解耦联蛋白-2与诱导型一氧化氮合酶在大鼠缺血预适应保护机制中的作用 被引量：2

1

作者 黄兆琦 江时森 +1 位作者 吕磊 汪春晖 《医学研究生学报》 CAS 2007年第11期1159-1162,共4页

目的:探讨解耦联蛋白-2(UCP-2)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠心肌缺血预适应(IPC)保护机制中的作用。方法:采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)模型。IPC组行3次缺血5 min、再灌注10 min的预处理,分别于预处理0、... 目的:探讨解耦联蛋白-2(UCP-2)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠心肌缺血预适应(IPC)保护机制中的作用。方法:采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)模型。IPC组行3次缺血5 min、再灌注10 min的预处理,分别于预处理0、6、12、24和48 h后进行30 min缺血及120 min再灌注;对照组剖胸后不结扎左冠状动脉,分别采用Western blot及比色法检测心肌中UCP-2蛋白活性及iNOS活性。结果:IPC后各组UCP-2活性均增高(与I/R组比较,P<0.05),其中0 h组UCP-2表达水平最高(与I/R组比较,P<0.01),24 h组和48 h组心肌iNOS活性显著升高(与I/R组比较,P<0.05)。结论:UCP-2和iNOS共同参与了大鼠心肌缺血预适应的心肌保护作用。 展开更多

关键词 心肌缺血预适应 解耦联蛋白-2 诱导型一氧化氮合酶

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广州市汉族2型糖尿病患者解耦联蛋白1基因3826 A/G多态性分析 被引量：1

2

作者 肖新怀 陈澍 +1 位作者 苏丽芳 梁小敏 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第30期58-60,共3页

目的探讨解耦联蛋白(UCP)1基因3 826 bp处(简称为UCP1-3 826)A/G多态性与广州市汉族人群2型糖尿病(T2DM)发病的关系。方法选择新诊断的广州市汉族T2DM患者116例为T2DM组,同期健康体检的非糖尿病者78例为对照组。抽取两组空腹肘静脉血,... 目的探讨解耦联蛋白(UCP)1基因3 826 bp处(简称为UCP1-3 826)A/G多态性与广州市汉族人群2型糖尿病(T2DM)发病的关系。方法选择新诊断的广州市汉族T2DM患者116例为T2DM组,同期健康体检的非糖尿病者78例为对照组。抽取两组空腹肘静脉血,用全血基因组DNA提取试剂盒提取外周血DNA,采用PCR法分析UCP1-3 826 A/G基因多态性。检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TG、TC、HDL-C及LDL-C),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。测量两组身高、体质量、腰围、臀围,计算BMI及腰臀比(WHR)。结果两组的UCP1-3 826基因型频率和等位基因频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡。T2DM组GG基因型、G等位基因频率均高于对照组(P均<0.05)。两组AA、AG基因型和A等位基因频率差异均无统计学意义(P均>0.05)。T2DM患者中,UCP1-3 826基因型为GG基因型患者的TG、LDL-C、FBG、FINS、HOMA-IR均高于AA、AG基因型患者(P均<0.05),AG基因型患者的LDL-C、FBG、FINS、HOMA-IR均高于AA基因型患者(P均<0.05)。结论广州市汉族T2DM患者存在UCP1-3 826 A/G基因多态性变异,GG基因型及G等位基因频率比例均明显增高,可能与广州市汉族人群T2DM的发病密切相关。 展开更多

关键词 解耦联蛋白1 基因多态性 基因型 2型糖尿病 糖脂代谢 广州市 汉族

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解耦联蛋白在心肌中的表达与心力衰竭 被引量：2

3

作者 汪春晖 江时森 《医学研究生学报》 CAS 2002年第4期358-360,共3页

位于心肌线粒体内膜上的解耦联蛋白 (UCPs) ,作为质子通道驱散氧化呼吸时形成的H+梯度 ,使产能转化为产热 ,从而增加呼吸 ,阻止ATP形成 ,并抑制活性氧族的产生 ,最终阻止了心肌细胞的程序性死亡。脂肪酸、寒冷、甲状腺激素、肾上腺素等... 位于心肌线粒体内膜上的解耦联蛋白 (UCPs) ,作为质子通道驱散氧化呼吸时形成的H+梯度 ,使产能转化为产热 ,从而增加呼吸 ,阻止ATP形成 ,并抑制活性氧族的产生 ,最终阻止了心肌细胞的程序性死亡。脂肪酸、寒冷、甲状腺激素、肾上腺素等能调控UCPs的浓度和活性。UCPs在心力衰竭中的作用仍然不清楚 。 展开更多

关键词 解耦联蛋白 线粒体 心肌细胞 心力衰竭

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解耦联蛋白2的研究进展 被引量：1

4

作者 张春妮 刘畅 汪俊军 《医学研究生学报》 CAS 2004年第9期832-834,共3页

解耦联蛋白 2 (UCP2 )是一种新的解偶联蛋白 ,在体内广泛分布 ,主要功能是控制ATP合成。UCP2参与肥胖和糖尿病发展 ,在组织中过表达以及基因启动子 - 86 6G/A多态性与肥胖者的 β 细胞功能和糖尿病危险有关。

关键词 解耦联蛋白2 多态性 肥胖 2型糖尿病

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解耦联蛋白-2与压力超负荷大鼠心肌肥厚中的细胞凋亡

5

作者 杭涛 江时森 +5 位作者 宫剑滨 张启高 汪春晖 谢渡江 任海玲 邹英 《中华老年多器官疾病杂志》 2009年第4期359-363,共5页

目的探讨心肌解耦联蛋白-2(UCP2)与压力超负荷心肌肥厚中心肌细胞凋亡的关系。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,假手术大鼠作为对照组。术后1,2,4,7,14,21,30d,RT-PCR法测定UCP2mRNA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。结... 目的探讨心肌解耦联蛋白-2(UCP2)与压力超负荷心肌肥厚中心肌细胞凋亡的关系。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,假手术大鼠作为对照组。术后1,2,4,7,14,21,30d,RT-PCR法测定UCP2mRNA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。结果(1)与对照组比较,压力超负荷组在术后4d UCP2 mRNA含量上调,并持续增高至30d。(2)压力超负荷组心肌细胞凋亡在术后1d即升高,在4d时进入高峰期并持续至7d,其后低水平持续存在,直至实验结束。而对照组未发现凋亡细胞。结论UCP2可能参与了压力超负荷心肌肥厚中细胞凋亡的调控,但其确切机制有待进一步研究。 展开更多

关键词 解耦联蛋白-2 细胞凋亡 心肌病 肥大性 大鼠

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解耦联蛋白2的生理特性及其在心肌能量代谢中研究进展

6

作者 黄兆琦 江时森 《医学研究生学报》 CAS 2005年第5期458-461,共4页

解耦联蛋白2(UCP2)是主要存在于线粒体内膜上的质子转运体,可将H+从线粒体内膜渗漏到基质中,减少ATP合成。UCP2可调节脂肪酸氧化,控制活性氧簇的产生,抑制胰岛素分泌。同时UCP2的表达可受游离脂肪酸、过氧化物酶体增殖活化受体γ、瘦素... 解耦联蛋白2(UCP2)是主要存在于线粒体内膜上的质子转运体,可将H+从线粒体内膜渗漏到基质中,减少ATP合成。UCP2可调节脂肪酸氧化,控制活性氧簇的产生,抑制胰岛素分泌。同时UCP2的表达可受游离脂肪酸、过氧化物酶体增殖活化受体γ、瘦素、甲状腺素等调控。UCP2在心肌能量代谢中的作用目前尚未明确,需进一步研究。 展开更多

关键词 解耦联蛋白2 心肌线粒体 心肌能量代谢

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内消软脉汤对ApoE^-/-小鼠解耦联蛋白1依赖性脂解通路、血脂及高敏C反应蛋白的影响 被引量：3

7

作者 王可彬 李贺 吴圣贤 《环球中医药》 CAS 2021年第1期2-7,共6页

目的研究“内消软脉汤”对ApoE^-/-小鼠血脂及高敏C反应蛋白的影响,并探究其是否与解耦联蛋白1依赖性脂解有关。方法将48只ApoE^-/-小鼠随机分为空白组、模型组、“内消软脉汤”低剂量组、“内消软脉汤”高剂量组,每组12只。采用高脂饲... 目的研究“内消软脉汤”对ApoE^-/-小鼠血脂及高敏C反应蛋白的影响,并探究其是否与解耦联蛋白1依赖性脂解有关。方法将48只ApoE^-/-小鼠随机分为空白组、模型组、“内消软脉汤”低剂量组、“内消软脉汤”高剂量组,每组12只。采用高脂饲养的方法复制高脂血症小鼠模型,造模后各组予相应药物灌胃,连续给药60天后处死小鼠,并取血清用于生化法检测血脂甘油三酯、低密度脂蛋白及高敏C反应蛋白,用HE染色法及Western blot法检测肩胛区棕色脂肪组织、腹股沟皮下白色脂肪组织、附睾内脏白色脂肪组织等脂肪组织中解耦联蛋白1表达。结果与空白组相比,模型组的甘油三酯、高敏C反应蛋白略有降低,但无统计学意义;与模型组相比,“内消软脉汤”低剂量组、高剂量组的甘油三酯、高敏C反应蛋白均下降(P<0.05),解耦联蛋白1的表达随药物呈剂量依赖性升高(P<0.05)。结论“内消软脉汤”可降低ApoE^-/-小鼠的炎症及血脂水平,此作用的实现可能与激活解耦联蛋白1依赖性脂解有关。 展开更多

关键词 高敏C反应蛋白 甘油三酯 化痰散结法 内消软脉汤 解耦联蛋白1 脂肪组织活化

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解耦联蛋白3基因-55C/T多态性与2型糖尿病血糖控制的相关性 被引量：1

8

作者 周晶 郑银 +5 位作者 段英连 王晓成 邵晋康 杨艳兰 秦洁 马婵娟 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第5期652-657,共6页

目的探讨解耦联蛋白3(uncoupling protein 3,UCP3)基因-55C/T多态性与2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制程度的关系。方法选择已诊断T2DM患者103例作为T2DM组,同期健康体检者110例作为对照组(NC)。采用聚合酶链反应-直接测序法测定基因型。... 目的探讨解耦联蛋白3(uncoupling protein 3,UCP3)基因-55C/T多态性与2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制程度的关系。方法选择已诊断T2DM患者103例作为T2DM组,同期健康体检者110例作为对照组(NC)。采用聚合酶链反应-直接测序法测定基因型。检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清脂联素(Adiponectin),采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。比较两组基因型与等位基因分布频率的差异,及各组不同基因型各生化指标及参数的差异。采用Spearman秩相关分析脂联素与基因型的相关性。结果①三种基因型及等位基因频率在NC组和T2DM组分布差异无统计学意义(P值分别为0. 748,0. 436)。②在T2DM组及NC组中,TT基因型者的Hb A1c均低于CC基因型者,但差异无统计学意义。③将T2DM组按照Hb A1c水平分为三个亚组(<7%、7%≤Hb A1c <9%、Hb A1c≥9%),三种基因型在各亚组中的分布频率差异有统计学意义(P=0. 024),TT基因型在Hb A1C≥9%的患者中所占比例显著低于CC基因型(P=0. 043)。④Spearman秩相关分析提示UCP3-55C/T基因型与患者脂联素水平呈正相关(r=0. 256,P=0. 026);与CC基因型患者相比,TT和CT基因型患者血清脂联素水平明显升高。结论 UCP3 TT基因型可能与T2DM患者的血糖控制水平相关。 展开更多

关键词 解耦联蛋白3 基因多态性 2型糖尿病 糖化血红蛋白 脂联素

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沉默1,25-二羟维生素D_3受体基因对高糖诱导的肾小管上皮细胞解偶联蛋白2表达及氧化应激的影响 被引量：9

9

作者 朱小娟 武俏颖 +1 位作者 兰姗 郭汉城 《中国中西医结合肾病杂志》 2017年第11期987-990,共4页

目的:观察1,25-二羟维生素D_3(1,25-dihydroxyvitamin D_3,1,25-(OH)_2Vit D_3)及其受体(vitamin D receptor,VDR)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)解偶联蛋白2(UCP2)表达及氧化应激的影响,探讨1,25-(OH)_2Vit D_3在糖尿病肾病(DN)... 目的:观察1,25-二羟维生素D_3(1,25-dihydroxyvitamin D_3,1,25-(OH)_2Vit D_3)及其受体(vitamin D receptor,VDR)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)解偶联蛋白2(UCP2)表达及氧化应激的影响,探讨1,25-(OH)_2Vit D_3在糖尿病肾病(DN)进展中的作用。方法:利用RNAi技术构建基因干扰表达载体质粒p GIPZ-VDR,脂质体介导质粒转染HK-2细胞,构建稳定转染细胞系。细胞分组:未转染低糖对照组(NG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖)、稳转低糖控制组(CG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖)、未转染高糖诱导组(HG组,30 mmol/L D-葡萄糖)、稳转高糖诱导组(THG组,30 mmol/L D-葡萄糖)、未转染高糖+Vit D_3处理组(VG组,30 mmol/L D-葡萄糖+10-7mol/LVit D_3)、稳转高糖+Vit D_3处理组(TVG组,30 mmol/L D-葡萄糖+10-7mol/LVit D_3)、稳转高渗对照组(MG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L D-甘露醇)、稳转无水乙醇溶剂对照组(SG组,30 mmol/L D-葡萄糖+6.86×10-2mmol/L无水乙醇)。实时荧光定量PCR及Western blot法检测HK-2细胞中VDR及UCP2的mRNA和蛋白表达;比色法检测胞内总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)水平。结果:(1)稳转细胞中VDR mRNA和蛋白表达显著低于转染空载质粒组(P<0.01);(2)与CG组比较,HG组、THG组、TVG组中T-SOD活力均降低(P<0.05)而MDA水平均显著升高(P<0.05),但此三组之间比较T-SOD活力及MDA水平差异无统计学意义(P>0.05);与THG组比较,VG组T-SOD活力显著升高(P<0.05),MDA水平显著下降(P<0.05);(3)与NG组比较,CG组UCP2 mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与CG组比较,HG组和THG组UCP2mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05),但此二组之间差异无统计学意义;与THG组比较,VG组UCP2mRNA和蛋白表达显著下降(P<0.05),而TVG组UCP2mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:沉默VDR基因并不影响高糖诱导HK-2细胞时胞内UCP2高表达以及氧化应激水平增高;1,25-(OH)_2Vit D_3可能通过VDR介导的途径来调节细胞内UCP2的表达并抑制高糖诱导下的氧化应激反应。 展开更多

关键词 活性VitD3 HK-2细胞 基因沉默 解耦联蛋白2 氧化应激

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长白猪和梅山猪脂肪中脂肪沉积相关基因的表达差异 被引量：9

10

作者 张凯 顾以韧 +4 位作者 刘艾晶 蒋岸岸 帅素容 李明洲 李学伟 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期129-134,共6页

为了揭示瘦肉型的长白猪和脂肪型的梅山猪脂肪沉积相关基因的表达差异,采用qRT-PCR方法检测了两猪种背部皮下脂肪组织中硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）、苹果酸酶（ME1）和解耦联蛋白3（UCP3）基因的表达量在30、60、90、120和150 d的变化... 为了揭示瘦肉型的长白猪和脂肪型的梅山猪脂肪沉积相关基因的表达差异,采用qRT-PCR方法检测了两猪种背部皮下脂肪组织中硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）、苹果酸酶（ME1）和解耦联蛋白3（UCP3）基因的表达量在30、60、90、120和150 d的变化。结果表明,两品种SCD的表达模式除90~120 d相反外,其他各日龄之间基本相同;ME1在30~120 d基本相同,而120~150 d呈现出相反的模式;UCP3除120~150 d相同外,其他各日龄之间呈现相反的模式。以上结果初步揭示了两猪种在生长发育过程中SCD、ME1和UCP3表达的发育性变化模式和品种差异,为深入研究脂肪合成代谢的调控机制提供了基础数据。 展开更多

关键词 猪 背部皮下脂肪 荧光实时定量PCR 硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)基因 苹果酸酶(ME1)基因 解耦联蛋白3(UCP3)基因

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β3-肾上腺素能受体基因变异对肥胖、2型糖尿病和胰岛素抵抗发病机制的研究进展 被引量：15

11

作者 吴锦丹 沈捷 马向华 《医学研究生学报》 CAS 2007年第9期982-984,共3页

近年来的研究发现,β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖、2型糖尿病(T2DM)和胰岛素抵抗有关。β3-AR基因多态性是通过自主神经来影响代谢的,在β3-AR受体结合、信号转导和调节机制上的缺陷,可能会导致对脂肪组织及脂质分解反应的... 近年来的研究发现,β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖、2型糖尿病(T2DM)和胰岛素抵抗有关。β3-AR基因多态性是通过自主神经来影响代谢的,在β3-AR受体结合、信号转导和调节机制上的缺陷,可能会导致对脂肪组织及脂质分解反应的消失。因此,加速了肥胖及其相关的T2DM、胰岛素抵抗的发生。其他的研究表明,β3-AR可使解耦联蛋白(UCP)及过氧化物酶增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)的表达增加,并且β3-AR与这两种基因联合变异在肥胖、T2DM和代谢综合征中有协同作用。 展开更多

关键词 Β3-肾上腺素能受体基因 解耦联蛋白 过氧化物酶增殖物激活受体-γ2 肥胖 糖尿病 2型 胰岛素抵抗

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附子理中丸对脾阳虚大鼠小肠上皮细胞CREB、Sirt1、UCP2表达和ATP合成的影响 被引量：3

12

作者 孙大宇 单德红 +2 位作者 刘旭东 刘文俊 王德山 《山东医药》 CAS 2018年第41期26-29,共4页

目的探讨附子理中丸对脾阳虚证大鼠小肠上皮细胞CREB、Sirt1、UCP2表达和ATP合成的影响。方法取SPF级SD雄性大鼠40只,按体质量分层随机分为4组,空白组、模型组、中药组、自愈组,每组10只。采用"饮食失节+劳倦"等复合因素方法... 目的探讨附子理中丸对脾阳虚证大鼠小肠上皮细胞CREB、Sirt1、UCP2表达和ATP合成的影响。方法取SPF级SD雄性大鼠40只,按体质量分层随机分为4组,空白组、模型组、中药组、自愈组,每组10只。采用"饮食失节+劳倦"等复合因素方法复制脾气虚动物模型。在此基础上,采用"苦寒泻下"法复制脾阳虚动物模型。动物模型复制成功后,中药组给予附子理中丸1∶1水溶液灌胃治疗。在造模结束和中药治疗干预后,分别采用Western blotting法和RT-PCR法检测大鼠小肠黏膜上皮细胞中CREB、Sirt1及线粒体中UCP2蛋白和mRNA表达。采用免疫荧光法检测小肠上皮组织中ATP含量。结果与空白组相比,模型组大鼠小肠上皮组织中CREB与Sirt1蛋白和mRNA表达降低(P均<0. 01),UCP2蛋白和mRNA表达增加(P均<0. 01);与模型组相比,中药组大鼠小肠上皮组织中CREB与Sirt1蛋白和mRNA表达升高(P均<0. 05),UCP2蛋白和mRNA表达降低(P均<0. 01)。与空白组相比,模型组大鼠小肠组织中ATP含量降低(P <0. 01);与模型组相比,中药组大鼠小肠组织中ATP含量升高(P <0. 01)。结论附子理中丸可使脾阳虚大鼠小肠上皮细胞CREB、SIRT1表达升高,线粒体UCP2蛋白表达上调、肠上皮组织中ATP合成减少。 展开更多

关键词 脾阳虚证 附子理中丸 中药 小肠上皮细胞 信息沉默调节因子 环磷腺苷效应元件结合蛋白 解耦联蛋白2 三磷酸腺苷 大鼠

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水溶性壳聚糖对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

13

作者 任彦锋 费瑞 +3 位作者 马佳男 刘志强 王霞 费瑜 《中国心血管病研究》 CAS 2015年第11期1037-1041,1054,1055,共7页

目的 探讨水溶性壳聚糖（WSC）对缺血再灌注损伤（IRI）大鼠心肌的保护作用及其机制,为药物防治心肌IRI提供实验依据.方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、IRI模型组、低剂量WSC组、中剂量WSC组和高剂量WSC组,每组12只.其中,IRI模型组... 目的 探讨水溶性壳聚糖（WSC）对缺血再灌注损伤（IRI）大鼠心肌的保护作用及其机制,为药物防治心肌IRI提供实验依据.方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、IRI模型组、低剂量WSC组、中剂量WSC组和高剂量WSC组,每组12只.其中,IRI模型组和各剂量WSC组大鼠用开胸直视下结扎左冠状动脉前室间支法建立大鼠IRI模型,假手术组大鼠仅分离而不结扎左冠状动脉前室间支.假手术组和IRI模型组给予生理盐水10ml/kg.低剂量WSC组、中剂量WSC组和高剂量WSC组分别给予WSC120 mg/kg、180 mg/kg和240mg/kg,每日灌胃一次,15 d后处死大鼠.心脏取血,分离血清,用ELSIA法检测血清中SOD和MDA水平.在靠近心尖部1/3处平行于房室沟横行切取新鲜心肌组织块,固定后石蜡包埋.用HE染色法观察心肌组织形态变化.RT-PCR检测心肌组织中UCP2 mRNA表达.结果 光镜下观察,假手术组心肌纤维排列整齐,结构清楚,细胞核染色清晰,心肌间质未见炎性细胞浸润;IRI模型组大鼠心肌纤维紊乱,界线不清,胞浆淡染,核有浓缩或溶解,大量炎性细胞浸润,充血淤血,心肌纤维横纹消失,心肌组织灶性坏死;WSC干预组肌纤维偶有断裂、融解现象,少量心肌细胞颗粒变性、水肿,偶见炎性细胞浸润.与假手术组相比,IRI模型组SOD水平明显下降,而MDA水平和心肌组织中UCP2 mRNA表达均明显升高（P＜0.01）;与IRI模型组比较,低剂量WSC组、中剂量WSC组和高剂量WSC组SOD水平显著提高,MDA水平和心肌组织中UCP2 mRNA表达降低（P＜0.05,P＜0.01）.结论 WSC可逆转心肌IRI,对IRI大鼠心肌具有保护作用.这种作用可能与对抗IRI时氧化应激反应有关. 展开更多

关键词 水溶性壳聚糖 超氧化物歧化酶 丙二醛 解耦联蛋白2

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原代培养神经元类缺血再灌后UCP4的表达与ROS的相关性 被引量：3

14

作者 王丽荣 刘瑞珍 《山西医科大学学报》 CAS 2008年第5期399-401,共3页

目的观察原代培养神经元类缺血再灌后UCP4的表达与细胞内活性氧水平的变化,探讨二者关系及其意义。方法取新生Wistar大鼠的大脑皮质神经元进行原代培养,将培养10 d的大鼠皮质神经元随机分为正常组和类缺血再灌注组,采用免疫细胞化学法... 目的观察原代培养神经元类缺血再灌后UCP4的表达与细胞内活性氧水平的变化,探讨二者关系及其意义。方法取新生Wistar大鼠的大脑皮质神经元进行原代培养,将培养10 d的大鼠皮质神经元随机分为正常组和类缺血再灌注组,采用免疫细胞化学法观察类缺血再灌后3h,6h,12h时UCP4的表达变化,应用流式细胞仪检测细胞内活性氧量的变化。结果与正常组比较,在类缺血再灌后3h,6h,12h UCP4的表达持续降低(P<0.05),同时细胞内活性氧量亦渐增高(P<0.05)。经相关性分析表明UCP4的表达与细胞内活性氧呈负相关。结论UCP4可能参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程;其表达的降低可能影响细胞内活性氧量的变化。 展开更多

关键词 解耦联蛋白4 脑缺血 再灌注 原代培养神经元 活性氧

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Apelin通过UCP2减轻缺血再灌注对大鼠肺血管内皮细胞的损伤 被引量：1

15

作者 陈超星 蔡瑶瑶 +1 位作者 朱慧杰 夏芳芳 《浙江临床医学》 2022年第1期7-9,共3页

目的探讨爱帕琳肽(Apelin)对离体肺缺氧复氧损伤的治疗作用及可能机制.方法提取SD乳鼠原代肺上皮细胞,体外建立缺氧复氧模型,分成3组:空白对照组(Con组),缺氧复氧组(AR组),Apelin干预组(Apl组).采用CCK8法检测细胞活力,ELISA法检测白细... 目的探讨爱帕琳肽(Apelin)对离体肺缺氧复氧损伤的治疗作用及可能机制.方法提取SD乳鼠原代肺上皮细胞,体外建立缺氧复氧模型,分成3组:空白对照组(Con组),缺氧复氧组(AR组),Apelin干预组(Apl组).采用CCK8法检测细胞活力,ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量以及westernblot法检测解偶联蛋白2(UCP2)的表达.结果Apelin-13能够改善缺氧复氧导致的肺上皮细胞损伤.①细胞活力:AR组<Con组、Apl组(P<0.05).②炎症因子表达:IL-1β含量AR组>Con组、Apl组(P<0.05);IL-6含量AR组>Con组、Apl组(P<0.05);TNF-α含量AR组>Con组、Apl组(P<0.05).③UCP2蛋白表达:AR组<Con组、Apl组(P<0.05).结论缺氧复氧损伤会导致肺上皮细胞活力降低、炎症反应增加和UCP2蛋白表达下降,Apelin-13干预通过上调UCP2蛋白表达控制炎症因子表达,减轻氧化应激反应从而减轻肺上皮细胞缺氧复氧导致的细胞损伤. 展开更多

关键词 爱帕琳肽 肺上皮细胞 缺氧复氧损伤 解耦联蛋白2

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