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中华鳖诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达分析
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作者 夏美文 吕孙建 +2 位作者 李逸群 齐天鹏 徐海圣 《淡水渔业》 CSCD 北大核心 2024年第6期64-70,共7页
一氧化氮(NO)参与生物体内多种重要的生理病理活动,可增强机体的免疫功能,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是一氧化氮合成过程中的关键限速酶。为了探明iNOS在中华鳖(Pelodiscus sinensis)先天免疫中的作用,研究了iNOS基因在中华鳖组织的分... 一氧化氮(NO)参与生物体内多种重要的生理病理活动,可增强机体的免疫功能,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是一氧化氮合成过程中的关键限速酶。为了探明iNOS在中华鳖(Pelodiscus sinensis)先天免疫中的作用,研究了iNOS基因在中华鳖组织的分布及外源刺激物对其基因和蛋白表达的影响。荧光定量PCR结果显示,iNOS基因在中华鳖的心脏、肝脏、肾脏、脾脏、肌肉、小肠和大肠中均有表达,其中在大肠中表达量最高,其次是小肠、肾脏和脾脏。在受脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激后,肝、脾、肾、肌肉和小肠iNOS mRNA的表达显著升高。免疫组化实验结果显示LPS刺激后12 h、24 h iNOS蛋白在小肠、脾脏表达水平显著高于生理盐水对照组。研究结果表明iNOS可能参与了中华鳖的机体免疫反应。 展开更多
关键词 中华鳖(Pelodiscus sinensis) 诱导型一氧化 脂多糖
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一氧化氮合酶在阿尔茨海默病发病机制中的作用
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作者 蒋可莹 刘莹 +5 位作者 刘佳颖 李静怡 吴治奎 杨美雯 洪芬芳 杨树龙 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第6期151-158,共8页
一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及其催化生成的一氧化氮(NO)参与学习和记忆发生机制。越来越多的证据表明NOS通过影响β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积、神经炎症、氧化应激、小胶质细胞的异常激活、突触损伤、自噬... 一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及其催化生成的一氧化氮(NO)参与学习和记忆发生机制。越来越多的证据表明NOS通过影响β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积、神经炎症、氧化应激、小胶质细胞的异常激活、突触损伤、自噬、神经细胞线粒体功能异常及脑血流灌注不足或血管内皮细胞损伤等阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病因,在AD的发生发展中发挥重要作用。本文总结了近年来NOS在AD发病机制中的作用进展,将为临床预防与治疗AD提供新靶点。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 一氧化 发病机制 一氧化
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诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与神经源性膀胱的关系研究 被引量:6
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作者 刁宏旺 李守林 《临床小儿外科杂志》 CAS 2017年第6期612-616,共5页
一氧化氮(NO)是高等动物细胞中的一种结构简单却非常重要的信号分子,目前对NO的研究涉及生理学、生物化学、分子遗传学、分子生物学、病理毒理学等多个学科,发现它在心脏、肺脏、肾脏、神经组织、胰腺、胃肠道发挥着非常重要的生理... 一氧化氮(NO)是高等动物细胞中的一种结构简单却非常重要的信号分子,目前对NO的研究涉及生理学、生物化学、分子遗传学、分子生物学、病理毒理学等多个学科,发现它在心脏、肺脏、肾脏、神经组织、胰腺、胃肠道发挥着非常重要的生理作用,但在膀胱组织中的研究还处于起步阶段。 展开更多
关键词 诱导型一氧化 神经源性膀胱 高等动物细胞 分子遗传学 分子生物学 信号分子 生物化学 神经组织
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p38MAPK在LPS诱导的小鼠肺组织诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达中的作用
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作者 阚文宏 闫文生 +2 位作者 黄巧冰 姜勇 赵克森 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1132-1133,共2页
关键词 内毒素休克 肺组织 诱导一氧化 inos P38MAPK 脂多糖 小鼠 LPS
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白芍总苷对巨噬细胞一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶生成的影响及其机制研究 被引量:27
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作者 陈刚 郭莉霞 +2 位作者 邓小红 殷忠意 景佳佳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期345-347,351,共4页
目的:探讨白芍总苷(TGP)抗炎作用与调节巨噬细胞一氧化氮(NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达的关系,并从调控核转录因子-κB(NF-κB)活性的途径探讨其作用机制。方法:预先用不同浓度的TGP与大鼠腹腔巨噬细胞共同孵育,然后加入... 目的:探讨白芍总苷(TGP)抗炎作用与调节巨噬细胞一氧化氮(NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达的关系,并从调控核转录因子-κB(NF-κB)活性的途径探讨其作用机制。方法:预先用不同浓度的TGP与大鼠腹腔巨噬细胞共同孵育,然后加入脂多糖(LPS)刺激细胞,检测细胞培养液中NO的产生,Westernblot方法检测iNOS的表达和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的含量,同时检测NF-κB与DNA的结合活性。结果:TGP显著抑制了LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞产生NO、表达i-NOS,同时也显著增加了细胞内IκBα蛋白的含量和抑制了NF-κB与DNA的结合活性。结论:TGP的抗炎作用与其通过抑制巨噬细胞NF-κB的活性,从而降低巨噬细胞iNOS的表达、减少NO产生密切相关。 展开更多
关键词 白芍总苷 一氧化 诱导型一氧化 核因子-ΚB 巨噬细胞
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一氧化氮/诱导型一氧化氮合酶在动脉粥样硬化过程中的作用 被引量:42
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作者 边宁 龚博君 +2 位作者 郭军 黄正一 李自成 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期414-418,共5页
目的:探讨一氧化氮(NO)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)过程中的动态变化,分析其对动脉粥样硬化形成过程的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成2组:对照组及AS组,每组30只。AS组采用维生素D3腹腔注射联合高... 目的:探讨一氧化氮(NO)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)过程中的动态变化,分析其对动脉粥样硬化形成过程的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成2组:对照组及AS组,每组30只。AS组采用维生素D3腹腔注射联合高脂饲料饲养的方法构建动脉粥样硬化模型。用相关生化方法检测血清各项生化指标:总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖和钙离子,比色法检测血清NO浓度,并对主动脉行HE染色,免疫组化技术检测iNOS蛋白表达,将所得数据进行统计分析,用简单线性相关分析NO与钙离子及动脉粥样硬化指数的相关性。结果:90 d后成功构建了主动脉中膜钙化型动脉粥样硬化模型。血清NO浓度在动脉粥样硬化过程中逐步下降,各组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。动脉粥样硬化过程中动脉粥样硬化指数与钙离子呈正相关,与NO呈负相关。在90 d的AS组粥样斑块区免疫组化技术检测到iNOS蛋白表达。结论:在动脉粥样硬化形成过程中,主动脉粥样斑块区iNOS蛋白高表达,但血清NO浓度逐渐降低,NO抗动脉粥样硬化作用减弱。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 一氧化 一氧化
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罗红霉素通过诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮途径抑制哮喘大鼠气道炎症 被引量:14
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作者 夏晓东 吴立琴 +2 位作者 徐慧 戴元荣 杨雷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1223-1227,共5页
目的探讨罗红霉素对哮喘大鼠支气管诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的影响。方法24只成年哮喘大鼠随机分成对照组、哮喘组以及罗红霉素组。对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,免疫组织化学检测大鼠支气管上... 目的探讨罗红霉素对哮喘大鼠支气管诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的影响。方法24只成年哮喘大鼠随机分成对照组、哮喘组以及罗红霉素组。对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,免疫组织化学检测大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白表达,RT-PCR检测肺组织iNOS mRNA表达,分光光度计检测肺组织iNOS活性及NO含量。双抗体夹心法检测肺组织白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)。结果哮喘组大鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(7.28±1.65)×108.L-1、(7.73±1.54)%,均高于对照组(3.76±0.97)×108.L-1、(1.27±0.60)%;罗红霉素组BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(5.68±0.95)×108.L-1、(5.54±1.53)%,明显低于哮喘组,差异有统计学意义。哮喘组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量高于对照组,罗红霉素组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量低于哮喘组。哮喘组肺组织IFN-γ浓度低于对照组,罗红霉素组肺组织IFN-γ浓度高于哮喘组。哮喘大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白及肺组织iN-OSmRNA表达分布吸光度值分别为(0.25±0.06)、(0.52±0.14),较对照组[(0.14±0.05),(0.33±0.05)]明显增强;但罗红霉素组iNOS蛋白及mRNA表达为(0.15±0.03)、(0.35±0.07),均明显较哮喘组减弱。结论罗红霉素通过干预哮喘大鼠气道IL-4、IFN-γ以及iNOS/NO体系,抑制哮喘气道炎症反应。 展开更多
关键词 罗红霉素 哮喘 一氧化 诱导型一氧化 气道炎症 细胞因子
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槲皮素抑制诱导型一氧化氮合酶减轻脓毒症大鼠的心肌损伤 被引量:10
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作者 张弛 黄靓 +2 位作者 屈顺林 唐志晗 韦星 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1586-1589,共4页
目的初步探讨槲皮素对脓毒症心肌损伤的影响及其机制。方法将30只SPF级♂SD大鼠分为槲皮素预处理组、脓毒症组和假手术组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法制备脓毒症大鼠模型。盲肠结扎穿刺术后12 h经右颈总动脉左心室内插管监测各组大鼠... 目的初步探讨槲皮素对脓毒症心肌损伤的影响及其机制。方法将30只SPF级♂SD大鼠分为槲皮素预处理组、脓毒症组和假手术组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法制备脓毒症大鼠模型。盲肠结扎穿刺术后12 h经右颈总动脉左心室内插管监测各组大鼠MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax等血流动力学指标,免疫印迹法测定心肌组织iNOS蛋白表达,酶法测定心肌组织匀浆中iNOS活力及NO含量。结果脓毒症组大鼠LVSP降低、LVEDP升高、+dp/dtmax与-dp/dtmax均有所下降,而槲皮素预处理组以上各项指标均有不同程度改善;脓毒症组大鼠左心室心肌组织iNOS的表达上调,iNOS的活力升高,NO的含量增加,而槲皮素预处理组以上指标的增加幅度较小。结论槲皮素通过降低心肌组织iNOS的表达及活力,抑制脓毒症时心肌组织中过量的NO产生,减轻脓毒症心肌损伤。 展开更多
关键词 槲皮素 脓毒症 心肌损伤 血流动力学 诱导型一氧化 一氧化
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诱导型一氧化氮合酶与疾病 被引量:26
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作者 陈慎仁 陈林兴 陈少如 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期179-183,共5页
A Review Nitric oxide(NO) is a biologically active molecule in vivo ,it has been found to play an important role not only as a cytotoxic effector but also an immune regulatory mediator and a signal molecule of message... A Review Nitric oxide(NO) is a biologically active molecule in vivo ,it has been found to play an important role not only as a cytotoxic effector but also an immune regulatory mediator and a signal molecule of message transmission.The inducible NO synthase (iNOS) produces NO after cells were activated and play a rather complicated pathophysiological action in a variety of human diseases or disorders. The molecular biological character of iNOS,its expression in human diseases and probable significance were reviewed. 展开更多
关键词 一氧化 疾病 一氧化 诱导型
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葛根素对糖尿病肾病大鼠肾组织中一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶水平的影响 被引量:22
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作者 王秋红 张景坤 +1 位作者 刘淑霞 凌亦凌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期188-190,共3页
目的:探讨葛根素(Pur)对糖尿病(DM)大鼠肾组织中一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型。每日腹腔注射Pur注射液,共16周,收集24 h尿液测定尿蛋白(Upro);腹主动... 目的:探讨葛根素(Pur)对糖尿病(DM)大鼠肾组织中一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型。每日腹腔注射Pur注射液,共16周,收集24 h尿液测定尿蛋白(Upro);腹主动脉取血分离血清测定血糖(Glu)和血尿素氮(BUN)。光镜下观察肾组织病理形态学改变;采用免疫组织化学技术观察肾组织中的iNOS定位与分布。制备组织匀浆,以检测肾组织中的NO活性。结果:与对照组相比,DM组出现肾功能下降、肾小球及肾小管肥大等异常表现,同时,iNOS表达及NO含量明显增加;应用Pur后肾功能及肾组织病理变化有明显改善,且iNOS表达及NO含量显著降低。结论:Pur可降低肾组织iNOS表达及NO含量从而减轻肾组织损伤,这可能是其减轻DM所致大鼠肾脏功能及结构异常的作用机制之一。 展开更多
关键词 葛根素 糖尿病肾病 一氧化 一氧化
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过度训练及补充二联甲苯或谷氨酰胺对大鼠腹膜巨噬细胞活性氧和诱导型一氧化氮合酶的影响 被引量:11
11
作者 肖卫华 陈佩杰 +1 位作者 王茹 董静梅 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2011年第2期49-54,共6页
目的:观察过度训练及补充二联甲苯(DPI)或谷氨酰胺(Gln)对大鼠腹膜巨噬细胞活性氧(ROS)生成能力的影响,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在此过程中发挥的作用。方法:8周龄健康雄性wistar大鼠56只,随机分为安静对照组(C)、过度训练组(E)、... 目的:观察过度训练及补充二联甲苯(DPI)或谷氨酰胺(Gln)对大鼠腹膜巨噬细胞活性氧(ROS)生成能力的影响,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在此过程中发挥的作用。方法:8周龄健康雄性wistar大鼠56只,随机分为安静对照组(C)、过度训练组(E)、过度训练补充DPI组(ED)、过度训练补充Gln组(EG)。后3组根据取材时间不同各分为2组,运动后36h取材组(E1、ED1、EG1),运动后7天取材组(E2、ED2、EG2)。总计7组,每组8只,除C组外,其他6组都进行11周递增负荷跑台训练。断头处死大鼠并分离纯化腹膜巨噬细胞,流式细胞术测定ROS生成量,荧光定量PCR技术测定iNOS基因表达。结果:ROS生成:E1组显著低于C组;ED1组显著低于E1组(P<0.05),与C组相比极显著降低(P<0.01);EG1组与E1组相比没有显著差异,与C组相比极显著降低(P<0.01)。E2组、ED2组、EG2组分别与E1组、ED1组、EG1相比均显著增高;E2组、ED2组、EG2组、C组4组之间比较无显著差异。iNOSmRNA表达:ED1组相对E1组显著增加(P<0.05),相对C组极显著增加(P<0.01);ED2组相对ED1组显著降低;其他相关组间比较无显著差异。对各组中ROS与iNOS表达量进行相关分析,显示二者呈直线负相关,相关系数r=-0.45(P=0.004)。以各组ROS和iNOS表达量相对,C组的倍比关系作图,发现ROS生成量较高时,iNOSmRNA表达处于较低水平(E2组),随着iNOSmRNA表达水平增加,ROS生成量呈现降低趋势。结论:过度训练使腹膜巨噬细胞ROS生成量显著低于生理水平,引起运动性免疫抑制;补充抗氧化剂DPI可使过度训练时巨噬细胞ROS生成量进一步降低,补充谷氨酰胺对过度训练引起的巨噬细胞ROS生成量降低没有改善作用;过度训练及补充DPI或谷氨酰胺可影响巨噬细胞内ROS生成,这在一定程度上受iNOS催化产生的NO调控。 展开更多
关键词 过度训练 巨噬细胞 活性氧 NADPH氧化 诱导型一氧化 动物实验
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华中五味子酮对阿尔茨海默病样大鼠学习记忆功能及海马区核因子kB、诱导型一氧化氮合酶表达的影响 被引量:14
12
作者 于方 拓西平 +1 位作者 吕建勇 陈海生 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1351-1355,共5页
目的:观察华中五味子酮(Schisandrone)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样大鼠学习记忆及海马区核因子kB(nuclear factor-kB)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响,探讨华中五味子酮对AD... 目的:观察华中五味子酮(Schisandrone)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样大鼠学习记忆及海马区核因子kB(nuclear factor-kB)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响,探讨华中五味子酮对AD可能的防治作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组3组,每组各10只。采用侧脑室立体定向注射β淀粉样蛋白(amyloid-beta protein,Aβ)_(25-35)的方法,建立AD的动物模型;华中五味子酮干预组采用华中五味子酮灌胃进行药物干预,空白对照组注射生理盐水。通过Morris水迷宫检测大鼠学习、记忆能力,通过免疫组化法观察大鼠海马区NF-kB及iNOS蛋白的表达。结果:华中五味子酮干预组大鼠短期学习记忆能力较AD样大鼠有明显改善(P<0.05),海马区NF-kB及iNOS的表达较AD样大鼠明显减少(P<0.05),海马区NF-kB及iNOS的表达呈正相关关系(空白对照组、AD模型组、华中五味子酮干预组的相关系数分别为0.639、0.656、0.682,P均<0.05)。结论:华中五味子酮可能通过影响NF-kB信号转导通路而抑制Aβ诱导的氧化应激和炎性反应,在AD发病中具有保护作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 核因子κB 诱导型一氧化 华中五味子酮 迷宫学习
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五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织一氧化氮水平和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达动态变化的影响 被引量:9
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作者 樊林花 刘田福 +1 位作者 郭民 刘茂林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期225-228,共4页
目的观察五味子乙素(Sch-B)对染矽尘大鼠肺组织一氧化氮(NO)水平和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA动态变化的影响。方法将96只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、Sch-B组,每组32只,气管暴露法建立大鼠矽肺模型,造模后d 1开始灌胃给予Sch-B治... 目的观察五味子乙素(Sch-B)对染矽尘大鼠肺组织一氧化氮(NO)水平和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA动态变化的影响。方法将96只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、Sch-B组,每组32只,气管暴露法建立大鼠矽肺模型,造模后d 1开始灌胃给予Sch-B治疗,药物治疗3 d、7 d、14 d和28 d后,HE染色检测肺组织病理改变;硝酸还原酶法测肺组织NO含量;RT-PCR检测肺组织iNOS mRNA的表达。结果 HE染色显示Sch-B组大鼠肺损伤较染矽尘组明显减轻。NO含量和iNOS mRNA表达在染尘后各个时间点均较相应的对照组明显升高(P<0.01),其中NO含量在d 7时达到高峰后开始下降,iNOS mRNA的峰值出现在d 14。五味子组与染矽尘组相比,各时间点NO含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),而iNOS mRNA表达仅在d 3和d 7时降低明显(P<0.05)。结论染矽尘大鼠肺组织存在着NO含量和iNOS mRNA的动态变化。Sch-B能减轻染矽尘大鼠肺组织的纤维化程度,其机制可能与染尘初期Sch-B降低iNOS mRNA转录水平,抑制NO炎症介质的合成与释放有关。 展开更多
关键词 五味子乙素 氧化 肺纤维化 一氧化 诱导型一氧化 大鼠
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葛根素对糖尿病大鼠白内障过程中晶状体诱导型一氧化氮合酶的影响 被引量:9
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作者 郝丽娜 凌亦凌 +2 位作者 谷振勇 黄新莉 何守志 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期620-626,共7页
目的 :观察大鼠糖尿病性白内障 (DC)晶状体诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达变化及葛根素对DC的治疗作用。方法 :经腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)复制大鼠DC模型。实验分为STZ组 (STZ ,4 5mg/kgbw ,ip)、葛根素组 (STZ +葛根素 ,14 0mg/kg... 目的 :观察大鼠糖尿病性白内障 (DC)晶状体诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达变化及葛根素对DC的治疗作用。方法 :经腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)复制大鼠DC模型。实验分为STZ组 (STZ ,4 5mg/kgbw ,ip)、葛根素组 (STZ +葛根素 ,14 0mg/kgbwip)和对照组 (等量生理盐水 ,ip) ,分别于实验第 2 0、4 0、6 0d摘取大鼠晶状体 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)、蛋白印迹 (Westernblot)和生化方法检测晶状体iNOSmRNA和蛋白表达及一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性变化 ,观察晶状体损伤的宏观和微观病理变化。结果 :对照组大鼠晶状体透明 ,iNOSmRNA未见明显表达 ,蛋白呈微弱表达 ,NOS活性较低 ,NO含量较少。在DC形成过程中 ,晶状体出现混浊、晶状体上皮细胞 (LEC)有明显病变 ,并随病程延长而加重 ;晶状体iNOSmRNA和蛋白表达明显上调 ,NOS活性增强、NO生成增加 ,并呈现时间依赖性。用药 4 0 - 6 0d时葛根素组前述晶状体病理变化轻于STZ组 ,iNOSmRNA和蛋白表达明显低于STZ组 ,NOS活性及NO生成低于STZ组。结论 :在大鼠DC形成过程中晶状体iNOS基因表达上调、NO含量增加 ;葛根素可减轻晶状体损伤 ,机制可能与抑制iNOS基因表达、减少NO生成有关。 展开更多
关键词 白内障 糖尿病 一氧化 一氧化 葛根素
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诱导型一氧化氮合酶对肺纤维化形成的促进作用 被引量:19
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作者 陈晓玲 李英敏 +2 位作者 黄善生 王殿华 李文斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期1251-1253,T005,共4页
目的 :研究纤维化肺内诱导型一氧化氮合酶上调及其与肺纤维化形成的关系。方法 :气管内滴注平阳霉素 (BLMA55mL/kg) ,观察注后 7、14、30d肺组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)阳性细胞数和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的变化 ;用氨基胍 (AG)阻断iNOS合... 目的 :研究纤维化肺内诱导型一氧化氮合酶上调及其与肺纤维化形成的关系。方法 :气管内滴注平阳霉素 (BLMA55mL/kg) ,观察注后 7、14、30d肺组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)阳性细胞数和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的变化 ;用氨基胍 (AG)阻断iNOS合成NO后 ,观察出肺血中NO-2 /NO-3 和肺组织中羟脯氨酸含量以及肺组织形态结构的变化。结果 :①注BLMA57d、14d和 30d组大鼠肺间质iNOS阳性细胞数明显多于对照组 (P <0 .0 1) ,并且 ,BLMA57d组和BLMA514d组还多于BLMA530d组 (P <0 .0 1)。BLMA514d和 30d组大鼠肺间质胶原纤维的出现多于对照组 ,BLMA514d组以Ⅲ型胶原纤维增多为主 ,BLMA530d组以Ⅰ型胶原纤维增多为主。②AG缓解出肺血NO-2 /NO-3和肺组织中羟脯氨酸含量的升高 ;AG还阻止肺间质或纤维细胞和巨噬细胞的增多。结论 :在肺纤维化形成过程中 ,肺内iNOS上调 ,大量生成NO ,有促肺纤维化的作用。 展开更多
关键词 肺纤维化 一氧化 免疫组织化学 大鼠
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高原缺氧条件对大鼠肠黏膜组织及缺氧诱导因子-1α、诱导型一氧化氮合酶表达的影响 被引量:13
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作者 吴文明 张方信 +6 位作者 张盼 邓芝云 杨文翠 马强 陈嘉屿 康生朝 杨玉捷 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期592-594,600,共4页
目的探讨高原缺氧条件对大鼠肠黏膜组织形态以及缺氧诱导因子(HIF)-1α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠均分为平原对照组及高原24h、48h、72h组,每组10只。平原对照组在常温环境下饲养1个月后处死,高... 目的探讨高原缺氧条件对大鼠肠黏膜组织形态以及缺氧诱导因子(HIF)-1α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠均分为平原对照组及高原24h、48h、72h组,每组10只。平原对照组在常温环境下饲养1个月后处死,高原组在平原饲养1个月后于24h内急运至高原,建立高原缺氧模型,分别于到达高原后24、48、72h处死。分别在光镜和电镜下观察大鼠空肠上段的微观组织学变化,用图像测量软件测量绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积。免疫组化染色检测HIF-1α及iNOS在肠黏膜中的表达。结果高原24h组肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积分别为313.10±10.84、123.10±2.64、432.60±7.37μm和0.09±0.01mm2,与平原对照组(分别为322.00±12.68、127.70±7.24、447.50±21.93μm和0.10±0.01mm2)相比差异无统计学意义(P>0.05),高原48h组上述指标分别为279.00±9.80、101.10±7.11、376.40±19.05μm和0.06±0.01mm2高原72h组上述指标分别为235.80±19.54、76.10±7.58、311.90±18.38μm和0.05±0.01mm2,均显著低于平原对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且高原72h组低于高原48h组(P<0.05)。高原缺氧组24、48、72h时组织中HIF-1α和iNOS的平均光密度值分别为0.24±0.03和0.16±0.05、0.34±0.02和0.25±0.03、0.45±0.03和0.37±0.02,均高于平原对照组(0.13±0.03和0.07±0.02),差异有统计学意义(P<0.05),且高原72h组高于48h组,48h组高于24h组(P<0.05)。高原24、48、72h组肠黏膜组织中HIF-1α及INOS的表达均呈正相关(r1=0.844,r2=0.831,r3=0.863,P<0.05)。结论高原缺氧条件可使肠黏膜产生组织损伤,并诱导肠黏膜中HIF-1α和iNOS蛋白的表达上调;HIF-1α可能参与了肠组织iNOS蛋白的表达过程和肠黏膜损伤。 展开更多
关键词 缺氧 肠黏膜 缺氧诱导因子1 Α亚基 一氧化
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复方丹参对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡及诱导型一氧化氮合酶表达的影响 被引量:11
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作者 刘世清 赵东明 +1 位作者 王海斌 周华 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2005年第2期109-111,116,130,共5页
目的:探讨大鼠脊髓损伤后应用复方丹参对细胞凋亡及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:成年大鼠随机分为正常组、脊髓损伤后应用复方丹参组(组)和应用生理盐水对照组(组),损伤后不同AB时间点(8h、1d、3d、7d、14d、28d)处死大鼠... 目的:探讨大鼠脊髓损伤后应用复方丹参对细胞凋亡及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:成年大鼠随机分为正常组、脊髓损伤后应用复方丹参组(组)和应用生理盐水对照组(组),损伤后不同AB时间点(8h、1d、3d、7d、14d、28d)处死大鼠,用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞,用免疫组化染色检测iNOS阳性细胞。结果:HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变A组明显轻于B组。A、B两组均发现凋亡细胞及iNOS表达,神经细胞凋亡指数及iNOS表达均为B组>A组(P<0.01)。结论:复方丹参能抑制大鼠脊髓损伤后细胞凋亡及iNOS表达。 展开更多
关键词 脊髓损伤 复方丹参 凋亡 诱导型一氧化 大鼠
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羟基红花黄色素A对局灶性脑缺血后大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶的影响 被引量:23
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作者 盛雨辰 夏玉叶 闵旸 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期1134-1137,共4页
目的探讨羟基红花黄色素A(hydroxysaffloryellowA,HYSA)对大鼠局灶性脑缺血后脑组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法采用大脑中动脉线栓法造成大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫组织化学技术检测大鼠脑组织中iNOS的表达,并观察了... 目的探讨羟基红花黄色素A(hydroxysaffloryellowA,HYSA)对大鼠局灶性脑缺血后脑组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法采用大脑中动脉线栓法造成大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫组织化学技术检测大鼠脑组织中iNOS的表达,并观察了对大鼠行为学和脑组织梗死面积的影响。结果HYSA高、中剂量能明显抑制脑缺血后而高度表达的iNOS量,同时减轻大鼠脑梗死面积和神经功能障碍。结论HYSA能下调脑缺血所致iNOS的异常表达,这可能是其治疗脑缺血性脑血管疾病的机制之一。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 局灶性脑缺血 诱导型一氧化
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诱导型一氧化氮合酶及肿瘤坏死因子-α基因多态与矽肺易感性 被引量:6
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作者 曲亚斌 唐云霞 +4 位作者 孙品 张忠彬 刘静 景涛 夏昭林 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期637-642,共6页
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与矿工矽肺易感性的关系.方法采用病例对照设计,以男性矽肺病人184例为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分... 目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与矿工矽肺易感性的关系.方法采用病例对照设计,以男性矽肺病人184例为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测iNOS Ser608Leu和TNF-α-308位点的多态性.结果 iNOS Ser608Leu位点携带T等位基因(C/T或T/T)的个体患矽肺的危险性降低(OR=0.48,95%CI=0.29~0.80),且与矽肺期别相关(P<0.01).在矽尘高暴露组中,T等位基因的保护作用明显(OR=0.43,95%CI=0.24~0.78).TNF-α-308基因多态与矽肺危险性之间无相关性(P>0.05),但携带A等位基因(G/A或A/A基因型)的吸烟工人更易发生矽肺(OR=2.48,95%CI=1.16~5.32).结论iNOS基因16外显子C>T突变可能是抵抗矽肺发生和发展的保护因素,TNF-α-308位点基因多态在矽肺发病的遗传易感因素中不起主要作用,但该多态性与吸烟有交互作用. 展开更多
关键词 矽肺 易感性 诱导型一氧化基因 肿瘤坏死因子-Α基因
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阿司匹林对炎症条件下人血管内皮细胞一氧化氮的产生及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响 被引量:5
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作者 何志旭 廖清奎 +5 位作者 徐学聚 罗春华 周同甫 李钦伯 李丰益 王树人 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1081-1084,共4页
目的 :探讨炎症时阿司匹林 (AS)对内皮细胞一氧化氮 (NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达的抑制作用。方法 :Griess法测上清液NO-2 /NO-3 水平、黄递酶法测NOS活性、常规生化法测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛 (MDA)浓度 ,染料排... 目的 :探讨炎症时阿司匹林 (AS)对内皮细胞一氧化氮 (NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达的抑制作用。方法 :Griess法测上清液NO-2 /NO-3 水平、黄递酶法测NOS活性、常规生化法测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛 (MDA)浓度 ,染料排除法测细胞活力 ,RT -PCR技术分析iNOSmRNA水平。结果 :白介素 (IL) - 1β、肿瘤坏死因子 (TNF) -α、γ -干扰素 (INF)联用脂多糖 (LPS)诱导后上清液中NO-2 /NO-3 由 (4 2 7± 0 75 ) μmol/L增加到(9 35± 1 2 5 ) μmol/L ,对内皮细胞造成明显的损伤。但 3mmol/LAS组NO生成及NOS活性明显降低 ,LDH释放率及MDA浓度下降 ,细胞存活率上升 ,与NO诱导组相比差异显著。并随AS剂量的增加对NO的抑制及对细胞的保护作用更加明显 ,但AS对生理水平的NO没有抑制作用。同时发现 10mmol/L浓度以下AS对iNOSmRNA表达水平没有影响 ;但 10 - 2 0mmol/L的AS则可在转录水平上抑制iNOSmRNA的表达。并观察到水杨酸钠及消炎痛不具有抑制NO产生的作用。结论 :AS具有明显抑制IL - 1β、TNF -α、γ -INF及LPS诱导NO生成的作用 ,从而保护血管内皮细胞避免炎症时高浓度NO的损伤。 展开更多
关键词 阿司匹林 一氧化 炎症 一氧化 血管内皮细胞 mRNA
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