期刊文献+
共找到14篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
诱生型一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:3
1
作者 李伟荣 余华峰 王雪艳 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第1期57-60,共4页
目的 探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂 (iNOSI)氨基胍 (aminoguanidine ,AG)对大鼠脑缺血 再灌注 (ischemia reperfusion ,IR)后期的保护作用。方法 采用Longa改良法 ,建立局灶缺血 再灌注模型。于再灌注即刻给予AG(10 0mg/kg ,每天两... 目的 探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂 (iNOSI)氨基胍 (aminoguanidine ,AG)对大鼠脑缺血 再灌注 (ischemia reperfusion ,IR)后期的保护作用。方法 采用Longa改良法 ,建立局灶缺血 再灌注模型。于再灌注即刻给予AG(10 0mg/kg ,每天两次 ) ,测定再灌注后不同时点 (6h ,12h ,2 4h ,48h ,72h ,7d)脑内NOS活性的动态变化及脑梗死体积 ,并对顶叶皮层半暗带区进行光镜下观察。结果 再灌注后 12h~ 72h ,AG治疗组NOS活性明显降低 ,梗死体积减小 ,光镜下病理学观察也表明 ,各时点AG治疗组顶叶皮层神经元变性数目及变性程度均减轻 ,微循环障碍也有不同程度缓解。结论 大鼠大脑中动脉闭塞 3h ,于再灌注即刻给予AG ,可使脑梗死体积缩少 ,使半暗带区神经元变性、微循环障碍程度减轻 ,起到对脑保护的作用。 展开更多
关键词 氨基胍 诱生型一氧化氮合酶抑制剂 缺血-再灌注 脑缺血 治疗
在线阅读 下载PDF
诱生型一氧化氮合酶特异性抑制肽的制备
2
作者 潘英 朱敏生 +3 位作者 沈月 许祥裕 朱东亚 朱有华 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期66-69,共4页
目的 :通过噬菌体展示技术筛选 i NOS特异性抑制肽。方法 :将 i NOS FAD结合区及其附近序列的基因片段装入 p ET-2 8a( + ) ,在大肠杆菌 BL2 1 中表达 ,His.Bind TM亲和层析柱纯化目的蛋白 ,使用纯化蛋白筛选Ph.D.-1 2 TM噬菌体库 ,筛选... 目的 :通过噬菌体展示技术筛选 i NOS特异性抑制肽。方法 :将 i NOS FAD结合区及其附近序列的基因片段装入 p ET-2 8a( + ) ,在大肠杆菌 BL2 1 中表达 ,His.Bind TM亲和层析柱纯化目的蛋白 ,使用纯化蛋白筛选Ph.D.-1 2 TM噬菌体库 ,筛选 i NOS活性抑制作用较高的噬菌体克隆 ,测序并合成其中具有一致序列的短肽。结果 :得到具有较高表达量的目的蛋白 ,经 His.Bind TM柱亲和层析纯化后纯度大于 95 % ,以纯化蛋白筛选 Ph.D.-1 2 TM噬菌体库 ,经 4轮筛选获得 1 0株 i NOS活性抑制作用较高的噬菌体克隆 ,测序发现其中 5株序列完全相同 ,合成该 1 2肽 ,初步研究表明其对 i NOS表现为高浓度抑制 ,低浓度兴奋的作用 ,而对 n NOS及 e NOS则没有影响。结论 :以 i NOSFAD片段蛋白为靶蛋白筛选得到的克隆对 i NOS活性具有特异性影响 ,可根据这些特征设计合成小分子前导药物 。 展开更多
关键词 iNOSFAD片段 噬菌体展示 iNOS抑制 制备 一氧化 特异性抑制
在线阅读 下载PDF
诱生型一氧化氮合酶在肝癌中表达的意义 被引量:2
3
作者 吴泰璜 侯连泽 吴亚光 《山东医药》 CAS 北大核心 2001年第3期10-11,共2页
为证实诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)在肝癌发生、发展中的作用 ,采用免疫组化方法对 5 0例原发性肝细胞癌 (HCC)及癌旁组织 (PCHT)中的 i NOS表达情况进行了检测。结果显示 ,i NOS位于肝细胞细胞浆 /膜中 ,在HCC中的表达强度变化较大 ,在... 为证实诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)在肝癌发生、发展中的作用 ,采用免疫组化方法对 5 0例原发性肝细胞癌 (HCC)及癌旁组织 (PCHT)中的 i NOS表达情况进行了检测。结果显示 ,i NOS位于肝细胞细胞浆 /膜中 ,在HCC中的表达强度变化较大 ,在 PCHT中呈强表达 ;正常肝组织中呈弱表达 ;淋巴细胞中无表达。证实 i NOS的异常表达可导致 HCC患者体内 NO生成异常及机体对癌细胞的免疫异常。提示提高体内 NO合成 。 展开更多
关键词 肝肿瘤 一氧化 INOS 癌旁组织 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠诱生型一氧化氮合酶、核转录因子和Caspase-3表达的影响 被引量:1
4
作者 章宝燕 林拥华 +2 位作者 林志强 张国伟 陈婷婷 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2016年第6期60-63,共4页
目的观察黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织形态、肝细胞凋亡、诱生型一氧化氮合酶(i NOS)和核因子(NF)-κB m RNA表达及Caspase-3蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法采用Pringle's法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。实验大鼠随... 目的观察黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织形态、肝细胞凋亡、诱生型一氧化氮合酶(i NOS)和核因子(NF)-κB m RNA表达及Caspase-3蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法采用Pringle's法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩苷组,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,黄芩苷组给予黄芩苷灌胃。观察大鼠肝脏组织病理形态,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数,RT-PCR检测肝组织i NOS、NF-κB m RNA表达,Western blot检测Caspase-3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组i NOS和NF-κB m RNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,黄芩苷组i NOS和NF-κB m RNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数下降(P<0.05),肝损害明显改善。结论黄芩苷通过下调肝组织i NOS和NF-κB的表达、抑制Caspase-3介导的细胞凋亡,对缺血再灌注损伤大鼠肝脏发挥保护作用。 展开更多
关键词 黄芩苷 保肝作用 缺血再灌注损伤 一氧化 核因子-κB CASPASE-3蛋白 大鼠
在线阅读 下载PDF
高糖对系膜细胞诱生型一氧化氮合酶表达及细胞外基质合成的影响 被引量:2
5
作者 常明 刘书馨 +2 位作者 杨溟 王志宏 刘焱 《中国中西医结合肾病杂志》 2005年第4期204-208,共5页
目的:探讨高糖对体外培养的系膜细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的调节作用及NO合成的变化,以及上述变化对细胞外基质(ECM )合成的影响。方法:利用脂多糖(LPS)诱导系膜细胞表达iNOS ,观察5 .6、10、2 5、4 0mmol/L不同糖浓度,在0... 目的:探讨高糖对体外培养的系膜细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的调节作用及NO合成的变化,以及上述变化对细胞外基质(ECM )合成的影响。方法:利用脂多糖(LPS)诱导系膜细胞表达iNOS ,观察5 .6、10、2 5、4 0mmol/L不同糖浓度,在0、4、2 4、4 8h不同时间点培养的系膜细胞iNOSmRNA表达的变化及培养上清中NO、Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白含量的变化,以相同渗透压的甘露醇为对照组。细胞增殖测定采用MTT法,iNOS表达采用RT -PCR的方法,NO的检测采用硝酸还原法,Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的测定采用ELISA法。结果:高糖抑制系膜细胞增殖;LPS刺激后系膜细胞可表达iNOS ;高糖浓度时iNOSmRNA表达增加,呈浓度和时间依赖性,相同渗透压的甘露醇无类似作用(P <0 .0 1) ;随着糖浓度的升高和时间延长,实验组上清中NO含量增加,Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白含量增加。结论:高糖可上调系膜细胞iNOSmRNA的表达和促进NO、Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的合成。 展开更多
关键词 高糖 系膜细胞一氧化 表达 细胞外基质 糖尿病肾病
在线阅读 下载PDF
内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α和诱生型一氧化氮合酶及NO的影响 被引量:4
6
作者 陈海妮 姜会庆 +4 位作者 胡心宝 刘坤 解伟光 汪涌 汪军 《医学研究生学报》 CAS 2006年第9期774-776,共3页
目的:探讨内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的影响。方法:体外培养大鼠单个核细胞,内毒素预处理采用脂多糖(LPS)0.1μg/m l孵育24 h,然后用2μg/m l的LPS刺激24 h,设空白对照组(DMEM... 目的:探讨内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的影响。方法:体外培养大鼠单个核细胞,内毒素预处理采用脂多糖(LPS)0.1μg/m l孵育24 h,然后用2μg/m l的LPS刺激24 h,设空白对照组(DMEM)和内毒素对照组(LPS 2μg/m l)。酶联免疫法测定培养液上清TNF-α浓度,分光光度法测定iNOS活性和NO含量。结果:内毒素预处理组单个核细胞培养液上清iNOS活性、TNF-α和NO含量显著低于内毒素刺激组(P<0.01)。结论:内毒素预处理可明显降低单个核细胞分泌炎性递质水平,减轻内毒素对机体的损伤。 展开更多
关键词 内毒素预处理 单个核细胞 肿瘤坏死因子Α 一氧化 一氧化
在线阅读 下载PDF
心脏震波治疗对微血管eNOS和血管内皮生长因子的影响及其信号转导机制 被引量:5
7
作者 华宝桐 赵玲 +6 位作者 蔡红雁 骆志玲 王钰 李琳 彭云珠 李锐洁 郭涛 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第7期683-687,共5页
目的体外心脏震波治疗(cardiac shock wave therapy,CSWT)可促进缺血心肌动脉生成,但具体分子机制仍不清楚。文中探讨CSWT对人心脏微血管内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)与血管内皮生长因子(vascular endo... 目的体外心脏震波治疗(cardiac shock wave therapy,CSWT)可促进缺血心肌动脉生成,但具体分子机制仍不清楚。文中探讨CSWT对人心脏微血管内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响;同时探讨黏附班激酶(focal adhesion kinase,FAK)和钙敏感钾通道(KCa)是否参与了CSWT治疗效应的机械信号转导通路。方法体外培养人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC),随机数字表法分为对照组、CSWT组、CSWT+PF-573228组、CSWT+Iberiotoxin组。每个实验组加药刺激48 h后接受1次低能量体外震波治疗(0.09 m J/mm2,200Times),常规培养24 h后,检测促动脉生成相关的e NOS、VEGF mRNA及蛋白的表达变化。结果对照组e NOS mRNA表达(1.00±0.09)、VEGFmRNA表达(1.00±0.11)相比,CSWT组(3.99±0.17,4.61±0.19)升高,CSWT+PF-573228组(0.40±0.02,0.62±0.10)、CSWT+Iberiotoxin组(0.64±0.02,0.53±0.02)降低,差异均有统计学意义(P<0.05),与CSWT组比较,CSWT+PF-573228组、CSWT+Iberiotoxin组e NOS mRNA、VEGF mRNA表达均降低(P<0.05)。与对照组e NOS蛋白表达(0.50±0.01)、VEGF蛋白表达(0.35±0.01)相比,CSWT组(0.63±0.02、0.43±0.02)升高,CSWT+PF-573228组(0.36±0.01、0.29±0.02)、CSWT+Iberiotoxin组(0.37±0.02、0.30±0.02)降低,差异均有统计学意义(P<0.05),与CSWT组比较,CSWT+PF-573228组、CSWT+Iberiotoxin组e NOS蛋白、VEGF蛋白表达均降低(P<0.05)。结论心脏震波治疗可上调人心脏微血管内皮细胞e NOS、VEGF表达,FAK和钙敏感钾通道可能参与了CSWT治疗效应的机械信号转导通路。 展开更多
关键词 体外心脏震波治疗 人心脏微血管内皮细胞 内皮一氧化 血管内皮长因子 黏附班激抑制 钙敏感钾通道抑制
在线阅读 下载PDF
急性胎兔宫内窘迫模型脑NO、iNOS和T-SOD变化实验研究 被引量:4
8
作者 林也容 周龙 +5 位作者 吴芳芳 李娟 张兰 黄丽玲 陈慧 郁毅刚 《中国实用医药》 2013年第36期4-6,共3页
目的建立孕兔宫内窘迫模型,探讨胎兔脑一氧化氮(NO)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量变化规律。方法新西兰大白孕兔30只,随机分为空白对照组(n=12)、假手术组(n=9)和宫内缺血缺氧组(n=9),宫内缺血缺氧组建立孕... 目的建立孕兔宫内窘迫模型,探讨胎兔脑一氧化氮(NO)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量变化规律。方法新西兰大白孕兔30只,随机分为空白对照组(n=12)、假手术组(n=9)和宫内缺血缺氧组(n=9),宫内缺血缺氧组建立孕兔开腹子宫动脉结扎胎兔宫内窘迫缺血缺氧模型,分别开腹取各组胎兔脑匀浆液测定NO、iNOS和T-SOD含量,进行统计学比较。结果与空白对照组比较,假手术组和宫内缺血缺氧组NO、iNOS的含量显著升高(P<0.01),T-SOD的含量明显降低(P<0.01),差异具有统计学意义。与假手术组相比,宫内缺血缺氧组NO、iNOS显著升高(P<0.01),差异具有统计学意义;T-SOD降低不显著(P=0.399)。结论通过检测孕兔宫内窘迫模型NO、iNOS和T-SOD显示,胎兔缺氧应激反应强烈,手术操作及子宫动脉结扎对脑组织内自由基含量影响显著。 展开更多
关键词 孕兔 子宫动脉结扎 宫内缺血缺氧 一氧化 一氧化 氧化物歧
在线阅读 下载PDF
氨甲酰化促红细胞生成素抗大鼠慢性心力衰竭的实验研究 被引量:1
9
作者 王锋 张丽 +6 位作者 崔丽君 谈丽丽 王志禄 许哲通 郭文芬 李万玲 贾军正 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第28期31-33,共3页
目的探讨氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)抗慢性心力衰竭(CHF)的作用及其可能的机制。方法 90只Wistar大鼠随机分为心衰组、干预组及对照组。心衰组及干预组均采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)法建立大鼠CHF模型,干预组予以CEPO干预4周后,... 目的探讨氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)抗慢性心力衰竭(CHF)的作用及其可能的机制。方法 90只Wistar大鼠随机分为心衰组、干预组及对照组。心衰组及干预组均采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)法建立大鼠CHF模型,干预组予以CEPO干预4周后,测定各组大鼠血流动力学指标、血清诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果心衰组及干预组左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)及血清SOD水平较对照组均显著降低(P<0.05),而左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)及血清iNOS水平均显著增高(P<0.05);干预组LVSP、±dp/dtmax及血清SOD水平较心衰组均显著增高(P<0.05),而LVEDP、HR及血清iNOS水平均显著降低(P<0.05)。结论 CEPO具有抗CHF的作用,可能与抑制过度的NO释放及清除氧自由基有关。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 氨甲酰化促红细胞成素 血流动力学 一氧化 氧化物歧化
在线阅读 下载PDF
17β-雌二醇对高氧诱导的大鼠视网膜细胞凋亡的保护作用 被引量:4
10
作者 范海燕 倪卫杰 施彩虹 《国际眼科杂志》 CAS 2009年第3期447-450,共4页
目的:探讨17β-雌二醇对高氧诱导的视网膜神经节细胞层(retinal ganglion cell layer,RGCL)细胞凋亡的保护作用并探讨其机制。方法:7天龄SD大鼠48只随机分为4组,每组l2只,分为正常对照组、单纯高氧组、雌二醇高氧组及溶媒高氧组,单纯高... 目的:探讨17β-雌二醇对高氧诱导的视网膜神经节细胞层(retinal ganglion cell layer,RGCL)细胞凋亡的保护作用并探讨其机制。方法:7天龄SD大鼠48只随机分为4组,每组l2只,分为正常对照组、单纯高氧组、雌二醇高氧组及溶媒高氧组,单纯高氧组于氧浓度750mL/L的容器内饲养5d,再置正常空气下饲养至17天龄,雌二醇高氧组饲养方法同单纯给氧组,在大鼠7~17天龄间每日皮下注射17β-雌二醇(E2,植物油稀释,配制浓度为2g/L)0.5μL/d,溶媒高氧组饲养方法同雌二醇高氧组,药物改为相同体积植物油。眼球切片并行TUNEL染色和HE染色,观察4组RGCL的细胞形态,免疫组化染色观察诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果:4组小鼠RGCL均见部分细胞凋亡及TUNEL染色阳性,单纯高氧组的TUNEL阳性细胞数显著多于正常组,雌二醇高氧组显著少于单纯给氧组和溶媒高氧组。视网膜免疫组织化学检测雌二醇干预组iNOS与单纯高氧组有统计学差异(P<0.05),单纯高氧组与正常对照组有统计学差异(P<0.05)。结论:17β-雌二醇可较高氧诱导的视网膜细胞凋亡少,机制可能与NO相关。 展开更多
关键词 17Β-雌二醇 凋亡 早产儿视网膜病变 一氧化
在线阅读 下载PDF
肝硬化门脉高压性胃病大鼠胃黏膜iNOS的表达 被引量:2
11
作者 王凝 展玉涛 +1 位作者 高福生 刘宾 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第28期24-26,共3页
目的观察肝硬化门脉高压性胃病形成过程中不同阶段大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况,探讨iNOS在门脉高压性胃病形成中的作用。方法34只SD大鼠随机分为对照组(6周、12周组各7只)和模型组(6周、12周各10只),模型组采用皮下注射... 目的观察肝硬化门脉高压性胃病形成过程中不同阶段大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况,探讨iNOS在门脉高压性胃病形成中的作用。方法34只SD大鼠随机分为对照组(6周、12周组各7只)和模型组(6周、12周各10只),模型组采用皮下注射Ccl4法分别于6周和12周两个时间点制备大鼠肝纤维化、肝硬化模型。测定各组大鼠门静脉压力,观察胃黏膜形态学、组织学变化并计算胃黏膜溃疡指数。应用免疫组化法检测大鼠胃黏膜iNOS的表达。结果肝纤维化、肝硬化大鼠门脉压力均明显高于同期对照组(P<0.05,P<0.01)。肝纤维化、肝硬化大鼠均出现胃黏膜病变,溃疡指数高于对照组(P均<0.01),肝硬化大鼠较肝纤维化大鼠严重。肝纤维化、肝硬化大鼠胃黏膜iNOS表达均较对照组明显增强(P均<0.01),且肝硬化大鼠强于肝纤维化大鼠(P<0.01)。胃黏膜溃疡指数与iNOS表达强度及门脉压力间呈正相关(P<0.01)。结论胃黏膜iNOS在门脉高压性胃病(PHG)形成中表达增强,可能是参与PHG形成的重要因素。 展开更多
关键词 肝硬化 肝纤维化 门脉高压性胃病 一氧化
在线阅读 下载PDF
甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠SOD和iNOS表达的影响 被引量:8
12
作者 郭海荣 霍丽娟 《山西医科大学学报》 CAS 2008年第10期886-888,960,共4页
目的观察甘草酸二铵(DG)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法50只雄性Wistar大鼠分为正常对照组,模型对照组,5-氨基水杨酸(5-ASA)组,DG组和5-ASA+DG组,每组10只。用2,4-... 目的观察甘草酸二铵(DG)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法50只雄性Wistar大鼠分为正常对照组,模型对照组,5-氨基水杨酸(5-ASA)组,DG组和5-ASA+DG组,每组10只。用2,4-二硝基氯苯和乙酸联合建模法制备UC大鼠模型。观察各组大鼠疾病活动指数(DAI)、组织学损伤评分及SOD活性,免疫组织化学法分析结肠黏膜iNOS表达。结果与模型对照组相比,5-ASA组和DG组大鼠DAI、组织学损伤评分及iNOS表达显著降低,SOD活性显著升高(P<0.01)。但5-ASA组和DG组相比各指标差异无统计学意义(P>0.05)。DG+5-ASA组与正常对照组相比各指标差异也无统计学意义(P>0.05)。结论DG可用于治疗大鼠UC,其机制可能是通过清除氧自由基,抗氧化损伤,抑制NO生成来减轻UC大鼠结肠黏膜的组织损伤。与5-ASA联用其治疗效果优于两者单独用药。 展开更多
关键词 甘草酸二铵 溃疡性结肠炎 氧化物歧化 一氧化
在线阅读 下载PDF
喉鳞癌中NO、iNOS的测定及其临床意义 被引量:4
13
作者 杜晓东 栾信庸 +1 位作者 舒畅 王丰 《耳鼻咽喉(头颈外科)》 2002年第5期299-302,共4页
目的 :探讨一氧化氮 (NO)、诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)在喉鳞癌中的表达及其临床意义。方法 :采用硝酸还原酶法测定健康人和喉癌患者血清 NO3和 NO- 2 之和 ;采用逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)技术检测 4 0例不同病理分化程度、临床... 目的 :探讨一氧化氮 (NO)、诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)在喉鳞癌中的表达及其临床意义。方法 :采用硝酸还原酶法测定健康人和喉癌患者血清 NO3和 NO- 2 之和 ;采用逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)技术检测 4 0例不同病理分化程度、临床分期的喉鳞癌组织、癌旁组织及 10例喉乳头状瘤、7例正常喉粘膜中诱生型一氧化氮合酶 (i NOS) m RNA的表达。结果 :喉鳞癌患者血清 NO含量显著高于正常对照组 ,喉癌组织 i NOS m RNA阳性表达率为 85 .0 0 % ,较对照组癌旁组织 (2 0 .0 0 % )、良性肿瘤组 (40 .0 0 % )、正常人组 (0 / 7)明显增高 (P <0 .0 0 0 1,P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 0 1) ,有淋巴结转移组 (19/ 19)显著高于无淋巴结转移组 (71.4 2 % ) (P<0 .0 5 ) ,i NOS m RNA阳性表达与肿瘤原发部位及 T分级无关 ,与细胞分化程度呈负相关。结论 :喉鳞癌组织中存在 i NOS,它可能通过合成一氧化氮 (NO)在分子水平参与了喉癌的发生。 展开更多
关键词 喉鳞癌 测定 临床意义 喉肿瘤 一氧化 一氧化
在线阅读 下载PDF
iNOS在肺癌中的表达及其与肿瘤病理、临床分期的关系 被引量:2
14
作者 朱松莹 魏长良 +1 位作者 吕晓霞 张才擎 《山东医药》 CAS 北大核心 1999年第18期8-9,共2页
采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR) 技术检测40例不同肿瘤病理、临床分期的肺癌组织中诱生型一氧化氮合酶 (iNOS) m RNA的表达情况。结果表明, 肺癌组iNOSm RNA阳性表达率为7250% , 较对照组(1... 采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR) 技术检测40例不同肿瘤病理、临床分期的肺癌组织中诱生型一氧化氮合酶 (iNOS) m RNA的表达情况。结果表明, 肺癌组iNOSm RNA阳性表达率为7250% , 较对照组(1176% ) 明显增高(P< 001)。iNOS阳性表达与病理学类型无关, 与细胞分化程度呈负相关。早期肺癌iNOS阳性率(8750% ) 显著高于晚期肺癌的阳性率(5000% )。提示肺癌组织中存在iNOS, 它可能通过合成一氧化氮(NO) 在分子水平参与了肺癌的发生、发展。 展开更多
关键词 肺肿瘤 一氧化 基因表达
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部