目的:观察凉血解毒汤对银屑病小鼠皮肤组织中CC趋化因子配体20(CCL20)/CC趋化因子受体6(CCR6)表达的干预作用。方法:24只BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、银屑病模型组、凉血解毒汤中药治疗组和趋化因子CCL20单克隆抗体(阳性药)治疗...目的:观察凉血解毒汤对银屑病小鼠皮肤组织中CC趋化因子配体20(CCL20)/CC趋化因子受体6(CCR6)表达的干预作用。方法:24只BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、银屑病模型组、凉血解毒汤中药治疗组和趋化因子CCL20单克隆抗体(阳性药)治疗组。用咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型,采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分标准观察银屑病样小鼠皮损的变化情况。光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层厚度。采用real-time PCR检小鼠皮肤组织样本中CCL20和CCR6表达的变化。结果:银屑病模型组小鼠皮肤出现大量鳞屑和红斑,表皮增厚;与银屑病模型组小鼠比较,凉血解毒汤组小鼠银屑病样皮损程度较轻,红斑、鳞屑以及表皮增厚程度轻于模型组,PASI分数降低,皮肤组织CCL20以及CCR6的表达明显低于模型组。趋化因子CCL20单克隆抗体治疗组小鼠银屑病皮损程度较轻,红斑、鳞屑以及表皮增厚程度轻于模型组,PASI分数降低,皮肤组织CCL20以及CCR6的表达明显低于模型组。结论:凉血解毒汤可能通过下调CCL20/CCR6的表达来减轻银屑病小鼠的皮肤病变。展开更多
目的:观察清肝凉血解毒汤对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的影响。方法:72只BALB/c雄性小鼠,背部刮毛,随机分为空白对照组(Control,C)、模型组(Model,M)、复方高、中、低剂量组(Q-H、Q-M、Q-L)和甲氨蝶呤组(MTX),5%咪喹莫特乳膏(I...目的:观察清肝凉血解毒汤对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的影响。方法:72只BALB/c雄性小鼠,背部刮毛,随机分为空白对照组(Control,C)、模型组(Model,M)、复方高、中、低剂量组(Q-H、Q-M、Q-L)和甲氨蝶呤组(MTX),5%咪喹莫特乳膏(IMQ)背部涂抹诱导皮肤银屑病样模型。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(Psoriasis area and severity index,PASI)每日进行评分,光镜下观察皮损组织形态学变化及表皮厚度;免疫组化法检测皮损中增殖细胞核抗原(PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3表达情况;免疫荧光法检测皮损中CD11c+树突状细胞、CGRP、NK1R表达情况;采用实时PCR技术检测皮损中IL-1β、IL-12、IL-23mRNA表达水平;Western Blot法检测皮损中NPY、SP蛋白表达情况。结果:M组小鼠皮损上鳞屑厚,浸润明显,红斑重;其余各组皮损均较M组轻。与C组相比,M组表皮厚度、PCNA、CD^+_3 T细胞及CD11c+细胞均明显增多(P<0.01);复方各剂量组与M组相比,表皮薄,PCNA、CD^+_3及CD11c+细胞表达个数均明显减少。M组与C组相比,CGRP、NK-1R、IL-1β、IL-12、IL-23mRNA表达均上调(P<0.05),而余组与M组相比,上述指标的表达均明显下调(P<0.05)。与C组相比,M组小鼠皮损中NPY的表达增高(P<0.05),MTX、Q-M、Q-L组表达量较M组低(P<0.05);M、MTX、Q-M、Q-L组皮损中SP的表达均呈增高趋势,但组间相比无统计学差异。结论:清肝凉血解毒汤可通过下调NK-1R、NPY、CGRP的表达水平改善小鼠银屑病样皮损,降低表皮细胞的异常增殖、减轻炎症细胞的浸润,减少皮肤中CD11c+树突状细胞数量,下调IL-1β、IL-12、IL-23细胞因子的表达水平。展开更多
文摘目的:观察凉血解毒汤对银屑病小鼠皮肤组织中CC趋化因子配体20(CCL20)/CC趋化因子受体6(CCR6)表达的干预作用。方法:24只BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、银屑病模型组、凉血解毒汤中药治疗组和趋化因子CCL20单克隆抗体(阳性药)治疗组。用咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型,采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分标准观察银屑病样小鼠皮损的变化情况。光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层厚度。采用real-time PCR检小鼠皮肤组织样本中CCL20和CCR6表达的变化。结果:银屑病模型组小鼠皮肤出现大量鳞屑和红斑,表皮增厚;与银屑病模型组小鼠比较,凉血解毒汤组小鼠银屑病样皮损程度较轻,红斑、鳞屑以及表皮增厚程度轻于模型组,PASI分数降低,皮肤组织CCL20以及CCR6的表达明显低于模型组。趋化因子CCL20单克隆抗体治疗组小鼠银屑病皮损程度较轻,红斑、鳞屑以及表皮增厚程度轻于模型组,PASI分数降低,皮肤组织CCL20以及CCR6的表达明显低于模型组。结论:凉血解毒汤可能通过下调CCL20/CCR6的表达来减轻银屑病小鼠的皮肤病变。
文摘目的:观察清肝凉血解毒汤对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的影响。方法:72只BALB/c雄性小鼠,背部刮毛,随机分为空白对照组(Control,C)、模型组(Model,M)、复方高、中、低剂量组(Q-H、Q-M、Q-L)和甲氨蝶呤组(MTX),5%咪喹莫特乳膏(IMQ)背部涂抹诱导皮肤银屑病样模型。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(Psoriasis area and severity index,PASI)每日进行评分,光镜下观察皮损组织形态学变化及表皮厚度;免疫组化法检测皮损中增殖细胞核抗原(PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3表达情况;免疫荧光法检测皮损中CD11c+树突状细胞、CGRP、NK1R表达情况;采用实时PCR技术检测皮损中IL-1β、IL-12、IL-23mRNA表达水平;Western Blot法检测皮损中NPY、SP蛋白表达情况。结果:M组小鼠皮损上鳞屑厚,浸润明显,红斑重;其余各组皮损均较M组轻。与C组相比,M组表皮厚度、PCNA、CD^+_3 T细胞及CD11c+细胞均明显增多(P<0.01);复方各剂量组与M组相比,表皮薄,PCNA、CD^+_3及CD11c+细胞表达个数均明显减少。M组与C组相比,CGRP、NK-1R、IL-1β、IL-12、IL-23mRNA表达均上调(P<0.05),而余组与M组相比,上述指标的表达均明显下调(P<0.05)。与C组相比,M组小鼠皮损中NPY的表达增高(P<0.05),MTX、Q-M、Q-L组表达量较M组低(P<0.05);M、MTX、Q-M、Q-L组皮损中SP的表达均呈增高趋势,但组间相比无统计学差异。结论:清肝凉血解毒汤可通过下调NK-1R、NPY、CGRP的表达水平改善小鼠银屑病样皮损,降低表皮细胞的异常增殖、减轻炎症细胞的浸润,减少皮肤中CD11c+树突状细胞数量,下调IL-1β、IL-12、IL-23细胞因子的表达水平。
文摘目的观察凉血解毒汤与凉血汤对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的影响,并探讨配伍解毒药在银屑病中的作用机制。方法 BALB/c小鼠55只,背部剃毛,采用数字表法随机分为空白对照组、模型组、凉血汤组、凉血解毒汤组和甲氨蝶呤组,采用5%(质量分数)咪喹莫特乳膏背部涂抹诱导皮肤银屑病样模型。观察皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)并评分,光镜下观察皮损组织形态学变化及表皮层厚度;采用皮肤水分油分测试笔检测小鼠背部皮肤水分和油分含量;采用免疫组织化学染色法观察小鼠皮损中增生细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3表达;采用RT-PCR技术检测皮损中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、IL-23及IL-1βmRNA表达。结果与模型组相比,凉血解毒汤和凉血汤组小鼠皮损PASI评分及表皮厚度均明显降低、PCNA阳性细胞百分比下降、CD3阳性T细胞表达个数减少、IL-1βmRNA相对表达量相对下降(P<0.05);此外凉血解毒汤还可使小鼠皮损中水分(16.980±2.739)、油分(7.750±1.209)含量有效升高(P<0.05),IL-17、IL-23 mRNA相对表达量明显下降(P<0.05),对皮损PASI评分及表皮厚度、PCNA阳性细胞百分比(5.66±0.057)和CD3阳性T细胞表达个数(10.670±0.193)的影响也更为显著(P<0.01)。结论凉血解毒汤与凉血汤均可抑制IL-1βmRNA的表达,减少炎性浸润,改善咪喹莫特诱导的银屑病样炎性反应皮损;而配伍解毒药的凉血解毒汤,则可进一步通过抑制IL-23、IL-17的表达,提升其在改善皮肤屏障功能及皮损组织形态变化、减缓表皮角质形成细胞增生、减少角化不全细胞及降低炎性反应浸润程度等方面的干预作用,从而缓解咪喹莫特诱导的银屑病样皮损改变,提示解毒中药对炎性反应及相关因子的抑制作用可能是其治疗银屑病的潜在机制之一。
