角内谷氨酸脱羧酶-65/67(GAD-65/67)表达的影响。方法将24只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤-不运动组(SCI-Sed组)和脊髓损伤-运动组(SCI-Ex组),每组8只。采用Allen法制作T10不完全性脊髓损伤模型。在脊髓损伤后7 d对SCI-Ex组进行减重平板训练。于脊髓损伤前,脊髓损伤后7 d、14 d、21 d、28 d和35 d,分别采用von Frey细丝和热刺激痛觉测试仪进行机械性痛阈和热痛阈评估。痛阈评估结束后,采用Western blotting和免疫组化染色检测所有大鼠腰髓GAD-65和GAD-67。结果脊髓损伤后21 d、28 d和35 d,SCI-Ex组机械性痛阈和热痛阈均明显高于SCI-Sed组(P<0.01)。与Sham组相比,SCI-Sed组和SCI-Ex组GAD-65和GAD-67表达减少(P<0.05);与SCI-Sed组相比,SCI-Ex组GAD-65和GAD-67表达量升高(P<0.05)。结论减重平板训练可增加不完全性脊髓损伤大鼠损伤远端脊髓后角GAD-65/67的合成,并改善大鼠后肢痛阈。 展开更多
关键词 脊髓损伤 减重平板训练 神经病理性疼痛 Γ-氨基丁酸 谷氨酸脱羧酶-65/67 大鼠
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长期注射水杨酸钠大鼠ABR及下丘谷氨酸脱羧酶-67表达的变化 被引量：1
2
作者 吴莎 华清泉 +2 位作者 杨琨 肖伯奎 张志敏 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期148-151,共4页
目的观察长期注射水杨酸钠对大鼠听性脑干反应(ABR)及下丘谷氨酸脱羧酶-67(GAD67)表达的影响。方法将18只成年健康Wistar大鼠随机分为水杨酸钠组、生理盐水组、对照组,每组6只。水杨酸钠组肌肉注射10%水杨酸钠175mg/kg,2次/天,连续28天... 目的观察长期注射水杨酸钠对大鼠听性脑干反应(ABR)及下丘谷氨酸脱羧酶-67(GAD67)表达的影响。方法将18只成年健康Wistar大鼠随机分为水杨酸钠组、生理盐水组、对照组,每组6只。水杨酸钠组肌肉注射10%水杨酸钠175mg/kg,2次/天,连续28天;生理盐水组每天相同时间注射等量生理盐水;对照组不注射任何药物。造模结束后,使用美国TDT系统对三组大鼠进行ABR反应阈及波Ⅲ潜伏期检测,然后将大鼠断头处死并取脑,剥离下丘。采用蛋白质印迹(Western blot)方法检测下丘GAD67蛋白表达的变化。结果①水杨酸钠组、生理盐水组、对照组ABR反应阈分别为61.67±4.08、33.33±2.58、35.83±2.04dB SPL,波Ⅲ潜伏期分别为3.97±0.28、3.51±0.11、3.52±0.09ms。水杨酸钠组较生理盐水组、对照组ABR反应阈明显升高,波Ⅲ潜伏期明显延长(P<0.01),而生理盐水组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);②水杨酸钠组下丘GAD67蛋白表达水平明显高于生理盐水组、对照组(P<0.01),而生理盐水组与对照组下丘GAD67蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论长期注射水杨酸钠可导致大鼠下丘GAD67蛋白表达水平升高,GAD67蛋白表达的上调可能作为一种负反馈以代偿去抑制所引起的兴奋与抑制的失衡状态,促进抑制性效应的产生,该蛋白表达的改变极有可能作为机体对水杨酸钠耳毒性的抑制性代偿反应和调节机制之一。 展开更多
关键词 水杨酸钠 听性脑干反应 谷氨酸脱羧酶-67 下丘
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核因子-κB介导氯胺酮所致微清蛋白阳性中间神经元表型缺失 被引量：5
3
作者 王娴 杨春 +2 位作者 周志强 杨建军 徐建国 《医学研究生学报》 CAS 2010年第7期688-691,共4页
目的微清蛋白(parvalbumin,PV)阳性中间神经元的表型缺失在众多心理精神改变中起重要作用。文中研究观察在体外神经元培养中,核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是否参与了氯胺酮所致PV阳性中间神经元表型缺失过程。方法采用0.5μmo... 目的微清蛋白(parvalbumin,PV)阳性中间神经元的表型缺失在众多心理精神改变中起重要作用。文中研究观察在体外神经元培养中,核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是否参与了氯胺酮所致PV阳性中间神经元表型缺失过程。方法采用0.5μmol/L氯胺酮(氯胺酮组)、0.5μmol/L氯胺酮复合5μmol/LNF-κB转录抑制剂SN50(SN50组)及单纯培养基(对照组)处理体外原代培养21d的神经元,24h后检测神经元NF-κB活性、活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成及PV阳性中间神经元PV和谷氨酸脱羧酶-67(glutamic acid decarboxylase-67,GAD67)的表达。结果氯胺酮组NF-κB活性是对照组的1.5倍(P<0.05),ROS生成是其2.1倍(P<0.05),PV阳性中间神经元PV及GAD67表达分别是其67.6%和63.0%(P<0.05)。与对照组比,SN50组NF-κB的活性、ROS生成、PV阳性中间神经元PV及GAD67表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论在体外神经元培养中,NF-κB活化介导了氯胺酮所致PV阳性中间神经元PV及GAD67表达下降过程。 展开更多
关键词 氯胺酮 微清蛋白 核因子-ΚB SN50 活性氧 谷氨酸脱羧酶-67
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无抽搐电休克治疗大鼠抑郁症与海马γ-氨基丁酸通路的关系 被引量：12
4
作者 刘永峰 闵苏 +3 位作者 董军 魏珂 曹俊 黎平 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期238-241,共4页
目的观察抑郁大鼠无抽搐电休克治疗(MECT)后海马内谷氨酸脱羧酶-65(GAD65)的表达以及γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化,并阻断γ-氨基丁酸A型受体(GABAA),探讨MECT治疗抑郁症与GABA通路的关系。方法48只SD大鼠随机分为MECT治疗组(治疗组)、G... 目的观察抑郁大鼠无抽搐电休克治疗(MECT)后海马内谷氨酸脱羧酶-65(GAD65)的表达以及γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化,并阻断γ-氨基丁酸A型受体(GABAA),探讨MECT治疗抑郁症与GABA通路的关系。方法48只SD大鼠随机分为MECT治疗组(治疗组)、GABAA受体拮抗组(拮抗组)、抑郁模型对照组(模型组)、空白对照组(对照组),每组12只。前3组大鼠采用孤养加慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型,治疗组和拮抗组均隔天给予MECT处理6次,但后者在丙泊酚腹腔注射麻醉时同时注射GABAA受体特异性阻断剂荷包牡丹碱,余2组正常饲养。随后行open-field评分,每组随机抽取6只大鼠以免疫组织化学法检测海马GAD65蛋白的表达,其余6只以高效液相色谱法分析海马GABA含量。结果①open-field评分:电休克处理后,治疗组和拮抗组水平计分、垂直计分均高于模型组(P<0.05),拮抗组低于治疗组(P<0.05),提示电休克可有效缓解大鼠抑郁状态,阻断GABAA受体可减弱电休克疗效。②GAD65表达、GABA含量:模型组GAD65的表达量、GABA含量低于对照组(P<0.05),治疗组、拮抗组大鼠高于模型组(P<0.05),提示电休克可以上调GAD65表达,升高GABA含量。结论无抽搐电休克可上调抑郁大鼠海马GAD65表达,升高GABA含量,改善抑郁症状,GABA通路可能部分参与了无抽搐电休克治疗抑郁症的机制。 展开更多
关键词 抑郁症无抽搐电休克γ-氨基丁酸谷氨酸脱羧酶-65
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抗GAD65和抗GABABR双抗体阳性自身免疫性脑炎1例报告及文献复习
5
作者 苏杭 李佳 +1 位作者 曾慧宾 陈加俊 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1604-1609,共6页
目的:分析脑脊液(CSF)双抗体阳性自身免疫性脑炎(AE)患者的临床表现和诊疗过程,为该类患者的诊断和治疗提供参考。方法:回顾性分析1例CSF中抗谷氨酸脱羧酶(GAD) 65和抗γ-氨基丁酸B型受体(GABABR)双抗体阳性AE患者的临床表现、头部核磁... 目的:分析脑脊液(CSF)双抗体阳性自身免疫性脑炎(AE)患者的临床表现和诊疗过程,为该类患者的诊断和治疗提供参考。方法:回顾性分析1例CSF中抗谷氨酸脱羧酶(GAD) 65和抗γ-氨基丁酸B型受体(GABABR)双抗体阳性AE患者的临床表现、头部核磁共振成像(MRI)、脑电图(EEG)、CSF特征及预后,并结合文献进行复习。结果:患者,男性,47岁,亚急性起病,病情逐渐加重,主要表现为头痛和发作性抽搐,意识模糊,头部MRI提示病灶位于大脑镰右侧额顶枕叶,CSF检测抗GAD65和抗GABABR双抗体阳性,EEG有异常的尖波及慢波,诊断为AE,患者经抗炎等对症治疗逐渐好转并出院,继续口服激素治疗,5个月后再次复发,急性起病,表现为抽搐伴口角流涎,头部MRI提示右侧颞叶异常高信号影,行糖皮质激素治疗后患者好转。结论:CSF双抗体阳性AE患者复发可能性较大,激素抗炎治疗有效,在颅内病变定位于额顶枕叶时需考虑出现抽搐等症状,并及早完善EEG等检查。 展开更多
关键词 谷氨酸脱羧酶65 γ-氨基丁酸B型受体 自身免疫性脑炎 脑脊液 脑电图
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异氟醚麻醉所致认知损害的微清蛋白中间神经元相关机制初步研究 被引量：5
6
作者 李晓敏 贾敏 +4 位作者 邱丽丽 张广芬 纪木火 杨建军 徐建国 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期290-293,共4页
目的观察神经调节蛋白-1受体亚型(ErbB4)、微清蛋白(PV)及谷氨酸脱羧酶67(GAD67)在异氟醚麻醉所致小鼠认知损害中的表达变化,并探讨其可能机制。方法 40只14月龄雄性C57BL/6小鼠随机均分为四组:对照1d组(C1组)、对照7d组(C7组)、异氟醚1... 目的观察神经调节蛋白-1受体亚型(ErbB4)、微清蛋白(PV)及谷氨酸脱羧酶67(GAD67)在异氟醚麻醉所致小鼠认知损害中的表达变化,并探讨其可能机制。方法 40只14月龄雄性C57BL/6小鼠随机均分为四组:对照1d组(C1组)、对照7d组(C7组)、异氟醚1d组(Iso1组)和异氟醚7d组(Iso7组)。C1、C7组持续吸入O22h;Iso1、Iso7组以1.8%异氟醚+O2麻醉诱导15min,随后持续吸入1.5%异氟醚+O22h。气体吸入后1、7d,采用旷场实验检测小鼠的运动距离及中心区域活动时间;采用条件恐惧性实验检测环境和声音诱发僵直时间百分比。行为学结束后取小鼠海马组织,采用Western Blot法检测ErbB4、p-ErbB4、PV及GAD67蛋白表达水平。结果在旷场实验中,各组小鼠的运动距离和中心区域活动时间差异无统计学意义。在条件恐惧性实验中,与C1组比较,Iso1组环境诱发僵直时间百分比显著下降(P<0.05);与C7组比较,Iso7组环境诱发僵直时间百分比显著下降(P<0.05)。与C1组比较,Iso1组小鼠海马中的p-ErbB4、PV和GAD67表达水平显著下降(P<0.05);与C7组比较,Iso7组p-ErbB4、PV和GAD67表达水平显著下降(P<0.05)。结论异氟醚麻醉所致小鼠认知损害可能与海马p-ErbB4、PV和GAD67表达水平下降有关。 展开更多
关键词 异氟醚 认知损害 神经调节蛋白-1受体亚型 微清蛋白 谷氨酸脱羧酶67
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能合成和分泌GABA的永生化神经前体细胞的构建 被引量：2
7
作者 笱玉兰 朱遂强 +3 位作者 陈国华 张继龙 罗利俊 阮旭中 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期721-724,846,共5页
目的构建能合成和分泌γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)且可以无限增殖的永生化神经前体细胞。方法在永生化的神经前体细胞中转入含有GABA合成限速酶谷氨酸脱羧酶65亚型(glutamate decarboxylase 65,GAD65)的基因,用免疫组织化学... 目的构建能合成和分泌γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)且可以无限增殖的永生化神经前体细胞。方法在永生化的神经前体细胞中转入含有GABA合成限速酶谷氨酸脱羧酶65亚型(glutamate decarboxylase 65,GAD65)的基因,用免疫组织化学、Western blot、毛细管电泳等方法观察GABA的合成和分泌。结果与对照组相比,INPCs-GAD65的含量明显增加。合成和释放的GABA显著增加,并能记录到GABA电流。结论成功构建了能合成和分泌GABA的永生化的神经前体细胞。 展开更多
关键词 谷氨酸脱羧酶65亚型 Γ-氨基丁酸 神经前体细胞
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瘦素对睡眠剥夺小鼠下丘脑GABA含量及其受体表达的影响 被引量：8
8
作者 陈梦婷 鲁元星 +1 位作者 张力 唐玲 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期709-713,共5页
目的观察瘦素对睡眠剥夺小鼠下丘脑γ-氨基丁酸(GABA)含量及其受体表达的影响,并探讨可能的机制。方法采用随机数字表法将雄性C57BL/6小鼠分为对照组、睡眠剥夺组、瘦素补充组,每组8只。对照组设置水环境不剥夺睡眠;睡眠剥夺组利用改良... 目的观察瘦素对睡眠剥夺小鼠下丘脑γ-氨基丁酸(GABA)含量及其受体表达的影响,并探讨可能的机制。方法采用随机数字表法将雄性C57BL/6小鼠分为对照组、睡眠剥夺组、瘦素补充组,每组8只。对照组设置水环境不剥夺睡眠;睡眠剥夺组利用改良多平台水环境法建立小鼠睡眠剥夺模型;瘦素补充组在剥夺同时予以每天两次瘦素1.3 mg/kg腹腔给药。睡眠剥夺7 d后,观察小鼠一般情况,测量体重并采集下丘脑组织和血浆标本,ELISA法检测各组小鼠血浆瘦素水平,下丘脑GABA、谷氨酸(Glu)含量。Western blotting检测下丘脑组织中GABA关键合成酶谷氨酸脱羧酶67(GAD67)及GABAA受体α1亚型蛋白(GABAARα1)的表达水平。结果与对照组相比,睡眠剥夺组小鼠体重明显减轻[(22.03±0.42)g vs.(17.75±0.75)g,P<0.01],而瘦素补充组小鼠体重[(15.10±0.38)g]较对照组和睡眠剥夺组均明显减轻(P<0.01)。与对照组比较,睡眠剥夺组小鼠皮毛失去光滑,对光线和声音特别敏感,表现为轻微躁狂,攻击性强,血浆瘦素水平明显降低[(483.81±21.72)ng/ml vs.(359.14±16.69)ng/ml,P<0.01],下丘脑GABA水平明显降低[(152.37±8.14)ng/g vs.(111.31±2.96)ng/g,P<0.05]。瘦素补充组小鼠下丘脑GABA水平[(132.19±3.38)ng/g]明显高于睡眠剥夺组[(111.31±2.96)ng/g,P<0.05],但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。睡眠剥夺组、瘦素补充组小鼠下丘脑Glu水平[分别为(686.56±10.01)ng/g、(668.64±9.93)ng/g]较对照组[(577.11±16.36)ng/g]明显升高(P<0.05),而瘦素补充组与睡眠剥夺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。睡眠剥夺组小鼠下丘脑GAD67、GABAARα1蛋白表达[分别为0.68±0.06、0.69±0.07]较对照组(分别为1.09±0.13、0.99±0.07)明显降低(P<0.05),而瘦素补充组(分别为1.39±0.19、1.33±0.14)较睡眠剥夺组及对照组均明显升高(P<0.05)。结论瘦素可上调睡眠剥夺小鼠下丘脑内GABA关键合成酶GAD67的表达,升高下丘脑GABA含量,提高下丘脑GABAARα1蛋白表达,这可能是瘦素影响睡眠的重要机制。 展开更多
关键词 瘦素 睡眠剥夺 Γ-氨基丁酸 谷氨酸脱羧酶67 GABAA受体α1亚型蛋白
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