研究石菖蒲和α-细辛醚抵抗大鼠疲劳运动后学习记忆下降的RGS14/MEK/ERK信号通路作用机制。80只SD大鼠按完全随机法分为:正常组(normal,Nor)、运动组(exercise,E)、运动+石菖蒲组(exercise+Acorus tatarinowii Schott,EAT)、运动+α-细...研究石菖蒲和α-细辛醚抵抗大鼠疲劳运动后学习记忆下降的RGS14/MEK/ERK信号通路作用机制。80只SD大鼠按完全随机法分为:正常组(normal,Nor)、运动组(exercise,E)、运动+石菖蒲组(exercise+Acorus tatarinowii Schott,EAT)、运动+α-细辛醚组(exercise+α-asarone,EαA)、运动+石菖蒲+RGS14拮抗剂CCG-63802组(EATC)、运动+α-细辛醚+RGS14拮抗剂CCG-63802(EαAR)、运动+石菖蒲+MEK拮抗剂U0126组(EATU)、运动+α-细辛醚+MEK拮抗剂U0126组(EαAU),每组10只。开展水迷宫实验进行学习记忆检测;利用免疫组化、免疫印迹(Western blot)和荧光实时定量PCR(RT-PCR)等方法检测G蛋白信号调节蛋白14(regulator of G protein signaling 14,RGS14)、Raf-1、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(phosphorylated mitogen-activated protein kinase kinase,p-MEK)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达水平。结果表明EAT和EαA组大鼠逃避潜伏期显著低于E组;穿越平台次数显著高于E组(P<0.01)。EATC和EαAR组大鼠逃避潜伏期最短,穿越平台次数最多(P<0.01)。EATU和EαAU大鼠逃避潜伏期最长,穿越平台次数最少(P<0.01)。EAT和EαA组RGS14蛋白和mRNA表达水平显著低于E组,Raf-1、p-MEK和p-ERK1/2表达水平则显著高于E组(P<0.01)。EATC和EαAR组RGS14蛋白和mRNA表达水平最低,显著低于其他各组,Raf-1、p-MEK和p-ERK1/2表达水平最高,显著高于其他各组(P<0.01或P<0.05)。EATU和EαAU组p-MEK、p-ERK1/2表达水平最低,显著低于其他各组(P<0.01)。以上实验结果表明石菖蒲和α-细辛醚能够基于对海马RGS14/MEK/ERK信号通路的调节,从而显著提高疲劳运动大鼠的学习记忆。展开更多
目的探讨电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制。方法将雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,12只/组。采用Longa法制备局灶性缺血损伤大鼠模型。电针干预大鼠百会、神庭穴7d。观察大鼠神经功...目的探讨电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制。方法将雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,12只/组。采用Longa法制备局灶性缺血损伤大鼠模型。电针干预大鼠百会、神庭穴7d。观察大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积变化、学习记忆功能、海马CA1区病理变化、神经元及突触超微结构,并计数突触密度、血清血清γ-氨基丁酸(GABA)、海马组织中GABAARα1、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、突触素1(SYN1)和突触后致密蛋白-95(PSD-95)蛋白及mRNA表达情况、SYN1和PSD-95表达水平。结果与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低(1.75±0.45 vs1.50±0.67,P<0.05);脑梗死体积降低(11.25±6.22 vs 3.51±2.21,P<0.05);逃避潜伏期降低下降(62.65±5.12 vs 51.83±6.19,P<0.05)及穿越平台次数增加(1.17±0.75 vs 3.17±0.75,P<0.05);缺血侧海马CA1区神经细胞数量增加;突触间隙宽度相对变小,突触小体相对增加(2.00±0.11 vs 4.00±0.25,P<0.05);血清中GABA含量上升(3.90±0.75vs 5.54±0.35,P<0.05)海马组织中GABAARα1、SYN1和PSD-95 mRNA表达水平升高(P<0.05);CaMKⅡmRNA表达水平下降(P<0.05)。结论电针百会、神庭可改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能,其机制可能通过促进突触再生,上调GABAARα1、SYN1和PSD-95表达,下调CaMKⅡ表达有关。展开更多
文摘研究石菖蒲和α-细辛醚抵抗大鼠疲劳运动后学习记忆下降的RGS14/MEK/ERK信号通路作用机制。80只SD大鼠按完全随机法分为:正常组(normal,Nor)、运动组(exercise,E)、运动+石菖蒲组(exercise+Acorus tatarinowii Schott,EAT)、运动+α-细辛醚组(exercise+α-asarone,EαA)、运动+石菖蒲+RGS14拮抗剂CCG-63802组(EATC)、运动+α-细辛醚+RGS14拮抗剂CCG-63802(EαAR)、运动+石菖蒲+MEK拮抗剂U0126组(EATU)、运动+α-细辛醚+MEK拮抗剂U0126组(EαAU),每组10只。开展水迷宫实验进行学习记忆检测;利用免疫组化、免疫印迹(Western blot)和荧光实时定量PCR(RT-PCR)等方法检测G蛋白信号调节蛋白14(regulator of G protein signaling 14,RGS14)、Raf-1、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(phosphorylated mitogen-activated protein kinase kinase,p-MEK)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达水平。结果表明EAT和EαA组大鼠逃避潜伏期显著低于E组;穿越平台次数显著高于E组(P<0.01)。EATC和EαAR组大鼠逃避潜伏期最短,穿越平台次数最多(P<0.01)。EATU和EαAU大鼠逃避潜伏期最长,穿越平台次数最少(P<0.01)。EAT和EαA组RGS14蛋白和mRNA表达水平显著低于E组,Raf-1、p-MEK和p-ERK1/2表达水平则显著高于E组(P<0.01)。EATC和EαAR组RGS14蛋白和mRNA表达水平最低,显著低于其他各组,Raf-1、p-MEK和p-ERK1/2表达水平最高,显著高于其他各组(P<0.01或P<0.05)。EATU和EαAU组p-MEK、p-ERK1/2表达水平最低,显著低于其他各组(P<0.01)。以上实验结果表明石菖蒲和α-细辛醚能够基于对海马RGS14/MEK/ERK信号通路的调节,从而显著提高疲劳运动大鼠的学习记忆。
文摘目的探讨电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制。方法将雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,12只/组。采用Longa法制备局灶性缺血损伤大鼠模型。电针干预大鼠百会、神庭穴7d。观察大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积变化、学习记忆功能、海马CA1区病理变化、神经元及突触超微结构,并计数突触密度、血清血清γ-氨基丁酸(GABA)、海马组织中GABAARα1、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、突触素1(SYN1)和突触后致密蛋白-95(PSD-95)蛋白及mRNA表达情况、SYN1和PSD-95表达水平。结果与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低(1.75±0.45 vs1.50±0.67,P<0.05);脑梗死体积降低(11.25±6.22 vs 3.51±2.21,P<0.05);逃避潜伏期降低下降(62.65±5.12 vs 51.83±6.19,P<0.05)及穿越平台次数增加(1.17±0.75 vs 3.17±0.75,P<0.05);缺血侧海马CA1区神经细胞数量增加;突触间隙宽度相对变小,突触小体相对增加(2.00±0.11 vs 4.00±0.25,P<0.05);血清中GABA含量上升(3.90±0.75vs 5.54±0.35,P<0.05)海马组织中GABAARα1、SYN1和PSD-95 mRNA表达水平升高(P<0.05);CaMKⅡmRNA表达水平下降(P<0.05)。结论电针百会、神庭可改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能,其机制可能通过促进突触再生,上调GABAARα1、SYN1和PSD-95表达,下调CaMKⅡ表达有关。
