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谷氨酸毒性对培养PC12细胞钙内流与游离钙的影响 被引量：2
1
作者 吴南 冯华 王宪荣 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期426-426,433,共2页
关键词 游离钙 谷氨酸毒性 神经细胞 PC12细胞 钙内流 神经生长因子 神经细胞继发性损伤
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雷公藤红素通过直接作用于EAAT2抑制蛛网膜下腔出血后谷氨酸兴奋性毒性损伤
2
作者 李晓颖 郝丕达 +4 位作者 冯小桐 宋淇乐 王玮琦 周国庆 侯亚军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2014-2021,共8页
目的:探究雷公藤红素对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后兴奋性氨基酸转运蛋白2(excitatory amino acid transporter 2,EAAT2)的干预作用,及其在SAH后的神经保护作用。方法:Western blot检测SAH后72 h内EAAT2的表达量变化... 目的:探究雷公藤红素对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后兴奋性氨基酸转运蛋白2(excitatory amino acid transporter 2,EAAT2)的干预作用,及其在SAH后的神经保护作用。方法:Western blot检测SAH后72 h内EAAT2的表达量变化,测定皮层脑组织谷氨酸的浓度,计算机模拟雷公藤红素和EAAT2分子对接。将70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+EAAT2激活剂GT949组、模型+EAAT2抑制剂二氢红藻氨酸(dihydrokainic acid,DHK)组和模型+雷公藤红素组;测定各组大鼠皮层脑组织谷氨酸浓度;干湿重法检测各组大鼠脑水肿情况;Western blot检测各组大鼠脑组织EAAT2、水通道蛋白4及凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase-3和cas-pase-9)的表达变化;TUNEL染色观察各组大鼠脑组织凋亡细胞数量。结果:(1)SAH后EAAT2水平降低,谷氨酸浓度升高;(2)雷公藤红素可直接结合EAAT2,提高SAH后EAAT2表达水平,降低谷氨酸浓度;(3)雷公藤红素可抑制SAH后脑水肿;(4)雷公藤红素可减少SAH后的神经细胞凋亡。结论:雷公藤红素可提高SAH后EAAT2表达水平,降低谷氨酸浓度,抑制脑水肿,减少神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 雷公藤红素 兴奋性氨基酸转运蛋白2 谷氨酸兴奋性毒性 脑水肿 细胞凋亡
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大鼠弥漫性轴索损伤后氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其机制
3
作者 白立曦 宋锦宁 +4 位作者 黄廷钦 李丹东 翟海程 罗显华 赵永林 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期60-64,共5页
目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑内氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其作用机制。方法采用大鼠头部瞬间旋转损伤装置制备DAI模型,通过促氧化剂SIN-1及抗氧化剂GSH干预控制DAI大鼠脑内氧化应激水平,对大... 目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑内氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其作用机制。方法采用大鼠头部瞬间旋转损伤装置制备DAI模型,通过促氧化剂SIN-1及抗氧化剂GSH干预控制DAI大鼠脑内氧化应激水平,对大鼠进行神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS),检测脑干组织内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷氨酸(glutamate,Glu)含量,Western blot法测定谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)的表达水平。结果损伤组在6、24、72h的mNSS评分值均高于假损伤组(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组大鼠在各时间点脑干SOD活力均降低,MDA含量均升高(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组24h及72hSOD活力均降低、MDA含量均升高(P<0.05),而DAI+GSH组变化相反(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组在各时间点脑干细胞内Glu含量均有所降低(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组在各时间点细胞内Glu含量明显降低(P<0.05),DAI+GSH组在24h细胞内Glu含量有所升高(P<0.05)。DAI后24h及72h损伤组GLT-1表达水平较假损伤组均降低(P<0.05),同时DAI+SIN-1组GLT-1表达水平均低于DAI+NS组(P<0.05),而DAI+GSH组在72h时GLT-1表达高于DAI+NS组(P<0.05)。结论大鼠DAI后脑内氧化应激可降低神经细胞膜GLT-1的表达水平,抑制Glu的回摄取,从而加重细胞外Glu堆积,增强谷氨酸兴奋性毒性作用。 展开更多
关键词 弥漫性轴索损伤 氧化应激 谷氨酸兴奋性毒性 大鼠 颅脑损伤
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右美托咪定对谷氨酸诱导的大鼠神经系统毒性作用的影响 被引量：7
4
作者 李欣明 李松泽 刘洪涛 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期302-305,共4页
目的探讨右美托咪定(Dex)对大鼠谷氨酸神经毒性作用的影响及其机制。方法采用脑室注射谷氨酸制作大鼠脑谷氨酸神经毒性模型,将36只SD大鼠随机分为对照组(C组)、谷氨酸损伤组(G组,脑室注射谷氨酸)、Dex1组(脑室注射谷氨酸前30 min腹腔注... 目的探讨右美托咪定(Dex)对大鼠谷氨酸神经毒性作用的影响及其机制。方法采用脑室注射谷氨酸制作大鼠脑谷氨酸神经毒性模型,将36只SD大鼠随机分为对照组(C组)、谷氨酸损伤组(G组,脑室注射谷氨酸)、Dex1组(脑室注射谷氨酸前30 min腹腔注射Dex 50μg/kg)和Dex2组(脑室注射谷氨酸前30 min腹腔注射Dex 100μg/kg)。2 h后取脑,分离出右侧海马组织测定超氧化物歧化酶和丙二醛,剩余脑组织测定脑含水量。另用尼氏染色法检测神经细胞受损状态。结果 Dex1组和Dex2组的脑组织含水量、丙二醛水平比G组明显降低,超氧化物歧化酶明显升高。同G组相比,Dex1组、Dex2组海马尼氏染色结果显示神经细胞损伤减轻明显。结论 Dex预处理可以明显减轻谷氨酸介导的神经毒性作用,其机制可能是通过增加超氧化物歧化酶,抑制氧化应激反应从而拮抗谷氨酸引起的细胞神经毒性作用。 展开更多
关键词 右美托咪定 谷氨酸神经毒性 氧化应激反应
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p53抑制铁死亡抵抗HT22细胞谷氨酸神经毒性 被引量：10
5
作者 宣文婷 杨泽勇 +3 位作者 季雅茹 金卫林 李俊 李元海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期654-660,共7页
目的探讨凋亡诱导因子p53抑制HT22细胞(小鼠海马神经元细胞)谷氨酸毒性的相关机制。方法 CCK-8法和PI/Hoechst荧光双染法检测HT22细胞存活率;Western blot检测p53以及胱氨酸/谷氨酸反向转运系统xCT(cystine/glutamate antiporter或syste... 目的探讨凋亡诱导因子p53抑制HT22细胞(小鼠海马神经元细胞)谷氨酸毒性的相关机制。方法 CCK-8法和PI/Hoechst荧光双染法检测HT22细胞存活率;Western blot检测p53以及胱氨酸/谷氨酸反向转运系统xCT(cystine/glutamate antiporter或system Xc^-, xCT或SLC7A11)蛋白表达;DHE荧光探针检测HT22细胞内活性氧簇(reactive oxygen species, ROS);BODIPY 581/591 C11脂质氧化探针和4-HNE免疫荧光染色,检测细胞内脂质氧化;FeRhoNox^(TM)-1荧光探针检测细胞内铁离子。结果 1μmol·L^(-1) Tenovin-1作用6 h后,p53蛋白的表达水平相较于对照组明显上升。在p53高表达后,经谷氨酸盐(glutamate, Glu)和铁死亡诱导剂Erastin处理8 h后,相较于仅Glu和Erastin处理组细胞死亡率明显下降,xCT蛋白表达水平明显上升。p53高表达后的Glu处理组细胞内ROS、脂质氧化以及Fe^(2+)的水平明显低于单纯Glu处理组。结论 p53可能通过调节xCT表达来抑制铁死亡,进而保护神经不受谷氨酸的损伤。 展开更多
关键词 P53 铁死亡 神经退行性疾病 谷氨酸神经毒性 神经细胞 神经保护
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氧化应激影响中枢谷氨酸神经递质系统诱发抑郁症 被引量：3
6
作者 张薇 李传玉 张波 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1352-1361,共10页
抑郁症广泛且严重影响人类身心健康,其核心症状为抑郁心境和快感缺失。临床和动物研究陆续揭示抑郁症复杂致病机制,其中大脑单胺类递质缺陷机制极大促进了临床一线抗抑郁药物研发应用。单胺类抗抑郁药物起效需持续用药2周以上,对约1/3... 抑郁症广泛且严重影响人类身心健康,其核心症状为抑郁心境和快感缺失。临床和动物研究陆续揭示抑郁症复杂致病机制,其中大脑单胺类递质缺陷机制极大促进了临床一线抗抑郁药物研发应用。单胺类抗抑郁药物起效需持续用药2周以上,对约1/3抑郁患者无显著疗效。氯胺酮类药物以中枢谷氨酸递质系统为主要作用靶点,具有快速且持久抗抑郁效果,但此类药物有潜在成瘾和致幻副作用,因此,仅被美国食品药品监督管理局批准用于难治性和有严重自杀倾向的重度抑郁患者。寻找能快速起效但副作用小的抗抑郁药物,是当前疾病治疗的重点方向,而深入揭示抑郁症复杂致病机制则是前提。近年研究发现,氧化应激是抑郁症重要致病机制,而运动和复合膳食等天然抗氧化方式能有效缓解抑郁症状,是值得探索的抗抑郁途径。本文综述了中枢谷氨酸系统功能异常与抑郁症密切的关系,以及氧化应激对谷氨酸系统的影响和相关分子机制,旨在为疾病预防治疗提供新思路和药物靶点。 展开更多
关键词 抑郁症 氧化应激 谷氨酸兴奋毒性
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天花粉化学成分及其对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用 被引量：5
7
作者 陆柳君 林敏 +5 位作者 周宇轩 葛畅 何艺敏 张玉琴 黄庆勇 叶淼 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期1775-1781,共7页
目的研究天花粉Trichosanthes kirilowii Maxim的化学成分及其对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用。方法天花粉甲醇提取物的乙酸乙酯部位采用硅胶、MCI、反相半制备HPLC等进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用MT... 目的研究天花粉Trichosanthes kirilowii Maxim的化学成分及其对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用。方法天花粉甲醇提取物的乙酸乙酯部位采用硅胶、MCI、反相半制备HPLC等进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用MTT法检测其细胞活力,LDH法检测乳酸脱氢酶的漏出率。结果从中分离得到9个化合物,分别鉴定为大豆脑苷Ⅰ(1)、(24ξ)⁃24⁃乙基⁃胆甾⁃3⁃O⁃β⁃D⁃葡萄糖苷(2)、(24ξ)⁃24⁃乙基⁃胆甾⁃22⁃烯⁃3⁃O⁃β⁃D⁃葡萄糖(3)、ligballinol(4)、亚油酸甘油酯(5)、亚油酸(6)、(9Z,12Z)⁃9,12⁃十九碳二烯酸(7)、正十六烷酸(8)、正二十二烷酸(9)。化合物1能明显改善PC12细胞被谷氨酸损伤的形态,细胞存活率显著升高,LDH释放减少。结论化合物2~3、5、7为首次从栝楼属植物中分离得到,化合物6、8~9为首次从该植物中分离得到。其中化合物3为不常见甾体糖苷,首次报道其NMR数据。化合物1可减轻谷氨酸诱导的PC12细胞损伤。 展开更多
关键词 天花粉 化学成分 分离鉴定 谷氨酸兴奋性毒性 PC12细胞
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非药物预处理对脑缺血后兴奋毒性的调控作用 被引量：1
8
作者 张宝瑜 李礼 +4 位作者 王冠然 宁文华 王洋 赵梦雄 王舒 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第9期173-176,I0030,共5页
兴奋性神经递质谷氨酸过量释放引起的神经毒性是脑缺血后一系列级联事件发生的主要初始病理变化。非药物预处理可通过抑制缺血后兴奋毒性减轻神经损伤。将首先梳理脑区谷氨酸代谢过程,包括谷氨酸突触前生成和释放、突触间隙重摄取以及... 兴奋性神经递质谷氨酸过量释放引起的神经毒性是脑缺血后一系列级联事件发生的主要初始病理变化。非药物预处理可通过抑制缺血后兴奋毒性减轻神经损伤。将首先梳理脑区谷氨酸代谢过程,包括谷氨酸突触前生成和释放、突触间隙重摄取以及突触后与受体结合;然后围绕谷氨酸代谢过程中的作用位点对非药物预处理在兴奋毒性方面的研究进展进行概述,为进一步研究非药物预处理对抗脑缺血后兴奋性氨基酸毒性的作用机制提供参考。 展开更多
关键词 脑缺血耐受性 谷氨酸兴奋毒性 缺血预处理 运动预处理 电针预处理
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肌萎缩侧索硬化症发病机制及药物研究进展 被引量：10
9
作者 周昱君 陈秋宇 +4 位作者 孙卓 唐婧姝 兰嘉琦 吴镭 彭英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期201-207,共7页
肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种病因未明的运动神经元疾病,同时累及上、下运动神经元,患者表现出进行性加重的肌肉萎缩、无力、瘫痪,最终死于呼吸衰竭。ALS具有进展快、致死率高的特点,该疾病异质性强,发... 肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种病因未明的运动神经元疾病,同时累及上、下运动神经元,患者表现出进行性加重的肌肉萎缩、无力、瘫痪,最终死于呼吸衰竭。ALS具有进展快、致死率高的特点,该疾病异质性强,发病机制研究不明确,缺乏有效的治疗药物。因此,探究ALS疾病病理机制、助力新药研发,解决未被满足的临床需求具有重大的科学价值及社会意义。该文针对ALS的发病机制及治疗药物的研究现状进行综述,希望为ALS药物研发提供思路。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化症 氧化应激 蛋白聚集体 线粒体障碍 谷氨酸兴奋性毒性 神经炎症 轴突损伤 骨骼肌萎缩
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