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p53抑制铁死亡抵抗HT22细胞谷氨酸神经毒性
被引量：
10
1
作者
宣文婷
杨泽勇
+3 位作者
季雅茹
金卫林
李俊
李元海
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第5期654-660,共7页
目的探讨凋亡诱导因子p53抑制HT22细胞(小鼠海马神经元细胞)谷氨酸毒性的相关机制。方法 CCK-8法和PI/Hoechst荧光双染法检测HT22细胞存活率;Western blot检测p53以及胱氨酸/谷氨酸反向转运系统xCT(cystine/glutamate antiporter或syste...
目的探讨凋亡诱导因子p53抑制HT22细胞(小鼠海马神经元细胞)谷氨酸毒性的相关机制。方法 CCK-8法和PI/Hoechst荧光双染法检测HT22细胞存活率;Western blot检测p53以及胱氨酸/谷氨酸反向转运系统xCT(cystine/glutamate antiporter或system Xc^-, xCT或SLC7A11)蛋白表达;DHE荧光探针检测HT22细胞内活性氧簇(reactive oxygen species, ROS);BODIPY 581/591 C11脂质氧化探针和4-HNE免疫荧光染色,检测细胞内脂质氧化;FeRhoNox^(TM)-1荧光探针检测细胞内铁离子。结果 1μmol·L^(-1) Tenovin-1作用6 h后,p53蛋白的表达水平相较于对照组明显上升。在p53高表达后,经谷氨酸盐(glutamate, Glu)和铁死亡诱导剂Erastin处理8 h后,相较于仅Glu和Erastin处理组细胞死亡率明显下降,xCT蛋白表达水平明显上升。p53高表达后的Glu处理组细胞内ROS、脂质氧化以及Fe^(2+)的水平明显低于单纯Glu处理组。结论 p53可能通过调节xCT表达来抑制铁死亡,进而保护神经不受谷氨酸的损伤。
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关键词
P53
铁死亡
神经
退行性疾病
谷氨酸神经毒性
神经
细胞
神经
保护
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职称材料
右美托咪定对谷氨酸诱导的大鼠神经系统毒性作用的影响
被引量：
7
2
作者
李欣明
李松泽
刘洪涛
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第4期302-305,共4页
目的探讨右美托咪定(Dex)对大鼠谷氨酸神经毒性作用的影响及其机制。方法采用脑室注射谷氨酸制作大鼠脑谷氨酸神经毒性模型,将36只SD大鼠随机分为对照组(C组)、谷氨酸损伤组(G组,脑室注射谷氨酸)、Dex1组(脑室注射谷氨酸前30 min腹腔注...
目的探讨右美托咪定(Dex)对大鼠谷氨酸神经毒性作用的影响及其机制。方法采用脑室注射谷氨酸制作大鼠脑谷氨酸神经毒性模型,将36只SD大鼠随机分为对照组(C组)、谷氨酸损伤组(G组,脑室注射谷氨酸)、Dex1组(脑室注射谷氨酸前30 min腹腔注射Dex 50μg/kg)和Dex2组(脑室注射谷氨酸前30 min腹腔注射Dex 100μg/kg)。2 h后取脑,分离出右侧海马组织测定超氧化物歧化酶和丙二醛,剩余脑组织测定脑含水量。另用尼氏染色法检测神经细胞受损状态。结果 Dex1组和Dex2组的脑组织含水量、丙二醛水平比G组明显降低,超氧化物歧化酶明显升高。同G组相比,Dex1组、Dex2组海马尼氏染色结果显示神经细胞损伤减轻明显。结论 Dex预处理可以明显减轻谷氨酸介导的神经毒性作用,其机制可能是通过增加超氧化物歧化酶,抑制氧化应激反应从而拮抗谷氨酸引起的细胞神经毒性作用。
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关键词
右美托咪定
谷氨酸神经毒性
氧化应激反应
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职称材料
题名
p53抑制铁死亡抵抗HT22细胞谷氨酸神经毒性
被引量：
10
1
作者
宣文婷
杨泽勇
季雅茹
金卫林
李俊
李元海
机构
安徽医科大学第一附属医院麻醉科
上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院麻醉科
上海交通大学电子信息与电气工程学院
安徽医科大学药学院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第5期654-660,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81401279)
安徽省研究与开发计划项目(No 17041f0804021)
文摘
目的探讨凋亡诱导因子p53抑制HT22细胞(小鼠海马神经元细胞)谷氨酸毒性的相关机制。方法 CCK-8法和PI/Hoechst荧光双染法检测HT22细胞存活率;Western blot检测p53以及胱氨酸/谷氨酸反向转运系统xCT(cystine/glutamate antiporter或system Xc^-, xCT或SLC7A11)蛋白表达;DHE荧光探针检测HT22细胞内活性氧簇(reactive oxygen species, ROS);BODIPY 581/591 C11脂质氧化探针和4-HNE免疫荧光染色,检测细胞内脂质氧化;FeRhoNox^(TM)-1荧光探针检测细胞内铁离子。结果 1μmol·L^(-1) Tenovin-1作用6 h后,p53蛋白的表达水平相较于对照组明显上升。在p53高表达后,经谷氨酸盐(glutamate, Glu)和铁死亡诱导剂Erastin处理8 h后,相较于仅Glu和Erastin处理组细胞死亡率明显下降,xCT蛋白表达水平明显上升。p53高表达后的Glu处理组细胞内ROS、脂质氧化以及Fe^(2+)的水平明显低于单纯Glu处理组。结论 p53可能通过调节xCT表达来抑制铁死亡,进而保护神经不受谷氨酸的损伤。
关键词
P53
铁死亡
神经
退行性疾病
谷氨酸神经毒性
神经
细胞
神经
保护
Keywords
p53
ferroptosis
neurodegenerative disease
glutamate-induced injury
neuron
neuroprotection
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
右美托咪定对谷氨酸诱导的大鼠神经系统毒性作用的影响
被引量：
7
2
作者
李欣明
李松泽
刘洪涛
机构
中国医科大学附属盛京医院麻醉科
出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第4期302-305,共4页
基金
国家自然科学基金(81271370)
文摘
目的探讨右美托咪定(Dex)对大鼠谷氨酸神经毒性作用的影响及其机制。方法采用脑室注射谷氨酸制作大鼠脑谷氨酸神经毒性模型,将36只SD大鼠随机分为对照组(C组)、谷氨酸损伤组(G组,脑室注射谷氨酸)、Dex1组(脑室注射谷氨酸前30 min腹腔注射Dex 50μg/kg)和Dex2组(脑室注射谷氨酸前30 min腹腔注射Dex 100μg/kg)。2 h后取脑,分离出右侧海马组织测定超氧化物歧化酶和丙二醛,剩余脑组织测定脑含水量。另用尼氏染色法检测神经细胞受损状态。结果 Dex1组和Dex2组的脑组织含水量、丙二醛水平比G组明显降低,超氧化物歧化酶明显升高。同G组相比,Dex1组、Dex2组海马尼氏染色结果显示神经细胞损伤减轻明显。结论 Dex预处理可以明显减轻谷氨酸介导的神经毒性作用,其机制可能是通过增加超氧化物歧化酶,抑制氧化应激反应从而拮抗谷氨酸引起的细胞神经毒性作用。
关键词
右美托咪定
谷氨酸神经毒性
氧化应激反应
Keywords
dexmedetomidine
glutamate-induced neurotoxicity
oxidative-stress reaction
分类号
R614.2 [医药卫生—麻醉学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
p53抑制铁死亡抵抗HT22细胞谷氨酸神经毒性
宣文婷
杨泽勇
季雅茹
金卫林
李俊
李元海
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2019
10
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
右美托咪定对谷氨酸诱导的大鼠神经系统毒性作用的影响
李欣明
李松泽
刘洪涛
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
7
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