诱生型一氧化氮合酶在正常豚鼠耳蜗内的分布 被引量：5

1

作者 沈静 汤浩 +2 位作者 章晓芳 张合 张铁民 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期180-181,共2页

目的 :观察诱生型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthase,i NOS)在正常豚鼠耳蜗内的分布。方法 :以特异性 i NOS抗体 ,应用免疫组化 ABC法结合显微图像定量分析技术 ,在 10只正常豚鼠耳蜗冰冻切片上检测 i NOS。结果 :i NOS的... 目的 :观察诱生型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthase,i NOS)在正常豚鼠耳蜗内的分布。方法 :以特异性 i NOS抗体 ,应用免疫组化 ABC法结合显微图像定量分析技术 ,在 10只正常豚鼠耳蜗冰冻切片上检测 i NOS。结果 :i NOS的阳性免疫反应产物分布于耳蜗的血管纹、螺旋神经节细胞、Corti器的内、外毛细胞及神经纤维。结论 :正常豚鼠耳蜗有 i NOS表达 ,提示 i 展开更多

关键词 诱生型一氧化氮合酶 耳蜗 豚鼠 免疫组织化学

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诱生型一氧化氮合酶调节体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞中MMP的表达 被引量：4

2

作者 廖明芳 景在平 +1 位作者 赵新 张素贞 《介入放射学杂志》 CSCD 2003年第4期283-286,共4页

目的　探讨在体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC)中 ,一氧化氮 (NO)的产生及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达变化对基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9的调节。方法　酶消化法培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC) ,α actin及电镜鉴定SMC后 ,取 3... 目的　探讨在体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC)中 ,一氧化氮 (NO)的产生及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达变化对基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9的调节。方法　酶消化法培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC) ,α actin及电镜鉴定SMC后 ,取 3～ 5代SMC用IL 1β诱导iNOS表达 ,使用不同浓度的选择性iNOS抑制剂氨基胍 ,通过RT PCR观察NO调节MMP 2 ,MMP 9的表达情况。结果　氨基胍抑制IL 1β诱导的SMC表达iNOS后 ,在一定范围内降低MMP 2mRNA表达 ,但对MMP 9的表达无明显影响。结论　用不同浓度的氨基胍抑制IL 1β诱导体外培养的SMC表达iNOS ,MMP 2mRNA的表达在一定范围内呈浓度依赖性增加 ,提示NO对MMP 2表达的抑制作用可能在NO介导的以血管重构为特征的一系列血管疾病如腹主动脉瘤 ,经皮血管腔内成形术后再狭窄的病理生理机制中有重要作用 ,并可能为这些疾病的治疗提供新思路。 展开更多

关键词 诱生型一氧化氮合酶 大鼠 主动脉平滑肌细胞 MMP 体外培养 酶消化法 经皮血管腔内成形术 血管重构

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银杏叶提取物对肝纤维化大鼠肝脏诱生型一氧化氮合酶及内皮素表达的影响 被引量：4

3

作者 蔡丹莉 陈芝芸 +1 位作者 严茂祥 刘庆生 《中华中医药学刊》 CAS 2013年第5期1073-1075,I0006,共4页

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对肝纤维大鼠肝组织iNOS、ET表达的影响,探讨GbE抗肝纤维的作用机制。方法:采用40%的CCl4皮下注射,3 mL.kg-1.d-1,2次/周,首剂加倍,连续6周诱导大鼠肝纤维化模型,同时分别以高、中、低剂量(200、100、50 mg.k... 目的:观察银杏叶提取物(GbE)对肝纤维大鼠肝组织iNOS、ET表达的影响,探讨GbE抗肝纤维的作用机制。方法:采用40%的CCl4皮下注射,3 mL.kg-1.d-1,2次/周,首剂加倍,连续6周诱导大鼠肝纤维化模型,同时分别以高、中、低剂量(200、100、50 mg.kg-1.d-1)的GbE灌胃干预6周,RT-PCR及免疫组化法分别检测肝组织iNOS和ET基因的mRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠肝组织iNOS和ET基因的mRNA及蛋白表达均较正常组明显增高;应用高、中、低剂量GbE干预后,大鼠肝组织iNOS和ET基因的mRNA及蛋白表达明显下降。结论:GbE下调肝纤维化大鼠肝组织iNOS和ET基因的转录和表达可能是其抗肝纤维化作用的机制之一。 展开更多

关键词 肝纤维化 诱生型一氧化氮合酶 内皮素 银杏叶提取物

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调控高迁移组蛋白1诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达诱生型一氧化氮合酶的信号通路 被引量：2

4

作者 余跃 任大宾 +1 位作者 孙仁宇 王士雯 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期781-785,共5页

目的观察细胞外信号调节激酶(ERK)、p38分裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)及核因子-κB(NF-κB)在高迁移组蛋白1(HMGB1)诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达诱生型一氧化氮合酶(iNOS)中的作用。方法体外培养的大鼠原代肺泡巨噬细胞(PRAMs)分别与ERK... 目的观察细胞外信号调节激酶(ERK)、p38分裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)及核因子-κB(NF-κB)在高迁移组蛋白1(HMGB1)诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达诱生型一氧化氮合酶(iNOS)中的作用。方法体外培养的大鼠原代肺泡巨噬细胞(PRAMs)分别与ERK抑制剂PD98059、p38MAPK抑制剂SB203580和NF-κB抑制剂PDTC,以及PD98059联合SB203580共孵育2h后,培养基中分别加入重组人HMGB1作用6h。采用逆转录聚合酶链式反应检测培养细胞中iNOSmRNA表达,用Greiss法测定培养上清中NO2-/NO3-的含量。结果PD98059、SB203580和PDTC均可显著下调HMGB1诱导PRAMs表达iNOSmRNA和产生NO(P<0·05)。联合使用PD98059和SB203580可增强抑制iNOSmRNA表达和NO产生(P<0·05)。结论信号分子ERK、p38MAPK和NF-κB均参与了HMGB1诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达iNOS和产生NO。 展开更多

关键词 高迁移组蛋白1 肺泡巨噬细胞 诱生型一氧化氮合酶

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诱生型一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：3

5

作者 李伟荣 余华峰 王雪艳 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第1期57-60,共4页

目的　探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂 (iNOSI)氨基胍 (aminoguanidine ,AG)对大鼠脑缺血 再灌注 (ischemia reperfusion ,IR)后期的保护作用。方法　采用Longa改良法 ,建立局灶缺血 再灌注模型。于再灌注即刻给予AG(10 0mg/kg ,每天两... 目的　探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂 (iNOSI)氨基胍 (aminoguanidine ,AG)对大鼠脑缺血 再灌注 (ischemia reperfusion ,IR)后期的保护作用。方法　采用Longa改良法 ,建立局灶缺血 再灌注模型。于再灌注即刻给予AG(10 0mg/kg ,每天两次 ) ,测定再灌注后不同时点 (6h ,12h ,2 4h ,48h ,72h ,7d)脑内NOS活性的动态变化及脑梗死体积 ,并对顶叶皮层半暗带区进行光镜下观察。结果　再灌注后 12h～ 72h ,AG治疗组NOS活性明显降低 ,梗死体积减小 ,光镜下病理学观察也表明 ,各时点AG治疗组顶叶皮层神经元变性数目及变性程度均减轻 ,微循环障碍也有不同程度缓解。结论　大鼠大脑中动脉闭塞 3h ,于再灌注即刻给予AG ,可使脑梗死体积缩少 ,使半暗带区神经元变性、微循环障碍程度减轻 ,起到对脑保护的作用。 展开更多

关键词 氨基胍 诱生型一氧化氮合酶抑制剂 缺血-再灌注 脑缺血 治疗

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肾病大鼠肾脏诱生型一氧化氮合酶表达及Losartan的干预作用

6

作者 黄翠雯 梁成结 +1 位作者 陈波 纪泽泉 《实用医学杂志》 CAS 2005年第19期2123-2125,共3页

目的:探讨肾小球硬化大鼠肾组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因及蛋白表达,以及losartan的影响及其意义。方法:单侧肾切除加阿霉素尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型,随机分成假手术组(C组),肾小球硬化组(D组)和肾小球硬化losartan治疗组... 目的:探讨肾小球硬化大鼠肾组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因及蛋白表达,以及losartan的影响及其意义。方法:单侧肾切除加阿霉素尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型,随机分成假手术组(C组),肾小球硬化组(D组)和肾小球硬化losartan治疗组(DL组),每组10只。DL组灌胃losartan40mg/(kg·d),治疗6周后应用RT-PCR和WesternBlotting分别检测肾皮质iNOS、转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA和蛋白表达,并分析肾脏病理改变,测定血白蛋白、胆固醇、尿素氮及肌酐,24h尿蛋白定量。结果:D组出现明显蛋白尿、低蛋白血症及高胆固醇血症,与C组比较差异有显著性(P<0.05),肾小球系膜细胞增生,细胞外基质沉积,与C组比较,肾皮质iNOSmRNA和蛋白表达上升3.28倍和2.15倍,TGFβ1mRNA和蛋白表达上升3.59倍和2.60倍。应用losartan治疗6周后,能明显减轻肾病生化改变及病理改变,与D组比较肾皮质iNOSmRNA和蛋白表达分别下调47%和58%,多组间方差分析差异有显著性意义(P<0.05)。结论:iNOS参与肾小球硬化过程,losartan减轻肾小球硬化早期肾脏损伤与抑制NO过度表达有关。 展开更多

关键词 肾小球硬化症 病灶性 一氧化氮合酶 LOSARTAN 诱生型一氧化氮合酶 肾脏病理改变 LOSARTAN 干预作用 肾病大鼠 酶表达 肾小球系膜细胞增生

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诱生型一氧化氮合酶在豚鼠庆大霉素损伤后内耳前庭中的表达

7

作者 刘雄 宋江顺 李湘平 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 2003年第3期201-202,共2页

目的　检测庆大霉素损伤后诱生型一氧化氮合酶在豚鼠内耳前庭中的表达。方法　实验组豚鼠皮下注射庆大霉素造成前庭损伤 ,对照组豚鼠皮下注射等量生理盐水。用免疫组织化学的方法检测诱生型一氧化氮合酶在前庭中的表达。结果　诱生型一... 目的　检测庆大霉素损伤后诱生型一氧化氮合酶在豚鼠内耳前庭中的表达。方法　实验组豚鼠皮下注射庆大霉素造成前庭损伤 ,对照组豚鼠皮下注射等量生理盐水。用免疫组织化学的方法检测诱生型一氧化氮合酶在前庭中的表达。结果　诱生型一氧化氮合酶在实验组前庭的表达呈阳性 ,在对照组前庭的表达则为阴性。结论　诱生型一氧化氮合酶在庆大霉素损伤的豚鼠前庭中呈阳性表达 。 展开更多

关键词 诱生型一氧化氮合酶 豚鼠 庆大霉素 内耳 免疫组织化学 前庭损伤

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遗传性视网膜变性视细胞凋亡与视网膜诱生型一氧化氮合酶活性的时程变化

8

作者 李爱军 朱秀安 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2001年第5期410-412,共3页

目的 研究遗传性视网膜变性视细胞凋亡与诱生型一氧化氮合酶活性之间的关系。方法 对生后不同鼠龄ＲＣＳ大鼠和Ｗｉｓｔａｒ大鼠的视网膜进行凋亡细胞的ＴＵＮＥＬ检测、计算机自动图像分析及诱生型一氧化氮合酶活性的测定。结果 ＲＣ... 目的 研究遗传性视网膜变性视细胞凋亡与诱生型一氧化氮合酶活性之间的关系。方法 对生后不同鼠龄ＲＣＳ大鼠和Ｗｉｓｔａｒ大鼠的视网膜进行凋亡细胞的ＴＵＮＥＬ检测、计算机自动图像分析及诱生型一氧化氮合酶活性的测定。结果 ＲＣＳ大鼠视网膜视细胞自生后第２５天出现凋亡，第３０～３５天达高峰；视细胞凋亡初期，即生后第２５天，视网膜诱生型一氧化氮合酶活性达高峰。结论 在遗传性视网膜变性的视网膜，诱生型一氧化氮合酶激活可能在视细胞凋亡中起诱导作用。 展开更多

关键词 视网膜变性 细胞凋亡 诱生型一氧化氮合酶

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内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α和诱生型一氧化氮合酶及NO的影响 被引量：4

9

作者 陈海妮 姜会庆 +4 位作者 胡心宝 刘坤 解伟光 汪涌 汪军 《医学研究生学报》 CAS 2006年第9期774-776,共3页

目的:探讨内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的影响。方法:体外培养大鼠单个核细胞,内毒素预处理采用脂多糖(LPS)0.1μg/m l孵育24 h,然后用2μg/m l的LPS刺激24 h,设空白对照组(DMEM... 目的:探讨内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的影响。方法:体外培养大鼠单个核细胞,内毒素预处理采用脂多糖(LPS)0.1μg/m l孵育24 h,然后用2μg/m l的LPS刺激24 h,设空白对照组(DMEM)和内毒素对照组(LPS 2μg/m l)。酶联免疫法测定培养液上清TNF-α浓度,分光光度法测定iNOS活性和NO含量。结果:内毒素预处理组单个核细胞培养液上清iNOS活性、TNF-α和NO含量显著低于内毒素刺激组(P<0.01)。结论:内毒素预处理可明显降低单个核细胞分泌炎性递质水平,减轻内毒素对机体的损伤。 展开更多

关键词 内毒素预处理 单个核细胞 肿瘤坏死因子Α 诱生型一氧化氮合酶 一氧化氮

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急性脊髓损伤后诱生型一氧化氮合酶的表达、分布及作用 被引量：4

10

作者 孙冰 蔡钦林 张立 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2002年第1期27-30,共4页

目的 :研究大鼠急性脊髓损伤 (spinalcordinjury ,SCI)后不同时间脊髓内诱生型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)的表达及其在不同类型细胞中的分布、血清中一氧化氮 (nitricoxide,NO)含量的变化及iNOS特异性抑制剂氨... 目的 :研究大鼠急性脊髓损伤 (spinalcordinjury ,SCI)后不同时间脊髓内诱生型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)的表达及其在不同类型细胞中的分布、血清中一氧化氮 (nitricoxide,NO)含量的变化及iNOS特异性抑制剂氨基胍 (aminoguanidine ,AG)对大鼠后肢功能的影响。 方法 :Allen′s模型致伤后 ,分别于损伤后 1、2、3、5、7d取伤段脊髓 ,作蛋白质印迹分析。在SCI后 3d ,用免疫荧光和免疫组化顺序标记方法分析iNOS在脊髓神经元、小胶质细胞和星形细胞中的表达与分布。应用比色法测定SCI后血清硝酸盐和亚硝酸盐的含量。观测腹腔注射 2 0mg/kg、2 0 0mg/kgAG后SCI大鼠后肢功能的变化。 结果 :SCI后 1d可见iNOS表达 ,3d达高峰 ,7d明显降低。在SCI后 ,神经元、星形细胞和小胶质细胞中均可见iNOS表达 ,其中以神经元表达为主。SCI后血清硝酸盐和亚硝酸盐的含量于伤后 1h和 3～ 7d时出现两个高峰。损伤后腹腔注射 2 0mg/kg、2 0 0mg/kgAG均能显著抑制血清硝酸盐和亚硝酸盐含量的升高 ,同时大鼠后肢功能显著恢复。结论 :SCI后脊髓内iNOS表达增高 ,并分布在以神经元为主的多种细胞中。iNOS产生的NO加重了继发性脊髓损伤 。 展开更多

关键词 脊髓损伤 诱生型一氧化氮合酶 氨基胍 动物实验 神经功能

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诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对鼠胚发育的影响 被引量：2

11

作者 王俊梅 宋明清 刘斌 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期153-156,共4页

目的 :研究诱生型一氧化氮合酶 (ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ ,ｉＮＯＳ)选择性抑制剂氨基胍 (ａｍｉｎｏｇｕａｎｉ ｄｉｎｅ,ＡＧ)对鼠胚发育的影响 ,以探讨ｉＮＯＳ对妊娠的作用机制。方法 :雌性昆明... 目的 :研究诱生型一氧化氮合酶 (ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ ,ｉＮＯＳ)选择性抑制剂氨基胍 (ａｍｉｎｏｇｕａｎｉ ｄｉｎｅ,ＡＧ)对鼠胚发育的影响 ,以探讨ｉＮＯＳ对妊娠的作用机制。方法 :雌性昆明小鼠 ,自妊娠第 3、7、1 4天开始皮下注射ＡＧ 1 0或 2 0ｍｇ·ｋｇ- 1 ·ｄ- 1 ,直到妊娠第 1 9天取材 ,测量鼠胎、胎盘重量 ,记录胚胎数、吸收点 ,并观察胎盘、脐带组织学变化 ,用免疫组化、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶组化方法测量胎盘脐带内的ＮＯＳ活性。结果 :早期子宫孕珠有吸收的表现。孕早期、中期用药组母鼠重量、胚胎数减少 ,吸收点增多 ,但不影响鼠胎、胎盘的重量。图像分析胎盘内ｉＮＯＳ表达量差异无显著性。结论 :ＡＧ抑制小鼠妊娠早、中期胚胎的着床与发育 。 展开更多

关键词 诱生型一氧化氮合酶 胎盘 药物作用 氨基胍 胚胎发育

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诱生型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在皮肤血管瘤中的表达及其与血管增生的关系 被引量：3

12

作者 雷水生 涂亚庭 +3 位作者 朱晓琴 刘业强 李延 黄巍 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期480-483,共4页

目的:研究诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及血管内皮生长因子(VEGF)在增生期皮肤血管瘤组织中的表达及相关性,探讨它们与增生期血管瘤血管生成的关系,研究iNOS产生的一氧化氮(NO)和VEGF的相互作用及NO在介导VEGF促血管瘤间质内血管生成中的... 目的:研究诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及血管内皮生长因子(VEGF)在增生期皮肤血管瘤组织中的表达及相关性,探讨它们与增生期血管瘤血管生成的关系,研究iNOS产生的一氧化氮(NO)和VEGF的相互作用及NO在介导VEGF促血管瘤间质内血管生成中的作用机制。方法:应用免疫组化法检测51例增生期皮肤血管瘤标本中iNOS、VEGF和第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg),血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果:①42例血管瘤组织表达VEGF,32例表达iNOS,血管畸形表达较弱或不表达iNOS和VEGF;②VEGF与iNOS的表达呈正相关性;③VEGF、iNOS的表达与血管瘤组织MVD呈正相关性,血管瘤MVD明显高于血管畸形。结论:①VEGF表达与iNOS表达具有明显的相关性,提示iNOS对VEGF的表达和调节血管生成过程中可能具有重要作用;②MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加,说明两者对血管瘤血管生成具有促进作用。 展开更多

关键词 血管瘤 一氧化氮合酶 诱生型 血管内皮生长因子 血管生成

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骨髓干细胞心肌内移植增加诱生型一氧化氮合酶的表达

13

作者 刘永刚 郭静萱 +1 位作者 张萍 张少衡 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2005年第1期62-65,共4页

目的:通过研究骨髓干细胞心肌内移植是否影响心脏血管内皮舒张功能相关的一氧化氮合酶(NOS)基因的表达,探讨骨髓干细胞心肌内移植对血管舒张功能的影响机制。 方法:对Lewis大鼠进行冠状动脉前降支结扎和骨髓干细胞梗死区域心肌内移植,... 目的:通过研究骨髓干细胞心肌内移植是否影响心脏血管内皮舒张功能相关的一氧化氮合酶(NOS)基因的表达,探讨骨髓干细胞心肌内移植对血管舒张功能的影响机制。 方法:对Lewis大鼠进行冠状动脉前降支结扎和骨髓干细胞梗死区域心肌内移植,术后梗死区域心脏取材。分为急性心肌梗死组、骨髓干细胞心肌内移植组各15只,及正常组3只。用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的表达。 结果:急性心肌梗死组心肌组织中iNOS的表达在1天时明显增高,3天后迅速减低;骨髓干细胞心肌内移植组,心肌组织中iNOS的表达进一步增高,可维持1个月(P<0.01)。急性心肌梗死组以及骨髓干细胞心肌内移植组,心肌组织eNOS的表达没有增加(P>0.05)。 结论:骨髓干细胞心肌内移植增加心肌组织iNOS的表达,延长其表达时间,但不影响心肌组织eNOS的表达。 展开更多

关键词 心肌内移植 骨髓干细胞 表达 一氧化氮合酶(NOS) 心肌组织 诱生型一氧化氮合酶 急性心肌梗死 基因 RT-PCR 维持

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胰腺癌组织中环氧化酶-2及诱生型一氧化氮合酶的表达及相关性

14

作者 王珂 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期422-423,F0002,共3页

关键词 环氧化酶-2 诱生型一氧化氮合酶 胰腺癌 血管发生

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诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在舌癌细胞株中的表达 被引量：1

15

作者 曾曙光 陈伟良 +5 位作者 杨岚 邱钧琦 张积仁 章锦才 艾伟健 郑俊发 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期520-523,共4页

【目的】探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在舌鳞癌细胞株Tca8113中的表达,为进一步研究iNOS和VEGF在舌鳞癌肿瘤血管生成中的作用提供实验基础。【方法】采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和SP免疫组化方法,对舌... 【目的】探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在舌鳞癌细胞株Tca8113中的表达,为进一步研究iNOS和VEGF在舌鳞癌肿瘤血管生成中的作用提供实验基础。【方法】采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和SP免疫组化方法,对舌鳞癌细胞株Tca8113中iNOS和VEGF mRNA和蛋白表达情况进行检测。【结果】RT-PCR检测到舌鳞癌Tca8113细胞株中iNOS\VEGF mRNA条带明显,SP免疫组化检测到iNOS\VEGF蛋白在舌癌细胞胞浆中呈强阳性表达。【结论】iNOS\VEGF mRNA和蛋白在舌鳞癌Tca8113细胞株中呈高水平表达。 展开更多

关键词 诱生型一氧化氮合酶 血管内皮生长因子 舌 肿瘤

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一氧化氮及其合酶在小鼠急性肝衰竭模型中的产生及意义

16

作者 夏秦 石淑仙 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期669-671,674,F003,共5页

为了探讨 NO在急性肝衰竭肝细胞损伤中的作用 ,将雌性 BAL B/ C小鼠按不同时间分组 ,建立急性肝衰竭动物模型 ,检测各组小鼠血清中 NO代谢产物 NO- 2 的产生及 i NOS基因在肝组织中的表达。结果发现 :动物模型建立后血清 NO- 2 浓度随... 为了探讨 NO在急性肝衰竭肝细胞损伤中的作用 ,将雌性 BAL B/ C小鼠按不同时间分组 ,建立急性肝衰竭动物模型 ,检测各组小鼠血清中 NO代谢产物 NO- 2 的产生及 i NOS基因在肝组织中的表达。结果发现 :动物模型建立后血清 NO- 2 浓度随时间延长呈上升趋势 ;经原位杂交检测 ,正常肝细胞内无 i NOS m RNA表达 ,各模型组可见肝细胞内 i NOS m RNA呈不同程度的表达 ,模型组表达情况与正常组比较有显著性差异。提示过量产生的 NO作为机体免疫反应的一部分参与了肝细胞的损害 ,是急性肝衰竭肝损伤的重要介质之一。 展开更多

关键词 一氧化氮 急性肝功能衰竭 诱生型一氧化氮合酶 动物模型

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八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导ECV-304一氧化氮合酶表达的分子抑制作用

17

作者 高峰 谷振勇 +6 位作者 平静 刘霞 赵丽 徐锦荣 倪志宇 丛斌 凌亦凌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第19期1945-1948,共4页

目的探讨CCK-8抑制LPS诱导ECV-304 iNOS表达的分子机制。方法培养ECV-304,用溶剂、CCK-8、LPS及CCK受体拮抗剂丙谷胺分别或联合孵育细胞,用W estern b lot检测iNOS蛋白表达,用免疫细胞化学方法检测NF-κB P65蛋白表达与核移位,用RT-PCR... 目的探讨CCK-8抑制LPS诱导ECV-304 iNOS表达的分子机制。方法培养ECV-304,用溶剂、CCK-8、LPS及CCK受体拮抗剂丙谷胺分别或联合孵育细胞,用W estern b lot检测iNOS蛋白表达,用免疫细胞化学方法检测NF-κB P65蛋白表达与核移位,用RT-PCR检测CCK-AR和CCK-BR mRNA表达。结果①溶剂对照组ECV-304 iNOS蛋白呈低表达;LPS诱导iNOS表达明显上调,CCK-8剂量依赖性抑制LPS的作用,单独CCK-8对其无影响。②ECV-304存在CCK-AR和CCK-BR mRNA表达,其中CCK-BR mRNA表达稍强。LPS可诱导CCK-AR和CCK-BR mRNA表达明显增强。③溶剂对照组NF-κB P65蛋白主要分布于细胞质;LPS孵育1 h后细胞核中NF-κB P65表达明显增加,CCK-8剂量依赖性抑制LPS的作用;单独CCK-8对其无影响。④丙谷胺可翻转CCK-8的抑制作用。结论ECV-304存在CCK-AR和CCK-BR mRNA表达;CCK受体和NF-κB参与介导CCK-8抑制LPS诱导ECV-304 iNOS蛋白表达上调。 展开更多

关键词 缩胆囊素 脂多糖类 诱生型一氧化氮合酶 核转录因子-κB CCK受体

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不同固定液对大鼠耳蜗一氧化氮合酶表达及透射电镜观察的影响 被引量：2

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作者 陈小婉 江英 +1 位作者 仇志强 张小兵 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期58-61,共4页

目的探寻用于观察大鼠耳蜗诱生型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)表达及透射电镜检查最适合的固定液配比,简化实验手段。方法将正常大鼠6只(12耳,正常组)和庆大霉素耳中毒模型大鼠6只(12耳,模型组)各分为A、B两组(每... 目的探寻用于观察大鼠耳蜗诱生型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)表达及透射电镜检查最适合的固定液配比,简化实验手段。方法将正常大鼠6只(12耳,正常组)和庆大霉素耳中毒模型大鼠6只(12耳,模型组)各分为A、B两组(每组各3只,6耳),A组给予2.5%多聚甲醛-2.5%戊二醛、B组给予4%多聚甲醛-0.5%戊二醛混合液心内灌注耳蜗固定处死,然后进行耳蜗免疫组化染色及透射电镜观察,比较两组耳蜗的染色和电镜固定效果。结果正常组与模型组大鼠的耳蜗外毛细胞、螺旋神经节等均有iNOS阳性表达;但正常组及模型组的A组耳蜗组织免疫组化染色有轻度溶解,背景染色不佳,B组耳蜗组织细胞染色清晰,对比度及透明度好,背景无明显着色。正常组及模型组中A、B两组电镜下耳蜗细胞器等微结构清晰。结论 4%多聚甲醛-0.5%戊二醛混合液心内灌注的方法既能较好地固定大鼠耳蜗细胞器的结构,也能较好的保留iNOS抗原。 展开更多

关键词 大鼠 诱生型一氧化氮合酶 透射电镜 固定液 庆大霉素

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芦荟大黄素对LPS诱导的RAW264.7细胞NO生成及iNOS表达的影响 被引量：51

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作者 李晓红 齐云 +3 位作者 蔡润兰 李蒙 王翔岩 彭成 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期488-492,共5页

目的观察芦荟大黄素(aloe-emodin)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)生成及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的作用。方法采用LPS诱导的RAW264.7细胞株建立细胞炎症反应模型。采用Griess试剂法测定NO释放量;采用硝普钠释放N... 目的观察芦荟大黄素(aloe-emodin)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)生成及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的作用。方法采用LPS诱导的RAW264.7细胞株建立细胞炎症反应模型。采用Griess试剂法测定NO释放量;采用硝普钠释放NO法测定NO自由基含量的变化;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析iNOS mRNA表达改变。结果芦荟大黄素在0.69～2.50mg·L-1剂量范围内可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放,并呈剂量和时间依赖关系;芦荟大黄素在0.63～5.00mg·L-1剂量范围内可下调LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS mRNA含量;而此范围内芦荟大黄素无直接清除NO自由基作用,不影响iNOS活性。结论芦荟大黄素可明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞NO释放,呈时间和剂量依赖关系,此作用并非通过捕捉NO或抑制iNOS活性来实现,而是通过抑制iNOS mRNA表达发挥作用的。 展开更多

关键词 炎症 芦荟大黄素 脂多糖 小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞 一氧化氮 诱生型一氧化氮合酶

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CaM抑制剂对LPS/IFN-γ诱导的RAW264.7细胞NO生成及iNOS表达的影响 被引量：2

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作者 袁小媚 雷寒 +2 位作者 柳青 夏勇 马康华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1032-1035,共4页

目的观察钙调蛋白(Calmodulin,CaM)抑制剂对脂多糖/干扰素γ(LPS/IFN-γ)诱导的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)的生成及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用及其可能的作用机制。方法采用LPS/IFN-γ诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型... 目的观察钙调蛋白(Calmodulin,CaM)抑制剂对脂多糖/干扰素γ(LPS/IFN-γ)诱导的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)的生成及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用及其可能的作用机制。方法采用LPS/IFN-γ诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型,钙调蛋白抑制剂(W-7,TFP)预处理细胞后,采用Griess试剂法测定NO释放量;采用Western blot法测定目的蛋白的表达;采用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)分析iNOS mRNA表达的变化。结果 CaM抑制剂可抑制LPS/IFN-γ诱导的RAW264.7细胞NO的释放(P<0.01);可抑制iNOS蛋白和mRNA的表达,早期可抑制IκBα的降解、磷酸化IKK(PIKK)和STAT1的蛋白(PSTAT1)表达。结论 CaM抑制剂可明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞NO、iNOS蛋白和mRNA表达;可以通过抑制IκBα降解和磷酸化IKK蛋白表达而发挥抗炎作用。 展开更多

关键词 钙调蛋白抑制剂 诱生型一氧化氮合酶 脂多糖 干扰素Γ

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