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和厚朴酚对癫痫小鼠学习记忆能力的改善作用 被引量:11
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作者 王青梅 舒敏 +4 位作者 徐千姿 谢一乙 阮盛哲 王健达 曾玲晖 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期450-456,共7页
目的:探索和厚朴酚对癫痫小鼠学习记忆能力的改善作用并探讨其机制。方法:5周龄雄性ICR小鼠采用腹腔注射红藻氨酸(38 mg/kg)的方式建立癫痫模型。治疗组小鼠腹腔注射和厚朴酚(3、10、30 mg/kg) 10 d。Fluoro-Jade B染色法检测神经元活性... 目的:探索和厚朴酚对癫痫小鼠学习记忆能力的改善作用并探讨其机制。方法:5周龄雄性ICR小鼠采用腹腔注射红藻氨酸(38 mg/kg)的方式建立癫痫模型。治疗组小鼠腹腔注射和厚朴酚(3、10、30 mg/kg) 10 d。Fluoro-Jade B染色法检测神经元活性; Morris水迷宫和Y迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;蛋白质印迹法检测乙酰化超氧化物歧化酶(SOD)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和P62蛋白表达水平;硫代巴比妥酸法和WST-1法分别测定丙二醛和SOD等氧化应激产物的含量。结果:与对照组比较,模型组神经元凋亡数量增加,学习记忆能力下降,乙酰化SOD和丙二醛表达量增加,SOD活性下降,LC3-Ⅱ和P62蛋白表达量增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,和厚朴酚10 mg/kg和30 mg/kg均可减少神经元凋亡数量,改善学习记忆能力,并可逆转癫痫发作所致的丙二醛和SOD乙酰化水平,降低LC3-Ⅱ和P62的表达量(P<0.05或P<0.01),且药物剂量为30 mg/kg时效果更加显著。结论:和厚朴酚可缓解癫痫发作导致的氧化应激和自噬降解障碍,减少神经元凋亡,从而改善癫痫小鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 和厚朴酚/药理学 癫痫/药物疗法 记忆/药物作用 学习/药物作用 氧化应激 自噬 小鼠 近交ICR
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黄芪提取物对Aβ_(25-35)所致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力及海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响 被引量:28
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作者 张云玲 刘东梅 +2 位作者 吴庆四 姚余有 李卫平 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第3期299-302,共4页
目的观察黄芪提取物(EA)对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(Alzheimer′sdiseases,AD)模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响。方法采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测EA对模型大鼠认知... 目的观察黄芪提取物(EA)对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(Alzheimer′sdiseases,AD)模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响。方法采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测EA对模型大鼠认知功能的的影响;通过病理形态学观察EA对模型大鼠的脑保护作用;采用免疫组化法观察EA对模型大鼠海马神经元Bcl-2和Bcl-xl的表达的影响。结果EA(20、40、80mg/kg,ig×5d)能改善模型大鼠的学习记忆能力,减轻大鼠海马神经元的损伤,增强受损海马神经元Bcl-2和Bcl-xl的表达。结论EA能通过增强Bcl-2及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力。 展开更多
关键词 黄芪 植物提取物/药理学 阿尔茨海默病/药物疗法 细胞凋亡 学习/药物作用 记忆/药物作用 原癌基因蛋白质C-BCL-2
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银杏叶提取物对亚硝酸钠小鼠记忆的影响 被引量:4
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作者 周兰兰 明亮 +1 位作者 左从文 马传庚 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2005年第2期136-138,共3页
目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对亚硝酸钠(NaNO2 )小鼠记忆的影响。方法 采用跳台实验观察EGB对跳台潜伏期(SDL)和跳台错误次数的影响;应用毛细管微量热沉法和毛细管微量法分别检测血液指标纤维蛋白原(Fib)含量和红细胞压积(HCT)数值。... 目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对亚硝酸钠(NaNO2 )小鼠记忆的影响。方法 采用跳台实验观察EGB对跳台潜伏期(SDL)和跳台错误次数的影响;应用毛细管微量热沉法和毛细管微量法分别检测血液指标纤维蛋白原(Fib)含量和红细胞压积(HCT)数值。结果 EGB25、50、100mg/kg可明显延长SDL,EGB50、100mg/kg组小鼠跳台错误次数明显减少。EGB25、50、100mg/kg均可明显恢复降低的Fib含量;EGB50mg/kg可明显升高NaNO2 小鼠的HCT数值。结论 EGB对NaNO2 造成的小鼠记忆障碍有明显的改善作用,其机制可能与改善血液流变状态有关。 展开更多
关键词 亚硝酸钠 记忆/药物作用 黄酮类/药理学 内酯类/药理学 小鼠
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雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用 被引量:6
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作者 陈天平 宋先兵 陈晓蓉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第5期405-408,共4页
目的探讨雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用及可能机制。方法成年SD大鼠72只,随机分为雌激素处理组(A组)、安慰剂处理组(B组)、假手术组(C组)和正常对照组(D组),每组18只♀♂各半。除C、D组外其余大鼠均采用线栓法制备局灶... 目的探讨雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用及可能机制。方法成年SD大鼠72只,随机分为雌激素处理组(A组)、安慰剂处理组(B组)、假手术组(C组)和正常对照组(D组),每组18只♀♂各半。除C、D组外其余大鼠均采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型(MCAO),缺血2h、再灌注22 h后观察神经功能评分及脑梗死体积,缺血2周后应用Morris水迷宫观察大鼠的行为学变化。结果 MCAO术后24h,A组较B组脑梗死体积比小、神经功能缺损程度轻。缺血2周后,在定位航行实验中,A组大鼠逃避潜伏期较B组明显缩短、目标象限路程及跨越平台次数高于B组,其空间学习能力有所改善。在空间探索实验中,A组♂大鼠的目标象限时间、目标象限路程及穿越目标区域次数均高于B组;A组♀大鼠的空间探索实验结果与B组比较差异无统计学意义。结论雌激素可提高成年SD大鼠局灶性脑缺血损伤的空间学习及记忆能力,具有认知保护作用。 展开更多
关键词 雌激素类/药理学 脑缺血 学习/药物作用 记忆/药物作用
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钙对出生前后低水平铅暴露大鼠学习记忆的影响 被引量:1
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作者 方卫飞 孟莉英 余悦心 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2004年第4期361-364,共4页
目的 :观察钙对出生前后低水平铅暴露大鼠学习记忆的影响 ,探讨低铅暴露早期干预的有效手段。方法 :将成年 Wistar孕大鼠随机分为正常组、染铅对照组和染铅加钙组 ,自母鼠孕 15 d至幼鼠 7w龄各组喂以相应饲料和饮水。实验大鼠 4 w龄时... 目的 :观察钙对出生前后低水平铅暴露大鼠学习记忆的影响 ,探讨低铅暴露早期干预的有效手段。方法 :将成年 Wistar孕大鼠随机分为正常组、染铅对照组和染铅加钙组 ,自母鼠孕 15 d至幼鼠 7w龄各组喂以相应饲料和饮水。实验大鼠 4 w龄时进行跳台试验 ,6 w龄时进行 Y迷宫试验 ,7w龄时检测全血铅、血清钙含量以及大脑、海马重量。结果 :实验大鼠血铅含量染铅对照组最高 ,染铅加钙组次之 ,正常组最低 ,血清钙含量正常组与染铅加钙组均高于染铅对照组 ;学习记忆成绩染铅加钙组好于染铅对照组 ,但低于正常组 ;实验未发现低铅染毒对实验大鼠大脑、海马重量的影响。结论 :低铅暴露尚不足以引起机体器官组织重量的改变 ,但生理功能已明显受到伤害 ,增加钙补充可明显改善铅暴露大鼠的学习和记忆能力 。 展开更多
关键词 钙/药理学 铅/分析 记忆/药物作用 铅暴露 大鼠
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单一嗅质(丁香酚)对新生期小鼠成年后行为学的影响 被引量:1
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作者 蔡荣凤 徐金勇 李光武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2008年第1期54-57,共4页
目的探讨新生期小鼠在单一嗅质(丁香酚)环境中成长对其成年后嗅觉印迹及神经行为学的影响。方法三组新生小鼠放置在在丁香酚环境下成长1、2、3周。空白组普通环境饲养。小鼠6周龄时,进行嗅觉识别实验,嗅觉辨别实验,六臂迷宫实验,Morris... 目的探讨新生期小鼠在单一嗅质(丁香酚)环境中成长对其成年后嗅觉印迹及神经行为学的影响。方法三组新生小鼠放置在在丁香酚环境下成长1、2、3周。空白组普通环境饲养。小鼠6周龄时,进行嗅觉识别实验,嗅觉辨别实验,六臂迷宫实验,Morris水迷宫实验。结果与空白组比较,嗅觉识别实验:小鼠对丁香酚嗅质识别能力增强(P<0.01);嗅觉辨别和六臂迷宫实验显示:小鼠对丁香酚以外其他嗅质分辨、记忆能力下降(P<0.05)及嗅质引导的空间学习记忆能力下降(P<0.05);Morris水迷宫显示:小鼠空间学习记忆能力下降(P<0.01)。结论新生期小鼠在单一嗅质(丁香酚)环境中成长,成年后虽然可以引起对丁香酚的嗅觉印迹,但这种单一嗅质环境不利于嗅觉和大脑的发育。 展开更多
关键词 嗅觉 丁香酚/药理学 脑/生长和发育 神经行为学表现 记忆/药物作用
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抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路对慢性脑缺血小鼠认知功能的改善和机制 被引量:5
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作者 张斌斌 吴美玲 +3 位作者 刘露娜 竺杨彬 开洁静 曾玲晖 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期405-412,共8页
目的:探索哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉素在慢性脑缺血中的作用及机制。方法:6周龄的ICR小鼠通过右颈总动脉结扎诱导慢性脑缺血模型,采用蛋白质印迹法检测造模后不同时期(1、3、6、24 h,3、7 d,2、4、6周)小鼠大脑皮层和... 目的:探索哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉素在慢性脑缺血中的作用及机制。方法:6周龄的ICR小鼠通过右颈总动脉结扎诱导慢性脑缺血模型,采用蛋白质印迹法检测造模后不同时期(1、3、6、24 h,3、7 d,2、4、6周)小鼠大脑皮层和海马组织中mTOR信号通路mTOR、S6K和S6蛋白表达及其磷酸化水平。造模24 h后腹腔注射雷帕霉素(3.0 mg/kg),经FluoroJade B染色观察细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测mTOR信号通路的变化和对细胞自噬的影响,并采用Morris水迷宫和Y迷宫试验测定小鼠学习记忆功能。结果:模型小鼠大脑皮层和海马组织中mTOR信号通路被异常激活,从6 h开始一直持续到6周,表现为mTOR、S6K和S6蛋白磷酸化增加。雷帕霉素可逆转由慢性脑缺血所致的mTOR信号通路激活,并显著减少细胞凋亡(146.1±16.3与84.5±9.6,P<0.05)。雷帕霉素还能显著逆转慢性脑缺血所导致的Beclin1和LC3-Ⅱ蛋白的表达。Morris水迷宫和Y迷宫试验结果显示,雷帕霉素组较模型组平台潜伏期缩短[(11.1±2.3)s与(8.1±1.8)s,P<0.05]、游泳距离延长[(672.8±128.5)cm与(558.2±124.9)cm,P<0.05]、穿越平台次数减少(2.8±0.9与5.2±0.8,P<0.05)、正确反应率提高[(38.5±9.2)%与(64.9±7.9)%,P<0.05]。结论:抑制mTOR信号通路能改善由慢性脑缺血所致的学习记忆功能下降,其机制可能与抑制细胞凋亡和自噬相关。 展开更多
关键词 西罗莫司/药理学 蛋白激酶类/生理学 信号传导/生理学 自噬 细胞凋亡 脑缺血/药物疗法 记忆/药物作用 疾病模型 动物
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