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L-精氨酸、L-硝基精氨酸对红藻氨酸诱导大鼠癫痫及其海马结构中iNOS mRNA表达的影响 被引量：2
1
作者 孙艺平 孙长凯 +9 位作者 范明 赵杰 韩大跃 王吉庆 王冬梅 彭岩 宫德正 傅雷 戴淑芳 徐红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期889-891,共3页
目的　观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马内的表达及L 精氨酸 (L Arg)和L 硝基精氨酸 (L NNA)慢性干预的影响。方法　采用惊厥剂量的KA(1 0mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作 ,以NOS抑制剂L NNA(50mg·kg- 1 ... 目的　观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马内的表达及L 精氨酸 (L Arg)和L 硝基精氨酸 (L NNA)慢性干预的影响。方法　采用惊厥剂量的KA(1 0mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作 ,以NOS抑制剂L NNA(50mg·kg- 1 )和NO前体L Arg(40mg·kg- 1 )进行干预 ,对大鼠的癫痫发作行为及KA后不同时间点的海马内i NOSmRNA ,通过RT PCR观察其表达。结果　KA可使动物发生时间相关性癫痫发作 ,L NNA预处理后使KA诱导的癫痫发作明显加重 ,而L Arg预处理后使KA诱导的癫痫发作减弱。iNOSmRNA在KA处理后 3h开始有微弱的表达 ,且随着时间的延长逐渐增加 ,2 4h达到最高水平 ,2d及3d时未见表达 ,但 7d时又出现高表达 ;经L NNA预处理的动物 ,KA后 1h其海马结构中未出现iNOSmRNA ,但L Arg预处理后再给予KA后 1h ,可见微弱的iNOSmRNA表达。结论　红藻氨酸给药后一定时间 ,癫痫大鼠海马结构中可出现iNOSmRNA表达 ,L 展开更多
关键词 诱导型-氧化氮合酶 组成型一氧化氮合酶 L-硝基精氨酸 L-精氨酸 红藻氨酸 癫痫
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梗阻性黄疸大鼠肠粘膜组织中iNOS、ET-1与内毒素血症关系研究
2
作者 杨连祥 张国志 +1 位作者 王立军 叶红飞 《世界中医药》 CAS 2015年第A02期1667-1668,共2页
目的探讨梗阻性黄疸时内毒素血症与肠粘膜屏障功能,通过检测肠粘膜组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮素（ET-1）活性变化以及与内毒素血症之间的关系.方法：建立梗阻性黄疸大鼠模型,随机分为对照组及梗黄组,两组分别按3、7、14 d... 目的探讨梗阻性黄疸时内毒素血症与肠粘膜屏障功能,通过检测肠粘膜组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮素（ET-1）活性变化以及与内毒素血症之间的关系.方法：建立梗阻性黄疸大鼠模型,随机分为对照组及梗黄组,两组分别按3、7、14 d时点,测定肠粘膜组织中iNOS、ET-1及血浆内毒素,观察肠粘膜形态学改变.结果：梗黄组各时点血浆内毒素、肠粘膜组织中iNOS、ET-1含量均高于对照组（P〈0.01）,肠粘膜组织中iNOS、ET-1与内毒素行相关分析呈正相关;组织形态学观察见梗黄组随时间延长,肠粘膜逐渐水肿、萎缩、粘膜倒伏、脱落.结论：肠粘膜组织中iNOS、ET-1可反映梗黄肠粘膜屏障功能受损的程度;iNOS、ET-1升高,表明梗黄时肠粘膜屏障功能严重损伤,并加重内毒素血症. 展开更多
关键词 梗阻性黄疸 内毒素血症 内皮素 诱导型-氧化氮合酶 肠粘膜屏障功能
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丹参酮ⅡA对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用及其机制 被引量：12
3
作者 任博 孙法威 +1 位作者 张作凤 张宇新 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期947-952,I0002,共7页
目的:探讨丹参酮ⅡA对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元损伤的影响,阐明其对多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:将60只C57BL/6N小鼠随机分为对照组、PD模型组和丹参... 目的:探讨丹参酮ⅡA对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元损伤的影响,阐明其对多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:将60只C57BL/6N小鼠随机分为对照组、PD模型组和丹参酮ⅡA组,每组20只。PD模型组和丹参酮ⅡA小鼠采用MPTP制备PD小鼠模型,丹参酮ⅡA组制备PD模型后腹腔注射丹参酮ⅡA,观察各组小鼠行为学表现,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、整合素超家族成员Ⅰ型跨膜蛋白(cd11b)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞数和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,PD模型组小鼠出现典型的PD样症状;PD模型组小鼠中脑黑质区TH阳性神经元数和蛋白表达水平较对照组减少约45%和50%,cd11b、p47-phox和iNOS阳性细胞数和蛋白表达水平增加(P<0.01)。与PD模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠PD样症状减轻,黑质区TH阳性神经元数量和蛋白表达水平明显升高(P<0.01),cd11b、p47-phox和iNOS阳性细胞数明显减少(P<0.01),蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA可在一定程度上阻抑MPTP诱导的PD模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元的丢失,其神经保护作用机制可能与抑制小胶质细胞激活、NADPH氧化酶和iNOS表达有关。 展开更多
关键词 帕金森病 小胶质细胞 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶 诱导型-氧化氮合酶 酪氨酸羟化酶 丹 参酮ⅡA 小鼠
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