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长链非编码RNA(LncRNA)母系表达基因3(MEG3)对糖尿病视网膜病变大鼠模型视网膜血管内皮细胞凋亡的影响 被引量：8
1
作者 王艳平 刘含军 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第1期18-24,共7页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)母系表达基因3(MEG3)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型视网膜血管内皮细胞凋亡的影响。方法取SPF级雄性SD大鼠以及体外培养的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC),均随机分为对照组、模型组、LncRNA MEG3过表达... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)母系表达基因3(MEG3)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型视网膜血管内皮细胞凋亡的影响。方法取SPF级雄性SD大鼠以及体外培养的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC),均随机分为对照组、模型组、LncRNA MEG3过表达组、miR-145-5p agomir组、共转染(LncRNA MEG3过表达质粒+miR-145-5p agomir)组、共转染阴性对照(LncRNA MEG3空载质粒+miR-145-5p agomir阴性对照质粒)组,采用腹腔注射链脲佐菌素建立DR大鼠模型,25 mmol·L^(-1)葡萄糖诱导DR细胞模型。对照组大鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,对照组细胞以正常培养基培养,将大鼠与细胞均分组进行处理,以LncRNA MEG3质粒、miR-145-5p agomir转染处理后,通过伊文思蓝(EB)检测大鼠视网膜血管通透性;TUNEL染色检测大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡率;EdU染色与Hoechst 33258染色分别检测细胞增殖、凋亡情况;依照试剂盒测量大鼠房水中及HRMEC炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量;实时荧光定量PCR实验检测HRMEC及大鼠视网膜组织miR-145-5p表达;蛋白免疫印迹法检测HRMEC及大鼠视网膜组织凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)表达;双荧光素酶实验验证HRMEC中LncRNA MEG3对miR-145-5p的靶向调节作用。结果LncRNA MEG3过表达组大鼠玻璃体中EB含量、视网膜血管内皮细胞凋亡率及房水中IL-6、IL-1β含量均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);miR-145-5p agomir组大鼠玻璃体中EB含量、视网膜血管内皮细胞凋亡率及房水中IL-6、IL-1β含量均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。LncRNA MEG3过表达组HRMEC增殖率均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),HRMEC凋亡率及IL-6、IL-1β含量均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);miR-145-5p agomir组HRMEC增殖率均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),HRMEC凋亡率及IL-6、IL-1β含量均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。LncRNA MEG3过表达组HRMEC、大鼠视网膜组织miR-145-5p及Bax表达均低于模型组、共转染组,Bcl-2表达均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);miR-145-5p agomir组HRMEC、大鼠视网膜组织miR-145-5p及Bax表达均高于模型组、共转染组,Bcl-2表达均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。转染野生型miR-145-5p报告质粒+LncRNA MEG3过表达质粒组细胞相对荧光素酶活性(0.33±0.05)低于转染野生型miR-145-5p报告质粒+LncRNA MEG3空载质粒组(1.02±0.21),差异有统计学意义(P<0.05)。结论LncRNA MEG3可通过靶向下调miR-145-5p表达,抑制炎症反应,减轻DR大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡,促使HRMEC DR细胞模型存活,改善DR大鼠视网膜血管屏障功能。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 母系表达基因3 miR-145-5p 糖尿病视网膜病变 视网膜血管内皮细胞凋亡
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Notch信号对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞凋亡的保护作用 被引量：6
2
作者 秦秀虹 卢建民 +3 位作者 邵明阳 张珍珍 孙晓晶 马翔 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第9期806-809,815,共5页
目的探讨Notch1信号对高糖情况下多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1[Poly(ADPribose)polymeras-1,PARP-1]和核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的p50亚单位(NF-κB50)介导的人视网膜血管内皮细胞(retinal vascular endothelial cells,... 目的探讨Notch1信号对高糖情况下多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1[Poly(ADPribose)polymeras-1,PARP-1]和核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的p50亚单位(NF-κB50)介导的人视网膜血管内皮细胞(retinal vascular endothelial cells,RVECs)凋亡的抑制作用。方法体外培养人RVECs及HEK293T细胞,并进行传代,同时构建高糖(葡萄糖浓度为30 mmol·L-1)人RVECs细胞模型。构建p CMV-ScriptNotch1和p CMV-Script-DLL4质粒,酶切鉴定后Western Blot法检测重组质粒表达目的基因的效果,同时合成si Notch1并转染高糖培养的人RVECs,Western Blot法检测Notch基因敲除效果。应用免疫共沉淀及Western Blot法检测si Notch1对高糖下PARP-1和NF-κB的相互作用的影响;应用Western Blot法检测高糖条件下Notch1/DLL4上调和下调后人RVECs中PARP-1、p-AKT、NF-κB50及caspase-3的表达变化。结果人RVECs复苏后24 h贴壁,细胞呈扁平梭形,3 d左右细胞开始融合呈铺路石样,单层生长,铺满瓶底,并可见接触抑制现象。免疫共沉淀结果显示高糖组培养的人RVECs其PARP-1结合的NF-κB50的量较正常对照组增加;将si Notch1转染高糖组培养的人RVECs后或同时加入DLL4,则人RVECs中PARP-1结合的NF-κB50的量较前增加显著,提示Notch能抑制高糖下PARP-1和NF-κB50的相互作用。Western Blot检测结果显示高糖条件下,Notch1和DLL4上调后其PARP-1及caspase-3表达量较前显著降低;Notch1下调后其PARP-1及caspase-3表达量较前增加;p-AKT表达量则相反;提示Notch信号能抑制高糖诱导的PARP-1及caspase-3的激活及表达。结论高糖情况下Notch信号可调控PARP-1和NF-κB的相互作用,并抑制PARP-1激活引起的人RVECs的凋亡。 展开更多
关键词 NOTCH1 多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1 核因子-κB 视网膜血管内皮细胞 糖尿病视网膜病变
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多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1通过激活NF-κB途径导致高糖人视网膜血管内皮细胞凋亡 被引量：5
3
作者 卢建民 张珍珍 +2 位作者 郑玥 马翔 秦秀虹 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第2期111-115,共5页
目的探讨多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1[poly(adenosine diphosphate-ribose)polymeras-1,PARP-1]和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在高糖人视网膜血管内皮细胞(retinal vascular endothelial cells,RVEC)中的相互作用及其在人RVE... 目的探讨多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1[poly(adenosine diphosphate-ribose)polymeras-1,PARP-1]和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在高糖人视网膜血管内皮细胞(retinal vascular endothelial cells,RVEC)中的相互作用及其在人RVEC中的表达定位及作用机制。方法体外培养人RVEC及HEK293T细胞,并进行传代,同时构建高糖人RVEC细胞模型。构建PARP-EGFP及Flag-NF-κB质粒,酶切鉴定后转染高糖培养的人RVEC,Western blot法检测重组质粒表达目的基因的效果,并应用Western blot法和免疫共沉淀法检测高糖人RVEC中PARP-1和NF-κB的相互作用。PARP-EGFP和Flag-NF-κB质粒共转染人RVEC,激光共聚焦扫描显微镜检测PARP-1和NF-κB在高糖人RVEC中的定位及其相互作用。结果人RVEC复苏后24 h贴壁,细胞呈扁平梭形,3 d左右细胞开始融合呈铺路石样,单层生长,铺满瓶底,并可见接触抑制现象。成功构建PARP-EGFP及Flag-NF-κB质粒,并有效表达目的基因。免疫共沉淀结果显示PARP-1和NF-κB是相互作用的蛋白质,高糖组NF-κB p50的条带比正常对照组明显增粗,并且高糖情况下PARP-1结合NF-κB的量较正常对照组明显增加。激光共聚焦扫描显微镜结果显示PARP和NF-κB均表达于正常的人RVEC的细胞核和核周区域,当受到高浓度葡萄糖影响后,PARP-1和NF-κB均集中表达于细胞核内,尤以NF-κB最显著。结论 PARP-1和NF-κB是相互作用的蛋白质,血糖增高时,PARP-1可能进入细胞核内并结合同时进入细胞核的NF-κB,激活NF-κB信号通路,引起RVEC凋亡,导致DR的发生。 展开更多
关键词 多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1 核因子-ΚB 视网膜血管内皮细胞 糖尿病视网膜病变
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高迁移率蛋白1的小干扰RNA对高糖环境下视网膜血管内皮细胞凋亡的影响 被引量：6
4
作者 郭宇婧 李宏娟 +2 位作者 张嘉曦 付舒 姜双 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第5期416-420,共5页
目的探讨高迁移率蛋白1(high-mobility group box-1,HMGB1)的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对视网膜血管内皮细胞的影响。方法采用siRNA对HMGB1的表达进行抑制,采用CCK8检测试剂盒、Hochest33342染色、流式细胞仪检测,观察高... 目的探讨高迁移率蛋白1(high-mobility group box-1,HMGB1)的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对视网膜血管内皮细胞的影响。方法采用siRNA对HMGB1的表达进行抑制,采用CCK8检测试剂盒、Hochest33342染色、流式细胞仪检测,观察高糖环境下HMGB1 siRNA对视网膜血管内皮细胞的影响,同时通过Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果 HMGB1转染后,siRNA组的蛋白表达与正常对照组相比减少了73%(P<0.05),siRNA组的蛋白表达与非特异性siRNA(scr-siRNA)组相比减少了75%(P<0.05),而正常对照组和scr-siRNA组之间差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞仪检测结果显示,正常对照组、高糖组、scr-siRNA组和siRNA组细胞的总凋亡率分别为(0.40±0.03)%、(49.80±3.50)%、(47.60±1.98)%和(23.60±2.40)%。与正常对照组相比,高糖组、scr-siRNA组、siRNA组的细胞凋亡率均明显升高(均为P<0.05);与scr-siRNA组相比,siRNA组的细胞凋亡率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);而scr-siRNA组和高糖组的细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组相比,高糖组和scr-siRNA组的cleaved-caspase 3蛋白(半胱天冬酶3)表达分别增加了(233±10)%、(266±22)%(均为P<0.05);与scr-siRNA组相比,siRNA组的cleaved-caspase 3蛋白表达减少了(43±3)%(P<0.05);而高糖组和scr-siRNA组的蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组相比,高糖组和scr-siRNA组的B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达分别减少了(32±2)%、(29±3)%(均为P<0.05);与scr-siRNA组相比,siRNA组的Bcl-2蛋白表达增加了(42±2)%(P<0.05);而高糖组和scr-siRNA组的蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HMGB1 siRNA可以通过抑制cleaved-caspase 3的活化和增加Bcl-2蛋白的表达减轻高糖环境下视网膜血管内皮细胞的凋亡。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 高迁移率蛋白1 小干扰RNA 凋亡 视网膜血管内皮细胞
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敲低GALNT2基因对高糖培养的人视网膜血管内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制 被引量：1
5
作者 孙天洋 格日勒图 +4 位作者 张玉凤 李春宇 金琳 包岭君 王佳乐 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期846-853,共8页
目的探讨敲低多肽N-乙酰半乳糖胺转移酶2(GALNT2)对高糖环境中人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)增生及凋亡的影响及可能的作用机制。方法以GALNT2基因为模板构建小发夹RNA(shRNA)干扰慢病毒载体。将HRCECs分为空白对照组、模型组、NC-shGAL... 目的探讨敲低多肽N-乙酰半乳糖胺转移酶2(GALNT2)对高糖环境中人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)增生及凋亡的影响及可能的作用机制。方法以GALNT2基因为模板构建小发夹RNA(shRNA)干扰慢病毒载体。将HRCECs分为空白对照组、模型组、NC-shGALNT2组和shGALNT2组,分别于含5.5 mmol/L葡萄糖、25 mmol/L葡萄糖、shGALNT2阴性对照病毒+25 mmol/L葡萄糖和shGALNT2敲低病毒+25 mmol/L葡萄糖培养基中培养24 h。采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中GALNT2 mRNA相对表达量;采用Western blot法检测各组细胞中GALNT2、表皮生长因子(EGF)、EGF受体(EGFR)、磷酸化EGFR(p-EGFR)蛋白相对表达量;采用细胞计数试剂盒8(CCK8)法检测各组细胞增生值;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果模型组GALNT2 mRNA及蛋白相对表达量明显高于空白对照组,shGALNT2组GALNT2 mRNA及蛋白相对表达量明显低于空白对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组中细胞增生值较空白对照组明显降低,shGALNT2组中细胞增生值较模型组和NC-shGALNT2组明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。空白对照组、模型组、NC-shGALNT2组和shGALNT2组细胞凋亡率分别为(4.73±0.26)%、(8.66±0.25)%、(9.26±1.12)%和(5.47±0.18)%,总体比较差异有统计学意义(F=342.921,P<0.001),其中模型组细胞凋亡率明显高于空白对照组,shGALNT2组细胞凋亡率明显低于模型组和NC-shGALNT2组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组中EGFR蛋白相对表达量较空白对照组明显升高,p-EGFR蛋白相对表达量较空白对照组明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。shGALNT2组中p-EGFR蛋白相对表达量较模型组明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论敲低GALNT2可以提高高糖培养下HRCECs的增生能力,减少HRCECs凋亡,其可能与EGFR信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 多肽N-乙酰半乳糖胺转移酶2 人视网膜血管内皮细胞 表皮生长因子受体
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circBPTF靶向miR-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤的影响
6
作者 杨慧慧 雷祥 +3 位作者 孟自军 刘慧红 于璐 袁慧娟 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期422-429,共8页
目的探讨环状RNA溴结构域PHD指状转录因子(circBPTF)靶向微小RNA(miR)-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)损伤的影响。方法将体外培养的HRECs分为对照组和高糖组,分别采用含5.5和30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h。另取HREC... 目的探讨环状RNA溴结构域PHD指状转录因子(circBPTF)靶向微小RNA(miR)-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)损伤的影响。方法将体外培养的HRECs分为对照组和高糖组,分别采用含5.5和30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h。另取HRECs采用Lipofectamine 2000分别转染siRNA阴性对照(si-NC)、circBPTF的siRNA(si-circBPTF)、miRNA拟似物对照(miR-NC)、miR-224-3p,于30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h,分别记作si-NC组、si-circBPTF组、miR-NC组和miR-224-3p组;采用双转染法将si-circBPTF与anti-miR-NC以及si-circBPTF与anti-miR-224-3p转染至HRECs,于30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h,分别记为anti-miR-NC组和anti-miR-224-3p组。采用实时荧光定量PCR检测circBPTF和miR-224-3p的表达;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;采用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯探针检测活性氧(ROS)水平;采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western blot法检测cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量。采用双荧光素酶报告实验法验证circBPTF与miR-224-3p的相互作用。结果与对照组比较,高糖组细胞凋亡率、cleaved-caspase-3/caspase-3蛋白表达量、cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量、ROS水平、MDA含量、circBPTF相对表达量显著升高,SOD活性、miR-224-3p相对表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与si-NC组相比,si-circBPTF组circBPTF相对表达量、ROS水平、MDA含量、cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量以及细胞凋亡率显著降低,SOD活性明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-224-3p组HRECs中miR-224-3p相对表达量、SOD活性显著升高,ROS水平、MDA含量、cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量以及细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,野生型circBPTF和miR-224-3p拟似物共转染后细胞相对荧光素酶活性为0.43±0.04,较野生型circBPTF和miR-NC共转染细胞的0.99±0.06显著降低,差异有统计学意义(t=23.297,P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-224-3p组miR-224-3p表达量及SOD活性显著降低,ROS水平、MDA含量、细胞凋亡率以及cleaved-caspase-3/caspase-3、cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论干扰circBPTF通过靶向miR-224-3p抑制高糖诱导的HRECs凋亡和氧化应激损伤。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 凋亡 氧化应激 环状RNA溴域PHD手指转录因子 miR-224-3p 高糖 人视网膜血管内皮细胞
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缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞中环状RNA的差异表达及功能预测
7
作者 陈娟 王宁 +3 位作者 夏明明 张国明 罗先琼 马健 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第3期296-307,321,共13页
目的:探究环状RNA(circular RNA,circRNA)在缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells, HRMECs)中的差异表达及其功能,为早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity, ROP)的发病机制提供新... 目的:探究环状RNA(circular RNA,circRNA)在缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells, HRMECs)中的差异表达及其功能,为早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity, ROP)的发病机制提供新见解。方法:分离提取HRMECs,建立ROP细胞缺氧模型,通过全转录组测序分析circRNA差异表达谱;采用qRT-PCR验证8个差异表达circRNA(differentially expressed circular RNA, DE-circRNA),并进行GO和KEGG通路分析;利用生物信息学技术构建circRNA-miRNA-mRNA调控网络。结果:在正常培养与缺氧诱导之间共有1 714个circRNA呈现差异表达,其中899个上调,815个下调(q<0.05,差异倍数>2)。GO分析结果显示,DE-circRNA主要富集于凋亡信号通路的正调控等生物过程,而KEGG分析结果提示其主要涉及肿瘤相关信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等。circRNA-miRNA-mRNA网络分析结果表明,hsa_circ_0140253可能通过hsa-miR-210-3p/ERFE和hsa-miR-210-3p/PPARGC1A轴在ROP的发生发展中发挥潜在调控作用。结论:本研究揭示了HRMECs缺氧模型中的circRNA差异表达谱,提示hsa_circ_0140253可能通过竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)的机制参与ROP的发生发展。 展开更多
关键词 早产儿视网膜病变 缺氧 人视网膜微血管内皮细胞 环状RNA 竞争性内源RNA
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7,8-二羟基黄酮对NMDA诱导视网膜神经节细胞凋亡的作用
8
作者 朱敬 黄珂珂 郭娟 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期430-437,共8页
目的探讨玻璃体腔注射7,8-二羟基黄酮(DHF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法选取6~8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠138只,采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组30只、模型对照组36只、DHF治疗组3... 目的探讨玻璃体腔注射7,8-二羟基黄酮(DHF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法选取6~8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠138只,采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组30只、模型对照组36只、DHF治疗组36只和脑源性神经生长因子(BDNF)对照组36只,以右眼为实验眼,分别接受玻璃体腔注射5μl 0.1 mmol/L磷酸盐缓冲液、10 mmol/L NMDA、10 mmol/L NMDA+100 mmol/L DHF、10 mmol/L NMDA+100 mmol/L BDNF。于造模后12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d,采用免疫荧光染色法观察并计数RGCs,采用TUNEL染色法检测视盘周围细胞凋亡率。于给药后12 h、3 d、14 d、28 d,采用实时荧光定量PCR法检测casepase-3、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)mRNA相对表达量。结果正常对照组、DHF治疗组和BDNF对照组给药后不同时间点RGCs数量明显高于模型对照组,细胞凋亡率明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。DHF治疗组与BDNF对照组各时间点视盘周围细胞凋亡率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。与模型对照组相比,DHF治疗组给药后12 h、3 d和14 d TrkB mRNA相对表达量显著增加,BDNF对照组给药后3、14和28 d TrkB mRNA相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型对照组相比,DHF治疗组和BDNF对照组给药后12 h和3 d caspase-3 mRNA相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组相比,DHF治疗组给药后12 h bax和bcl-2 mRNA相对表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组相比,BDNF对照组给药后12 h和3 d bcl-2 mRNA相对表达量显著升高,给药后14 d bax mRNA相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论DHF玻璃体腔注射有效减轻了大鼠模型中NMDA诱导的RGCs损伤,其神经保护机制可能是通过促进TrkB表达和抑制相关凋亡因子实现。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 脑源性神经生长因子 N-甲基-D-天冬氨酸 7 8-二羟基黄酮
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miR-29b-3p靶向IGF-1介导PI3K/Akt/mTOR通路对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞损伤的影响
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作者 张航烽 谢宜君 +2 位作者 彭佳怡 王甲甲 麦涛 《眼科新进展》 北大核心 2025年第11期852-858,共7页
目的 探讨miR-29b-3p靶向胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/(蛋白激酶B)Akt/(哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)mTOR通路的影响。方法 将HRMECs分为对照组(Control组)(正常培养... 目的 探讨miR-29b-3p靶向胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/(蛋白激酶B)Akt/(哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)mTOR通路的影响。方法 将HRMECs分为对照组(Control组)(正常培养)、高糖组(HG组)(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖处理48 h),inhibitor-NC组,miR-29b-3p inhibitor组、miR-29b-3p inhibitor+si-NC组、miR-29b-3p inhibitor+si-IGF-1组,以上4组HG处理后转染相应质粒培养24 h,LY294002组(40μmol·L^(-1) LY294002处理24 h)。qRT-PCR检测细胞miR-29b-3p表达水平;CCK-8检测细胞存活率;免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS)水平;ELISA法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;透射电镜观察自噬体的形成;Western blot检测细胞凋亡、自噬、IGF-1以及PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达水平;双荧光素酶实验检测miR-29b-3p与IGF-1的靶向关系。结果 HG组较Control组细胞miR-29b-3p、ROS、MDA、Bax、C-caspase 3、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt以及p-mTOR/mTOR表达水平、细胞凋亡率均升高,IGF-1、SOD、GSH-Px、LC3II/LC3I表达水平、细胞活性、自噬体数量均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。miR-29b-3p inhibitor组较inhibitor-NC组细胞miR-29b-3p、ROS、MDA、Bax、C-caspase 3、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt以及p-mTOR/mTOR表达水平、细胞凋亡率均降低,IGF-1、SOD、GSH-Px、LC3II/LC3I表达水平、细胞活性、自噬体数量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。miR-29b-3p inhibitor+si-IGF-1组较miR-29b-3p inhibitor+si-NC组细胞miR-29b-3p、ROS、MDA、Bax、C-caspase 3、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt以及p-mTOR/mTOR表达水平、细胞凋亡率均升高,IGF-1、SOD、GSH-Px、LC3II/LC3I表达水平、细胞活性、自噬体数量均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。LY294002组较HG组细胞miR-29b-3p、ROS、MDA、Bax、C-caspase 3、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt以及p-mTOR/mTOR表达水平、细胞凋亡率均降低,IGF-1、SOD、GSH-Px、LC3II/LC3I表达水平、细胞活性、自噬体数量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与IGF-1-WT共转染miR-29b-3p mimic的细胞较miR-NC细胞双荧光素酶活性显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 抑制miR-29b-3p可靶向上调IGF-1表达水平进而抑制PI3K/Akt/mTOR通路改善高糖诱导HRMECs的细胞损伤。 展开更多
关键词 miR-29b-3p IGF-1 PI3K/Akt/mTOR通路 高糖 视网膜血管内皮细胞
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玛卡总皂苷促人视网膜母细胞瘤Y79细胞凋亡作用研究
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作者 王涵 徐兵 +3 位作者 杨紫焰 陈贵元 张翠香 李雪英 《安徽农学通报》 2025年第9期111-115,共5页
为探究玛卡总皂苷(LMS)促人视网膜母细胞瘤Y79细胞凋亡的作用及机制,以玛卡为试验材料,提取其皂苷,研究不同浓度LMS(0、100、200、400和800µg/mL)在不同处理时间(24、48、72 h)下对Y79细胞增殖和凋亡的影响;并测定Y79细胞促凋亡相... 为探究玛卡总皂苷(LMS)促人视网膜母细胞瘤Y79细胞凋亡的作用及机制,以玛卡为试验材料,提取其皂苷,研究不同浓度LMS(0、100、200、400和800µg/mL)在不同处理时间(24、48、72 h)下对Y79细胞增殖和凋亡的影响;并测定Y79细胞促凋亡相关因子半胱氨酸蛋白酶家族成员Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的基因和蛋白表达量。结果表明,50 g玛卡干粉可提取2.58 g总皂苷,提取得率为5.16%。LMS处理可抑制Y79细胞的增殖,诱导其凋亡,其中400µg/mL LMS处理48 h的作用效果较好,细胞存活率为54.05%,凋亡率为21.87%。此条件下,LMS可促进Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9基因的表达,上调Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-8和Cleaved caspase-9蛋白的表达。综合结果表明,LMS能抑制Y79细胞的增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与促凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的基因和蛋白表达量上调有关。 展开更多
关键词 视网膜母细胞瘤 玛卡总皂苷 细胞增殖 细胞凋亡
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铁死亡抑制剂对大鼠视网膜光化学损伤感光细胞凋亡和Notch通路的影响
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作者 李雯雯 王瀚生 +1 位作者 宗师淼 余小平 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期429-434,共6页
目的探究铁死亡抑制剂Ferrostatin-1对视网膜光化学损伤(RPD)大鼠视网膜感光细胞凋亡和跨膜受体蛋白(Notch)通路的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为Control组(正常饲养大鼠,腹腔注射等体积生理盐水)、RPD组(RPD模型大鼠,腹腔注射等体积... 目的探究铁死亡抑制剂Ferrostatin-1对视网膜光化学损伤(RPD)大鼠视网膜感光细胞凋亡和跨膜受体蛋白(Notch)通路的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为Control组(正常饲养大鼠,腹腔注射等体积生理盐水)、RPD组(RPD模型大鼠,腹腔注射等体积生理盐水)、Ferrostatin-1组(RPD模型大鼠,腹腔注射5 mg·kg^(-1)的Ferrostatin-1)以及Ferrostatin-1+JFC组[RPD模型大鼠,腹腔注射5 mg·kg^(-1)的Ferrostatin-1和0.5 mg·kg^(-1)的Jagged1/FC嵌合蛋白(JFC,Notch通路激活剂)],每组15只。HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理形态;TUNEL染色观察各组大鼠视网膜感光细胞凋亡情况;使用相应试剂盒检测各组大鼠视网膜组织中的亚铁离子(Fe^(2+))、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)以及活性氧(ROS)表达水平;Western blot检测各组大鼠视网膜组织中转铁蛋白受体1(TfR1)、二价金属转运蛋白1(DMT1)、核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、裂解的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、Notch以及Split多毛增强子1(Hes1)蛋白的表达水平。结果Control组、RPD组、Ferrostatin-1组以及Ferrostatin-1+JFC组大鼠视网膜外核层厚度分别为(35.24±1.76)μm、(16.83±1.14)μm、(27.56±1.39)μm以及(21.48±1.23)μm,视网膜感光细胞凋亡率分别为(1.32±0.07)%、(18.57±1.63)%、(9.61±1.04)%以及(15.43±1.38)%。与Ferrostatin-1组相比,Ferrostatin-1+JFC组大鼠视网膜组织损伤程度加重,视网膜外核层厚度变薄,感光细胞凋亡率增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RPD组大鼠Fe^(2+)、MDA、LDH、ROS表达水平,以及TfR1、DMT1、cleaved Caspase-3、Notch、Hes1蛋白相对表达水平均高于Control组,而GSH表达水平、Nrf2、SLC7A11以及GPX4蛋白相对表达水平均低于Control组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);Ferrostatin-1组大鼠Fe^(2+)、MDA、LDH、ROS表达水平,以及TfR1、DMT1、cleaved Caspase-3、Notch、Hes1蛋白相对表达水平均低于RPD组,而GSH表达水平、Nrf2、SLC7A11以及GPX4蛋白相对表达水平均高于RPD组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);Ferrostatin-1+JFC组大鼠Fe^(2+)、MDA、LDH、ROS表达水平,以及TfR1、DMT1、cleaved Caspase-3、Notch以及Hes1蛋白相对表达水平均高于Ferrostatin-1组,而GSH表达水平、Nrf2、SLC7A11以及GPX4蛋白相对表达水平均低于Ferrostatin-1组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论Ferrostatin-1可能通过抑制Notch通路降低RPD大鼠视网膜氧化应激和感光细胞凋亡,进而减轻视网膜组织损伤。 展开更多
关键词 铁死亡抑制剂 视网膜光化学损伤 感光细胞 凋亡 NOTCH通路
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碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因表达对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞损伤及血管生成反应的影响
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作者 吴承鼎 申海翠 +2 位作者 顾琳虹 周佳 王继红 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期435-439,共5页
目的探讨碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因表达对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(hRMEC)损伤及血管生成反应的影响。方法将传至4~6代的hRMEC加入无血清培养基中培养6 h后,分别置于正常浓度葡萄糖(5.6 mmol·L^(-1))、正... 目的探讨碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因表达对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(hRMEC)损伤及血管生成反应的影响。方法将传至4~6代的hRMEC加入无血清培养基中培养6 h后,分别置于正常浓度葡萄糖(5.6 mmol·L^(-1))、正常浓度葡萄糖+甘露醇(24.4 mmol·L^(-1))、高浓度葡萄糖(30.0 mmol·L^(-1))、空白siRNA+高浓度葡萄糖及ChREBP siRNA+高浓度葡萄糖进行处理,分别设为对照组、高渗组、单纯高糖组、空白siRNA组及ChREBP敲低组。细胞转染采用Lipofectamine RNAiMAX,转染时间24 h。采用Western blot分析高糖环境下hRMEC中ChREBP表达情况。TUNEL染色、细胞划痕实验、Transwell迁移实验及成管实验分析细胞凋亡、迁移及毛细血管生成情况。选择ChREBP基因正常表达野生型和ChREBP基因敲除突变型小鼠构建相关动物模型,在显微镜下计数小鼠视网膜新生血管发芽数量。结果高糖刺激30 min后hRMEC中ChREBP蛋白相对表达量均显著高于刺激15 min、1 h、2 h、3 h后(均为P<0.05),同时高糖刺激2 h后hRMEC中TXNIP蛋白相对表达量均显著高于刺激15 min、30 min、1 h、3 h后(均为P<0.05)。高糖状态下ChREBP敲低组hRMEC中TXNIP及NLRP3蛋白相对表达量均显著低于空白siRNA组及单纯高糖组(均为P<0.05)。TUNEL染色、细胞划痕实验及毛细血管成管实验结果显示,ChREBP敲低组hRMEC中相对凋亡率、相对细胞覆盖面积百分比和相对迁移细胞数量百分比均显著低于空白siRNA组及单纯高糖组,而环状结构数量均显著低于空白siRNA组、单纯高糖组及高渗组(均为P<0.05)。ChREBP敲低组hRMEC中p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR相对表达水平均显著低于空白siRNA组及单纯高糖组(均为P<0.05)。ChREBP基因敲除突变型小鼠视网膜新生血管发芽数为(22.81±4.03)个,显著少于ChREBP基因正常表达野生型的(64.35±11.69)个(P<0.05)。结论ChREBP基因可通过调节高糖状态下hRMEC细胞凋亡、迁移、成管及视网膜新生血管发育而影响糖尿病视网膜病变的发生与发展,这可作为该病潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 碳水化合物反应元件结合蛋白 糖尿病视网膜病变 视网膜微血管内皮细胞
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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
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作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 凋亡
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胃饥饿素对高糖下视网膜微血管内皮细胞氧化应激及铁死亡的抑制作用
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作者 李蓉 张敏 燕洁静 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期991-996,共6页
目的研究胃饥饿素对高糖下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)氧化应激及铁死亡的影响。方法将体外培养的HRMEC分为对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组,分别采用常规培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖+10 nmol/L胃饥... 目的研究胃饥饿素对高糖下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)氧化应激及铁死亡的影响。方法将体外培养的HRMEC分为对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组,分别采用常规培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖+10 nmol/L胃饥饿素培养基培养24 h。采用细胞计数试剂盒8检测细胞增生情况;采用流式细胞术检测细胞活性氧簇(ROS)水平;采用试剂盒检测细胞中氧化应激指标还原型谷胱甘肽(GSH)浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及Fe^(2+)浓度;采用透射电子显微镜观察线粒体结构;采用Western blot法检测HRMEC中铁死亡关键分子谷胱甘肽过氧化合物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达。结果对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组细胞增生率分别为(100.62±3.40)%、(63.74±4.25)%和(88.19±4.65)%,ROS荧光强度分别为15512.20±1347.53、46457.00±1072.65和22220.87±1669.20,GSH浓度分别为(68.52±7.61)、(21.45±1.57)和(55.68±5.15)μmol/L,MDA浓度分别为(0.79±0.10)、(2.47±0.27)和(1.08±0.15)μmol/L,SOD活性分别为(111.67±10.32)、(37.75±5.92)和(97.45±9.12)U/ml,Fe^(2+)浓度分别为(3.02±0.30)、(9.45±0.71)和(4.63±0.32)mmol/mgprot。各组间细胞增生率、ROS荧光强度、GSH浓度、MDA浓度、SOD活性及Fe^(2+)浓度总体比较,差异均有统计学意义(F=61.82、414.59、61.28、67.24、61.64,146.14,均P<0.001);与对照组相比,高糖组细胞增生率、GSH浓度和SOD活性均明显降低,ROS荧光强度、MDA浓度和Fe^(2+)浓度明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组细胞增生率、GSH浓度和SOD活性明显升高,ROS荧光强度、MDA浓度和Fe^(2+)浓度明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比,高糖组细胞内线粒体铁死亡现象明显;与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组线粒体状态明显改善。各组间细胞中GPX4、SLC7A11蛋白相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=63.94、182.84,均P<0.001);与对照组相比,高糖组和高糖+胃饥饿素组细胞中GPX4、SLC7A11蛋白相对表达量均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组2种蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论胃饥饿素可促进高糖下的HRMEC增生,抑制高糖诱导的氧化应激和铁死亡。 展开更多
关键词 胃饥饿素 铁死亡 氧化应激 高糖 人视网膜微血管内皮细胞 细胞增生
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衣康酸通过抑制内皮细胞凋亡改善糖尿病小鼠血管内皮功能障碍
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作者 唐嘉 殷跃辉 +3 位作者 陈芸霖 杨剑 张福伟 王泸宁 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1195-1201,共7页
目的:内皮功能障碍是糖尿病血管并发症的关键和起始因素,本研究旨在探讨4-辛基衣康酸(4-octyl itaconate,4-OI)对糖尿病小鼠血管内皮功能的保护作用及机制研究。方法:通过db/db小鼠和高糖(high glucose,HG)诱导的人脐静脉内皮细胞(human... 目的:内皮功能障碍是糖尿病血管并发症的关键和起始因素,本研究旨在探讨4-辛基衣康酸(4-octyl itaconate,4-OI)对糖尿病小鼠血管内皮功能的保护作用及机制研究。方法:通过db/db小鼠和高糖(high glucose,HG)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分别建立糖尿病小鼠和细胞模型。经4-OI治疗后,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)、Masson和网状纤维染色观察对照组、模型组和干预组小鼠胸主动脉的病理变化,并通过Western blot技术检测内皮纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;免疫荧光技术检测对照组、模型组和干预组小鼠胸主动脉Bcl-2关联X蛋白(recombinant Bcl-2 Associated X protein,BAX)和B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(B-cell lymphoma-2 protein,Bcl-2)的表达;免疫印记检测4-OI干预对HG诱导的HUVECs中BAX、Bcl-2蛋白表达的影响以及细胞色素C(cytochrome c,CytC)/半胱氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)通路相关蛋白表达的影响。结果:4-OI可以明显改善db/db糖尿病小鼠血管内皮功能障碍。与模型组(BAX:1.89±0.12)(/Bcl-2:0.52±0.04)相比,干预组(BAX:1.41±0.14)(/Bcl-2:0.73±0.07)小鼠经4-OI治疗后可明显增加Bcl-2表达(F=49.380,P=0.009)和降低BAX表达(F=37.270,P=0.008)。在HG诱导HUVECs的细胞模型中,与高糖组(BAX:1.12±0.04)(/Bcl-2:0.81±0.09)(/CytC:1.01±0.03)/(Caspase-9:1.04±0.04)(/Caspase-3:1.74±0.04)相比,干预组(BAX:0.83±0.04)(/Bcl-2:1.22±0.04)(/CytC:0.61±0.03)/(Caspase-9:0.62±0.03)(/Caspase-3:0.92±0.06)经4-OI处理后Bcl-2表达明显增加(F=75.410,P<0.001)和BAX表达明显降低(F=268.100,P<0.001),同时CytC、Caspase-9、Caspase-3表达均明显下调(F=234.000,P<0.001;F=164.300,P<0.001;F=424.1,P<0.001)。结论:综上所述,4-OI通过影响CytC/Caspase通路因子的表达抑制db/db糖尿病小鼠血管内皮细胞凋亡,进而改善糖尿病血管内皮功能障碍。 展开更多
关键词 衣康酸 糖尿病 内皮功能障碍 细胞凋亡
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理气化痰活血方对冠脉微循环障碍大鼠血管内皮功能及细胞凋亡的影响
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作者 葛昭 任秋安 +4 位作者 任思霖 周梦雪 李默涵 宁旭瑾 王贤良 《世界中医药》 北大核心 2025年第8期1302-1312,共11页
目的:观察理气化痰活血方对冠脉微循环障碍(CMD)大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度的影响,探究其保护血管内皮功能的作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分为空白组、假手术组及造模组。造模组采用经心... 目的:观察理气化痰活血方对冠脉微循环障碍(CMD)大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度的影响,探究其保护血管内皮功能的作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分为空白组、假手术组及造模组。造模组采用经心尖部向左心室注射月桂酸钠1 mL/kg(质量浓度1 g/L)建立大鼠冠脉微循环障碍模型,造模24 h后随机处死5只大鼠,摘取心脏,留取心肌组织标本,经苏木精-伊红(HE)病理切片显示大鼠冠状动脉微血管均有血栓形成,确定造模成功。将剩余造模成功大鼠随机分为模型组,理气化痰活血方低、中、高剂量组,尼可地尔组及缬沙坦组。连续灌胃给药4周后,观察各组大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度、血清内皮素-1(ET-1)水平、血清一氧化氮(NO)含量。结果:与模型组比较,理气化痰活血低、中、高剂量组可改善CMD大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度,显著降低肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平(P<0.001)及内皮素-1(ET-1)浓度(P<0.05),显著升高过氧化氢酶(CAT)活力(P<0.001)、谷胱甘肽(GSH)含量(P<0.001)、NO浓度(P<0.05)、NO/ET-1比值(P<0.05)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量(P<0.05),抑制CMD大鼠心肌组织及内皮细胞凋亡。结论:理气化痰活血方可改善CMD大鼠心肌组织病理学损伤及血管内皮功能、减少冠脉微血管血栓形成,抑制细胞凋亡,发挥改善冠脉微血管功能的作用。 展开更多
关键词 理气化痰活血方 冠脉微循环障碍 冠脉微血管血栓 血管内皮功能 细胞凋亡 内皮素-1 一氧化氮
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理气活血滴丸通过抑制凋亡和坏死样凋亡通路缓解低氧诱导的人心脏微血管内皮细胞损伤
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作者 唐灿 张议月 +1 位作者 罗秀菊 彭军 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期631-640,共10页
目的:人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC)损伤会破坏心肌微循环功能,进一步诱发冠心病等重大心血管事件,严重威胁人类健康。因此探讨低氧诱导的HCMEC损伤机制具有重要意义。本研究探讨理气活... 目的:人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC)损伤会破坏心肌微循环功能,进一步诱发冠心病等重大心血管事件,严重威胁人类健康。因此探讨低氧诱导的HCMEC损伤机制具有重要意义。本研究探讨理气活血滴丸对低氧诱导的HCMEC损伤的作用及作用机制。方法:将HCMEC低氧培养24 h建立细胞低氧损伤模型。将HCMEC分为正常对照组、低氧组、低氧+理气活血滴丸低剂量组、低氧+理气活血滴丸中剂量组、低氧+理气活血滴丸高剂量组和低氧+丹酚酸B(阳性对照)组。采用细胞增殖与毒性检测试剂3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧甲氧基苯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium,MTS]检测细胞活力;采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞LDH释放率;采用丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒检测细胞MDA含量;采用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶8(cysteinyl aspartate specific proteinase 8,caspase-8)试剂盒分别检测细胞SOD、CAT、caspase-3和caspase-8活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用蛋白质印迹法检测细胞坏死样凋亡相关蛋白质:受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting kinase 1,RIPK1)、磷酸化受体相互作用蛋白激酶1(phosphorylated receptor-interacting protein kinase 1,p-RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)、磷酸化受体相互作用蛋白激酶3(phosphorylated receptor-interacting protein kinase 3,p-RIPK3)、混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)、磷酸化混合谱系激酶结构域样蛋白(phosphorylated mixed lineage kinase domain-like protein,p-MLKL)。结果:与正常对照组比较,低氧组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞内MDA含量显著升高(P<0.05),CAT、SOD活力均显著下降(均P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.01),p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL水平均增加(均P<0.05)。与低氧组比较,低氧+理气活血滴丸高剂量组细胞活力显著提升(P<0.01),并且细胞内MDA含量显著降低(P<0.05),细胞内CAT活性显著升高(P<0.05),坏死样凋亡相关蛋白质水平显著降低(均P<0.05)。结论:理气活血滴丸对低氧诱导的HCMEC损伤具有保护作用,其机制涉及减轻低氧诱导的氧化应激,进而减少HCMEC凋亡和坏死样凋亡。 展开更多
关键词 理气活血滴丸 人心脏微血管内皮细胞 低氧 氧化应激 凋亡 坏死样凋亡
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雷公藤红素对大鼠视网膜血管内皮细胞增生和凋亡的影响 被引量：5
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作者 杨杰 彭辉灿 +1 位作者 陈倩 蒋瑶祁 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2009年第2期98-101,共4页
目的观察雷公藤红素对体外培养的大鼠视网膜血管内皮细胞(mouse retinal vascular endothelial cells,MRECs)增生和凋亡的影响。方法体外原代培养MRECs,通过免疫细胞化学方法检测FⅧr-Ag从而鉴定培养的MRECs;使用不同浓度的雷公藤红素(0... 目的观察雷公藤红素对体外培养的大鼠视网膜血管内皮细胞(mouse retinal vascular endothelial cells,MRECs)增生和凋亡的影响。方法体外原代培养MRECs,通过免疫细胞化学方法检测FⅧr-Ag从而鉴定培养的MRECs;使用不同浓度的雷公藤红素(0.01mg·L-1、0.02mg·L-1、0.05mg·L-1、0.10mg·L-1、0.20mg·L-1、0.50mg·L-1)作用于原代培养的MRECs 24h、48h、72h,分别使用MTT法和流式细胞术观察其对MRECs增生和凋亡的影响。结果雷公藤红素0.02mg·L-1以上时,吸光度A值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。作用24h细胞增生抑制率分别为(8.62±4.23)%、(24.41±6.27)%、(46.51±5.95)%、(65.62±9.21)%、(72.83±8.24)%、(74.69±11.26)%;作用48h细胞增生抑制率分别为(9.34±3.78)%、(26.21±7.35)%、(51.36±6.39)%、(66.59±8.99)%、(73.19±10.24)%、(76.16±15.21)%;作用72h细胞增生抑制率分别为(11.24±4.62)%、(32.69±7.21)%、(55.28±10.25)%、(70.22±9.34)%、(75.84±13.69)%、(78.93±10.76)%。流式细胞术结果分析显示,当雷公藤红素浓度为0.05mg·L-1时,MRECs的凋亡率为(8.42±1.07)%,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论雷公藤红素对体外培养的MRECs的增生有抑制作用,并能诱导细胞的凋亡。 展开更多
关键词 雷公藤红素 视网膜 血管内皮细胞 增生 凋亡
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视网膜血管内皮细胞和周细胞在酸性环境中的增生和凋亡 被引量：1
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作者 朱冬青 许迅 +1 位作者 郑志 顾青 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2008年第9期663-667,共5页
目的探索酸中毒在视网膜新生血管生长的细胞机制中的作用。方法原代培养获取牛视网膜血管内皮细胞(BRECs)和周细胞(BRPs);将传代后的细胞暴露在酸性环境中,通过细胞活力、细胞周期和细胞凋亡检测,观察细胞的增生和凋亡状况。结果细胞培... 目的探索酸中毒在视网膜新生血管生长的细胞机制中的作用。方法原代培养获取牛视网膜血管内皮细胞(BRECs)和周细胞(BRPs);将传代后的细胞暴露在酸性环境中,通过细胞活力、细胞周期和细胞凋亡检测,观察细胞的增生和凋亡状况。结果细胞培养得到纯化的BRECs和BRPs;酸中毒明显抑制BRECs和BRPs的生长(P<0.01);使处于S期的BRECs和BRPs减少(P<0.01),DNA合成受抑制。重度酸中毒抑制BRECs凋亡(P<0.05),引起BRPs凋亡(P<0.01)。结论酸中毒引起BRPs凋亡而抑制BRECs凋亡,提示视网膜酸中毒参与了糖尿病视网膜病变(DR)的新生血管生长过程。 展开更多
关键词 酸中毒 内皮细胞 周细胞 增生 凋亡
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ESM1通过激活DLL4/Notch1通路促进口腔鳞癌细胞的凋亡和血管生成
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作者 李钊 赵霞 蔡晓清 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第5期617-622,共6页
目的:研究内皮细胞特异性分子1(ESM1)对口腔鳞癌(OSCC)细胞凋亡和血管生成的影响及相关机制。方法:用GEO数据库分析ESM1在OSCC组织中的表达,qRT-PCR和Western blot检测ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9、Tca8113中的表达。对Tca8113细胞进... 目的:研究内皮细胞特异性分子1(ESM1)对口腔鳞癌(OSCC)细胞凋亡和血管生成的影响及相关机制。方法:用GEO数据库分析ESM1在OSCC组织中的表达,qRT-PCR和Western blot检测ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9、Tca8113中的表达。对Tca8113细胞进行分组转染实验,流式细胞术检测细胞凋亡,小管形成实验检测细胞血管生成,Western blot检测Delta样配体4(DLL4)、Notch通路下游分子Notch胞内结构域(NICD)、发状分裂相关增强子1(Hes1)及c-Myc蛋白表达的影响,免疫共沉淀(Co-IP)验证ESM1与DLL4的相互作用。结果:GSE31056和GSE30784数据集显示ESM1在OSCC组织中表达升高,且ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9和Tcal8113中也显著上调。与Tca8113细胞转染阴性对照小干扰RNA相比,转染靶向ESM1的小干扰RNA后细胞凋亡率显著升高(11.9%±0.20%vs 1.56%±0.20%),血管生成数目显著减少。敲低ESM1可显著抑制DLL4、NICD、Hes1、c-Myc的表达。Co-IP实验表明ESM1与DLL4存在相互作用关系。敲低ESM1且过表达DLL4可以逆转只敲低ESM1对细胞凋亡和血管生成的影响,具体表现为DLL4、NICD的表达量显著上升,细胞凋亡率显著下降,血管生成数目显著增加。结论:ESM1可通过激活DLL4/Notch1通路促进OSCC细胞的凋亡,抑制血管生成。 展开更多
关键词 内皮细胞特异性分子1 口腔鳞癌 凋亡 血管生成 Delta样配体4/notch
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