目的:研究大鼠戊四唑点燃癫痫诱发记忆障碍的发病机制,并探讨内源性组胺对此类记忆障碍的作用。方法:大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量(35 m g/kg)的戊四唑,直至完全点燃。采用穿梭箱被动回避试验测定大鼠的记忆能力。化学荧光法测定脑内组...目的:研究大鼠戊四唑点燃癫痫诱发记忆障碍的发病机制,并探讨内源性组胺对此类记忆障碍的作用。方法:大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量(35 m g/kg)的戊四唑,直至完全点燃。采用穿梭箱被动回避试验测定大鼠的记忆能力。化学荧光法测定脑内组胺含量。大鼠脑病理切片采用HE染色,在光学显微镜下计数海马完整神经元。结果:大鼠戊四唑点燃后记忆能力明显下降,表现为穿梭箱内被动回避反应潜时缩短,而腹腔内注射组胺前体物质组氨酸则阻断了被动回避反应潜时的缩短。戊四唑点燃后大鼠海马、丘脑和下丘脑组胺含量明显下降,同时点燃使海马CA 1区和CA 3区完整神经元数目分别减少至对照组的72.7%和78.9%。结论:戊四唑点燃癫痫可导致大鼠记忆能力下降,可能与癫痫造成的组胺能神经活性降低和海马神经元丢失有关。展开更多
海马内微量注射高钙造成小鼠记忆障碍后,观察了尼莫地平(腹腔注射)对记忆障碍的改善作用,并用透射电镜和图像分析仪对海马CA3区G ray I型突触界面结构参数进行了观测和定量分析,进一步探讨尼莫地平改善高钙所致记忆障碍的脑内突触机制...海马内微量注射高钙造成小鼠记忆障碍后,观察了尼莫地平(腹腔注射)对记忆障碍的改善作用,并用透射电镜和图像分析仪对海马CA3区G ray I型突触界面结构参数进行了观测和定量分析,进一步探讨尼莫地平改善高钙所致记忆障碍的脑内突触机制。结果表明,尼莫地平确能改善高钙所致记忆障碍,并能显著逆转高钙所致的小鼠海马CA3区突触间隙宽度显著增大,PSD极显著变薄,平坦型突触显著增多,凹型和穿孔型突触显著减少等一系列突触界面结构的病理性变化。提示海马CA3区G ray I型突触界面结构参数的逆转可能是钙拮抗剂尼莫地平改善高钙所致记忆障碍的形态学基础。展开更多
文摘目的:研究大鼠戊四唑点燃癫痫诱发记忆障碍的发病机制,并探讨内源性组胺对此类记忆障碍的作用。方法:大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量(35 m g/kg)的戊四唑,直至完全点燃。采用穿梭箱被动回避试验测定大鼠的记忆能力。化学荧光法测定脑内组胺含量。大鼠脑病理切片采用HE染色,在光学显微镜下计数海马完整神经元。结果:大鼠戊四唑点燃后记忆能力明显下降,表现为穿梭箱内被动回避反应潜时缩短,而腹腔内注射组胺前体物质组氨酸则阻断了被动回避反应潜时的缩短。戊四唑点燃后大鼠海马、丘脑和下丘脑组胺含量明显下降,同时点燃使海马CA 1区和CA 3区完整神经元数目分别减少至对照组的72.7%和78.9%。结论:戊四唑点燃癫痫可导致大鼠记忆能力下降,可能与癫痫造成的组胺能神经活性降低和海马神经元丢失有关。
文摘海马内微量注射高钙造成小鼠记忆障碍后,观察了尼莫地平(腹腔注射)对记忆障碍的改善作用,并用透射电镜和图像分析仪对海马CA3区G ray I型突触界面结构参数进行了观测和定量分析,进一步探讨尼莫地平改善高钙所致记忆障碍的脑内突触机制。结果表明,尼莫地平确能改善高钙所致记忆障碍,并能显著逆转高钙所致的小鼠海马CA3区突触间隙宽度显著增大,PSD极显著变薄,平坦型突触显著增多,凹型和穿孔型突触显著减少等一系列突触界面结构的病理性变化。提示海马CA3区G ray I型突触界面结构参数的逆转可能是钙拮抗剂尼莫地平改善高钙所致记忆障碍的形态学基础。
