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TGF-β在角膜损伤修复中的时间和空间分布 被引量:4
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作者 张露 李霞 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第2期184-188,共5页
角膜损伤后的纤维化修复是角膜瘢痕形成的主要原因。转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在角膜的稳态平衡中起着至关重要的作用,是角膜损伤修复的重要参与者。同时,角膜上皮基底膜是角膜创伤修复过程中角膜上皮... 角膜损伤后的纤维化修复是角膜瘢痕形成的主要原因。转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在角膜的稳态平衡中起着至关重要的作用,是角膜损伤修复的重要参与者。同时,角膜上皮基底膜是角膜创伤修复过程中角膜上皮与基质相互作用的重要屏障。角膜损伤修复的不同阶段,各亚型TGF-β在角膜各种细胞及各个不同部位存在着分布差异,角膜上皮基底膜是否完整是影响该过程的重要因素。TGF-β不同亚型在时间和空间上的分布差异及变化与角膜的创伤修复过程中细胞的迁移、增殖、表型变化及细胞外基质沉着都紧密相关,是瘢痕愈合及无瘢痕愈合的细胞分子生物学基础。本文就TGF-β的生物学功能及其亚型在角膜损伤修复中的时间和空间分布情况作一综述。 展开更多
关键词 角膜损伤修复 转化生长因子-Β 时空分布
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角膜损伤修复与基质重塑的研究进展 被引量:11
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作者 袁检宝 李霞 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期317-320,共4页
角膜基质是角膜的主要组成部分。角膜基质透明性的维持包括角膜基质内胶原薄板的整齐排列及角膜基质细胞外基质(ECM)具有合适的蛋白聚糖。角膜发育中,神经嵴细胞和Keratoblasts分化成角膜基质细胞,合成高水平的胶原蛋白和蛋白聚糖... 角膜基质是角膜的主要组成部分。角膜基质透明性的维持包括角膜基质内胶原薄板的整齐排列及角膜基质细胞外基质(ECM)具有合适的蛋白聚糖。角膜发育中,神经嵴细胞和Keratoblasts分化成角膜基质细胞,合成高水平的胶原蛋白和蛋白聚糖。角膜基质胶原纤维的产生与组装需要一系列细胞内外成分的参与。组装而成的胶原纤维沉积于ECM,合成小的纤维束,之后再形成特殊组织中更大的结构。角膜损伤修复过程是由多种细胞及细胞因子在时间、空间上高度协调而完成的,角膜基质细胞表型的改变和角膜基质ECM的重塑是该过程中两大重要步骤。目前,角膜屈光手术在世界范围内广泛开展,虽然大多数角膜屈光手术是顺利的,但角膜基质重塑过程中形成的基质混浊是屈光手术后视力损伤及视觉质量下降的主要原因。理解角膜损伤后基质重塑的过程,对探寻减少角膜混浊形成的方法具有重要意义。本文就角膜基质结构及其合成与组装、角膜损伤修复中基质重塑的病理生理过程以及角膜屈光手术后基质的重塑进行综述。 展开更多
关键词 角膜基质 角膜损伤修复 基质重塑 屈光手术
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细胞生长因子在小动物角膜损伤修复中的作用
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作者 丁一 王琼 +5 位作者 陈建国 程莉莉 吴仪强 熊成 周敏燕 魏嘉 《动物医学进展》 CSCD 北大核心 2010年第8期88-92,共5页
小动物(尤其犬和猫)角膜损伤在兽医临床上十分常见。角膜损伤治疗不当或愈合延迟会导致视力障碍,甚至失明。研究表明,在角膜损伤的修复中细胞生长因子有成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、转化生长因子-β、角质细胞生长因子、血小板... 小动物(尤其犬和猫)角膜损伤在兽医临床上十分常见。角膜损伤治疗不当或愈合延迟会导致视力障碍,甚至失明。研究表明,在角膜损伤的修复中细胞生长因子有成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、转化生长因子-β、角质细胞生长因子、血小板衍生生长因子和神经生长因子等,起着重要的调节作用。这些细胞生长因子通过自分泌或旁分泌作用于角膜组织细胞相应受体,并经多种信号转导通路影响其下游产物的表达,调控角膜细胞的增殖、迁移、分化和凋亡。细胞生长因子及其受体在角膜组织各层的分布、数量和作用的时序性差异决定着损伤角膜的有效修复。体内及体外研究显示,细胞生长因子将在小动物临床上有广阔的应用前景。 展开更多
关键词 细胞生长因子 角膜损伤修复
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全反式维甲酸对角膜上皮损伤修复过程中细胞凋亡的影响 被引量:3
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作者 王多梅 宋梦 +2 位作者 汪枫 周青 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第4期575-579,共5页
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠角膜上皮损伤修复过程中细胞凋亡的影响,及其可能机制。方法建立大鼠角膜上皮损伤修复模型,ATRA溶液角膜点滴,拍照记录角膜损伤修复情况,并观察ATRA对大鼠角膜损伤修复速度的影响;原位末端凋亡法(TUNE... 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠角膜上皮损伤修复过程中细胞凋亡的影响,及其可能机制。方法建立大鼠角膜上皮损伤修复模型,ATRA溶液角膜点滴,拍照记录角膜损伤修复情况,并观察ATRA对大鼠角膜损伤修复速度的影响;原位末端凋亡法(TUNEL技术)测定损伤修复过程中角膜组织细胞凋亡情况;Western blot法测定ATRA处理后角膜上皮组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白以及细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3前体(Procaspases-3)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspases-3)、Procaspases-9、Caspases-9表达水平。结果 0.5 mmol/L ATRA点滴处理损伤后角膜可促进角膜上皮损伤修复,可调节角膜上皮组织中MAPK信号通路p38的磷酸化水平;能有效抑制促凋亡蛋白Bax表达(P<0.05),上调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达(P<0.05),表现出一定的抗凋亡作用;同时上调Procaspases-9、Procaspases-3表达(P<0.05),下调Caspases-3、Caspases-9表达(P<0.05)。结论 ATRA促进大鼠角膜上皮损伤修复的作用与其抑制角膜上皮组织细胞凋亡有关,其可能的机制与MAPK通路相关蛋白的激活有关。 展开更多
关键词 角膜损伤修复 全反式维甲酸 细胞凋亡 大鼠
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角膜穿通伤早期兔眼角膜上皮基底膜的修复和再生过程 被引量:3
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作者 徐路星 吴金玲 +1 位作者 王霜宁 李霞 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期93-99,共7页
目的观察角膜穿通伤早期兔眼角膜上皮基底膜(EBM)的修复和再生过程。方法采用随机数字表法将42只新西兰白兔分为建模后1、3、5、7、14、21和30 d组,每组6只,均取右眼建模作为实验眼。另取6只未经任何处理的新西兰白兔作为正常对照组。应... 目的观察角膜穿通伤早期兔眼角膜上皮基底膜(EBM)的修复和再生过程。方法采用随机数字表法将42只新西兰白兔分为建模后1、3、5、7、14、21和30 d组,每组6只,均取右眼建模作为实验眼。另取6只未经任何处理的新西兰白兔作为正常对照组。应用2.0 mm环钻建立兔角膜环钻穿通伤模型。建模后各组于相应时间点在裂隙灯显微镜下观察角膜,Image J软件测定角膜荧光素着色面积评估上皮愈合情况,Fantes分级量表评估角膜混浊程度,苏木精-伊红染色观察角膜上皮和基质修复情况,透射电子显微镜下观察EBM再生情况。结果兔角膜穿通伤后各组角膜荧光素染色面积总体比较,差异有统计学意义(F=3398.88,P<0.01),其中建模后1、3、5、7和14 d组角膜上皮荧光素着色面积分别为(4.00±0.10)、(3.11±0.10)、(2.00±0.06)、(0.90±0.04)和(0.67±0.03)mm2,角膜上皮荧光素着色面积逐渐缩小,两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05);建模后21 d和30 d组均未见角膜上皮荧光素着色。建模后1、3、5、7、14、21和30 d组角膜混浊程度评分分别为3.44±0.53、0.67±0.25、1.33±0.50、2.11±0.60、2.44±0.53、3.22±0.44和3.78±0.44,建模后1~5 d角膜混浊评分下降,建模后5~30 d角膜混浊评分逐渐升高,各组角膜混浊评分总体比较,差异有统计学意义(F=51.182,P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示角膜伤口区开始由纤维斑块填充,建模后3 d组单层上皮覆盖,建模后5 d组大量成纤维细胞及其分泌的细胞外基质填充,建模后21 d及30 d组前部基质中胶原纤维排列紧密。透射电子显微镜下观察结果显示,伤口区由肌成纤维细胞及不规则胶原纤维填充,建模后21 d角膜基质开始重塑,EBM于建模后21 d和30 d开始不完全再生。结论兔角膜穿通伤后角膜纤维化启动并逐渐加重,EBM不完全再生。 展开更多
关键词 上皮基底膜 角膜损伤修复 穿通伤
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间充质干细胞因子群对角膜损伤药效研究及临床初探
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作者 梁璐 马涛 +1 位作者 王斌 韩忠朝 《中国动物保健》 2020年第4期45-48,共4页
间充质干细胞因子群是干细胞分泌的蛋白产物,具有促修复、调节免疫、抑制瘢痕产生等许多干细胞的生物学特性。试验应用干细胞因子对大鼠角膜化学烧伤进行治疗,结果表明干细胞因子可以促进角膜修复,缩短愈合时间,改善角膜透明度和水肿情... 间充质干细胞因子群是干细胞分泌的蛋白产物,具有促修复、调节免疫、抑制瘢痕产生等许多干细胞的生物学特性。试验应用干细胞因子对大鼠角膜化学烧伤进行治疗,结果表明干细胞因子可以促进角膜修复,缩短愈合时间,改善角膜透明度和水肿情况,同时抑制新生血管的过度生长。临床案例证明干细胞因子可以加速角膜损伤的愈合,使用简单、安全。 展开更多
关键词 间充质干细胞因子群 角膜损伤修复 抑制瘢痕
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microRNA-203通过靶向SRC抑制人角膜上皮细胞增殖与迁移 被引量:1
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作者 徐微微 罗广营 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期900-907,共8页
角膜上皮损伤修复对于维持角膜的完整性和透明度至关重要,其分子调控机制尚未明了。本室前期研究发现,miR-203在小鼠角膜上皮损伤修复中显著下调,提示miR-203在该进程中发挥重要作用。本研究首先通过小鼠在体实验,证实miR-203在角膜上... 角膜上皮损伤修复对于维持角膜的完整性和透明度至关重要,其分子调控机制尚未明了。本室前期研究发现,miR-203在小鼠角膜上皮损伤修复中显著下调,提示miR-203在该进程中发挥重要作用。本研究首先通过小鼠在体实验,证实miR-203在角膜上皮损伤修复中的急剧下调。体外实验将miR-203转染入人角膜上皮细胞(human corneal epithelial cells, HCECs),使miR-203过表达。应用MTS法、EdU检测、流式细胞术、划痕实验和小孔迁移实验检测转染后细胞增殖、细胞周期及细胞迁移的变化情况。结果发现,过表达miR-203能抑制HCECs增殖(P<0.01),其细胞周期各时相比例中G1期上调了10.63%,并能诱导人角膜上皮细胞发生凋亡(P<0.001),划痕实验及小孔迁移检测均证实,过表达miR-203能抑制HCECs迁移。通过生物信息学预测及Western印迹验证SRC原癌基因(SRC proto-oncogene)是miR-203作用的靶基因。进一步在HCECs中敲减SRC,发现人角膜上皮细胞增殖速率放缓(P<0.001)。与阴性对照组相比,SRC敲减组细胞G1期上调了17.19%,且凋亡率增加(P<0.01)。划痕实验及小孔迁移实验也证实,降低SRC表达能抑制HCECs迁移。该研究表明,miR-203可能通过下调靶基因SRC的表达,进而影响HCECs的增殖及迁移。本研究将为miR-203在角膜损伤修复过程中的作用机制提供理论依据,并为临床治疗角膜损伤提供新靶点。 展开更多
关键词 角膜损伤修复 miR-203 增殖 迁移
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