采用光化学反应方法制作视网膜脉络膜缺血模型

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作者 任晓鸥 宋琛 +2 位作者 韩素义 曹英敏 汪宝珍 《中国比较医学杂志》 CAS 1992年第Z2期58-62,共5页

静脉内注射光敏剂孟加拉玫红(Rose kengal,RB)后,将兔的左眼鼻侧光照6min,同眼的颞侧注射RB前光照6min作为对照,所有动物左眼的鼻侧出现视网膜脉络膜血管阻塞,颞侧无任何改变。在光照前和光照后1h及第1、3、7、14、21和28d进行荧光血管... 静脉内注射光敏剂孟加拉玫红(Rose kengal,RB)后,将兔的左眼鼻侧光照6min,同眼的颞侧注射RB前光照6min作为对照,所有动物左眼的鼻侧出现视网膜脉络膜血管阻塞,颞侧无任何改变。在光照前和光照后1h及第1、3、7、14、21和28d进行荧光血管造影、光镜和电镜检查。光照1h,视网膜和脉络膜血管内皮严重损伤或血管完全阻塞,管腔内有血小板聚集。在阻塞的血管周围有大面积荧光素渗漏。血管阻塞持续3d后出现再通;一周出现视网膜和脉络膜血管床的再灌注。网膜色素上皮和有髓神经纤维出现缺血性损伤,色素上皮一周开始恢复,而有髓神经纤维的损伤是不可逆的。该模型有利于缺血性眼病的研究。 展开更多

关键词 孟加拉玫红 视网膜脉络膜缺血模型

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高度近视患者弥漫性脉络膜视网膜萎缩的影响因素及预测模型构建 被引量：2

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作者 孙敬文 刘妍 郝静 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第2期118-122,共5页

目的探讨高度近视(HM)患者进展为弥漫性脉络膜视网膜萎缩(DCA)的影响因素,并构建预测模型。方法回顾性病例对照研究。选择2018年10月至2022年10月于哈尔滨二四二医院眼科收治的169例338眼HM患者为研究对象,所有患者入组时均进行全面眼... 目的探讨高度近视(HM)患者进展为弥漫性脉络膜视网膜萎缩(DCA)的影响因素,并构建预测模型。方法回顾性病例对照研究。选择2018年10月至2022年10月于哈尔滨二四二医院眼科收治的169例338眼HM患者为研究对象,所有患者入组时均进行全面眼科检查,根据近视眼黄斑病变国际摄影分类及分级系统评估HM患者DCA患病情况,多因素Logistic回归分析HM患者发生DCA的危险因素,基于危险因素采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)构建HM患者发生DCA的预测模型,Hosmer-Lemeshow(H-L)检验预测模型的校准度。结果169例338眼HM患者中34例68眼为DCA组,135例270眼为非DCA组,DCA组和非DCA组患者年龄、性别分布比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。DCA组患者眼轴长度(AL)、模式标准差(PSD)、碳酸酐酶2(CAII)抗体阳性比例均大于非DCA组,最佳矫正视力(BCVA)、视野平均缺损(MD)、等效球镜度(SE)、视网膜深层微血管密度(MVD)、血清25羟维生素D[25(OH)D]水平均小于非DCA组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。年龄较大、AL较长、CAII抗体阳性均是HM患者发生DCA的危险因素(均为P<0.05),视网膜深层MVD较大、25(OH)D较高均是其保护因素(均为P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,预测模型预测HM患者发生DCA的曲线下面积为0.864(95%CI:0.802~0.911,P<0.001),灵敏度、特异度分别为85.29%、88.15%。H-L检验预测模型预测HM患者发生DCA与实际结果具有较好的符合度(P>0.05)。结论HM患者发生DCA受年龄、AL、CAII抗体、视网膜深层MVD和25(OH)D水平影响,通过以上因素建立预测模型可以较好地预测DCA风险。 展开更多

关键词 高度近视 弥漫性脉络膜视网膜萎缩 眼轴长度 微血管密度 血清25羟维生素D 视网膜自身抗体 危险因素 预测模型

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缺血-再灌注损伤鼠模型中视网膜微循环的结构损伤 被引量：6

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作者 李娟娟 陈晨 +1 位作者 张利伟 李妍 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期5-9,共5页

目的研究视网膜缺血-再灌注损伤(RIR)鼠模型中视网膜微循环变化的特征及机制。方法选取健康C57BL/6雄性小鼠90只,采用随机数字表法将小鼠随机分为正常对照组和DIR组,每组45只,正常小鼠左眼作为正常对照组,视网膜RIR模型小鼠左眼为RIR组... 目的研究视网膜缺血-再灌注损伤(RIR)鼠模型中视网膜微循环变化的特征及机制。方法选取健康C57BL/6雄性小鼠90只,采用随机数字表法将小鼠随机分为正常对照组和DIR组,每组45只,正常小鼠左眼作为正常对照组,视网膜RIR模型小鼠左眼为RIR组。采用生理盐水前房灌注法建立鼠RIR模型。采用视网膜铺片血管染色、FITC造影、组织病理学检查及透射电子显微镜观察从视网膜不同分级的血管结构、功能方面对微循环的结构损伤进行研究。结果RIR组大鼠视网膜动脉直径与正常对照组比较差异无统计学意义(P=0.350);RIR组大鼠视网膜静脉直径较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(P=0.003);RIR组大鼠视网膜动静脉直径比值为0.76±0.03,较正常对照组的0.97±0.01明显减小,差异有统计学意义(P=0.000)。RIR组大鼠实验眼可见毛细血管闭塞、无灌注区等结构改变,并伴随血-视网膜屏障功能损伤。透射电子显微镜检查可见毛细血管内皮细胞和周细胞破坏及基底膜增厚。结论RIR主要以毛细血管的损伤为主,主要表现为毛细血管的屏障功能破坏、闭塞、无灌注区形成。 展开更多

关键词 缺血-再灌注损伤 视网膜 微循环 血管造影术 组织病理技术 疾病模型 鼠

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新型视网膜缺血-再灌注损伤模型的建立及评价 被引量：3

4

作者 温鑫 袁敏而 +2 位作者 李成 曾婕婷 林晓峰 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期566-572,共7页

目的:探索在新西兰兔视网膜中央动脉阻塞(CRAO)模型中行经睫状体平坦部玻璃体切割术(PPV)联合反搏术构建新型视网膜缺血-再灌注(RIR)损伤模型。方法:选用20只健康成年新西兰兔,按照随机数字表法随机分为2个组,每组10只:激光组单纯行视... 目的:探索在新西兰兔视网膜中央动脉阻塞(CRAO)模型中行经睫状体平坦部玻璃体切割术(PPV)联合反搏术构建新型视网膜缺血-再灌注(RIR)损伤模型。方法:选用20只健康成年新西兰兔,按照随机数字表法随机分为2个组,每组10只:激光组单纯行视网膜动脉激光光凝术,反搏术组于光凝术后行PPV联合反搏术,均取右眼为实验眼,左眼作为正常对照组。通过荧光素眼底血管造影(FFA)、玻璃体腔氧分压(PO 2)评估灌注恢复情况,观察视网膜电图(ERG)的振荡电位(OPs)变化评估视网膜功能改变,苏木精-伊红染色法观察视网膜结构改变。结果:反搏术组术中即可观察到视网膜灌注恢复;术后2 h,FFA检查示所有眼视网膜动静脉完全恢复灌注,早期即见视网膜动脉充盈,随后静脉充盈,充盈时间无延迟,无血流中断。不同时间点反搏术组、激光组和正常对照组PO 2百分数总体比较,差异均有统计学意义(F分组=330.87,P<0.001;F时间=985.70,P<0.001),其中激光后、术后不同时间点反搏术组玻璃体腔PO 2百分数分别为(18.67±6.29)%、(38.82±1.48)%、(57.33±4.25)%、(84.51±3.91)%和(89.20±2.97)%,高于激光组的(23.24±1.95)%、(31.44±3.29)%、(40.21±3.05)%、(43.65±3.82)%和(58.07±2.93)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。不同时间点反搏术组、激光组和正常对照组OPs百分数总体比较,差异均有统计学意义(F分组=164.09,P<0.001;F时间=447.91,P<0.001),其中术后3 d、7 d、2周和1个月反搏术组OPs百分数分别为(47.23±2.73)%、(70.79±3.09)%、(78.39±3.63)%、(76.69±4.08)%和(82.18±1.78)%,较激光组的(46.83±2.89)%、(55.32±1.58)%、(51.08±4.02)%、(52.32±6.59)%和(53.46±6.46)%升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。反搏术组视网膜内层结构破坏较小,有髓神经纤维层(MFL)结构疏松,大量空泡状改变。激光组MFL、内丛状层、内核层和外丛状层结构紊乱,Müller细胞神经纤维破坏。结论:在新西兰兔CRAO模型中行PPV联合反搏术可构建新型RIR损伤模型。 展开更多

关键词 视网膜疾病 缺血-再灌注损伤 玻璃体切割术 动物模型 反搏术

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啮齿类动物视网膜缺血模型的研究现状 被引量：1

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作者 许晓颖(综述) 张旭乡(审校) 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期513-516,共4页

视网膜缺血已成为致盲和引起视力损害的常见原因。青光眼、视网膜动脉阻塞及糖尿病视网膜病变等疾病均可引起视网膜缺血，建立良好的动物模型对研究此类疾病的损害机制和防治措施具有重要意义。啮齿类动物因较容易获得及与人类视网膜血... 视网膜缺血已成为致盲和引起视力损害的常见原因。青光眼、视网膜动脉阻塞及糖尿病视网膜病变等疾病均可引起视网膜缺血，建立良好的动物模型对研究此类疾病的损害机制和防治措施具有重要意义。啮齿类动物因较容易获得及与人类视网膜血液供应的相似性成为视网膜缺血疾病动物模型的首选。近年来，制作啮齿类动物视网膜缺血模型的常用方法包括升高眼压法、视神经结扎法、血管结扎法、光化学法、内皮素-1（ET-1）注射法、线栓法，每种模型均有其不同的特点。就各种常用的制作啮齿类动物视网膜缺血模型的具体操作方法及各种模型的病理变化特点进行总结，为视网膜缺血性病变基础研究的方法学提供参考。 展开更多

关键词 视网膜缺血 啮齿类动物 动物模型

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肾上腺素对不同品系兔脉络膜视网膜病变的诱导作用

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作者 严伟明 陈涛 +7 位作者 龙盘 任泽 李向前 孙凯 马亦飞 王小成 薛军辉 张作明 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期23-27,共5页

目的采用兔耳缘静脉注射。肾上腺素的方法建立中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）动物模型，为CSC发病机制和防治研究提供动物模型。方法分别选取雄性新西兰白兔10只、比利时兔5只和青紫蓝兔10只，采用耳缘静脉注射荧光素钠法行荧光... 目的采用兔耳缘静脉注射。肾上腺素的方法建立中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）动物模型，为CSC发病机制和防治研究提供动物模型。方法分别选取雄性新西兰白兔10只、比利时兔5只和青紫蓝兔10只，采用耳缘静脉注射荧光素钠法行荧光素眼底血管造影（FFA），排除眼底血管病变。新西兰白兔每天经耳缘静脉注射肾上腺素0．04mg／kg，连续注射8周，注射后9—12周肾上腺素每日注射剂量增至0．08mg／kg；比利时兔和青紫蓝兔均每天经耳缘静脉注射肾上腺素0．04mg／kg。实验兔每周行FFA，分别于注射后4、8和12周取新西兰白兔各3、3和4只眼球制作视网膜石蜡切片，分别于注射后8周取比利时兔5只眼球和青紫蓝兔10只眼球制备视网膜石蜡切片并行苏木精-伊红染色，观察各品系实验兔视网膜组织结构。结果新西兰白兔静脉注射肾上腺素后1～12周眼底均未见明显荧光素渗漏，组织病理学检查均未发现视网膜脱离。5只比利时兔中2只眼分别于注射后1周和2周出现眼底荧光素渗漏，组织病理学检查可见渗漏处视网膜神经上皮层脱离和视网膜色素上皮（RPE）脱色素，细胞间隙增大。10只青紫蓝兔在注射后8周内共有7只眼出现眼底荧光素渗漏、RPE脱色素、局部视网膜神经上皮层脱离。结论静脉注射肾上腺素在有色兔可诱导出CSC样病变，而在白化兔上无法诱导出CSC样病变。 展开更多

关键词 肾上腺素 中心性浆液性脉络膜视网膜病变 动物模型/药物诱导 荧光素眼底血管造影 新西兰兔 比利时兔 青紫蓝兔

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iNOS mRNA在缺血再灌注损伤鼠视网膜中的表达 被引量：2

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作者 曹永亮 仇宜解 +1 位作者 康凤英 张芳芹 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2002年第5期437-439,共3页

目的　研究iNOSmNRA在缺血再灌注过程鼠视网膜中的表达 ,探讨NO对视网膜缺血再灌注损伤的作用和意义。方法　动物模型采用升高眼压造成视网膜缺血 ,再恢复正常眼压形成血流再灌注。用Biotin标记iNOScRNA探针进行分子原位杂交。结果　正... 目的　研究iNOSmNRA在缺血再灌注过程鼠视网膜中的表达 ,探讨NO对视网膜缺血再灌注损伤的作用和意义。方法　动物模型采用升高眼压造成视网膜缺血 ,再恢复正常眼压形成血流再灌注。用Biotin标记iNOScRNA探针进行分子原位杂交。结果　正常组、对照组视网膜没有iNOSmRNA表达 ;再灌注 3、12、2 4h均有iNOSmRNA表达 ,与正常组相比差异有显著性 (P <0 0 1) ,并且再灌注 12hiNOSmRNA表达量最高 ,明显高于其他实验组 (P <0 0 1) ;再灌注48、96h没有发现iNOSmRNA表达。结论　在缺血再灌注过程视网膜有较高的iNOSmRNA表达 ,iNOS催化产生的NO可能参与了视网膜的缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 视网膜 缺血再灌注损伤 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 基因表达 动物模型

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GPER抑制星形胶质细胞活性减少OIR小鼠视网膜新生血管生成的机制研究 被引量：1

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作者 王璇 叶剑 刘玮 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1369-1377,共9页

目的探究在氧诱导下的新生小鼠视网膜缺血模型(oxygen-induced retinopathy,OIR)中,G蛋白偶联雌激素受体(G proteincoupled estrogen receptor,GPER)减少OIR小鼠视网膜新生血管生成的机制。方法42只新生小鼠采用随机数字表法分为4组:常... 目的探究在氧诱导下的新生小鼠视网膜缺血模型(oxygen-induced retinopathy,OIR)中,G蛋白偶联雌激素受体(G proteincoupled estrogen receptor,GPER)减少OIR小鼠视网膜新生血管生成的机制。方法42只新生小鼠采用随机数字表法分为4组:常氧对照组(n=11)、OIR组(n=11)、G-1(GPER激动剂)组(n=10)和溶剂对照组(n=10)。出生后17 d(P17)时,眼球冰冻切片免疫荧光染色观察常氧对照组小鼠GPER在视网膜分布情况。G-1组和溶剂对照组在P12~P15时分别腹腔注射给予G-1[50μg/(kg·d)]或玉米油溶剂,P17时视网膜铺片免疫荧光染色观察视网膜血管标志物(IB4)、星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(glia fibrilary acidic protein,GFAP)表达,蛋白免疫印迹法定量检测视网膜血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、GFAP、炎症因子TNF-α、IGF-1、IL1-β蛋白表达情况。结果GPER存在于小鼠视网膜全层,在视网膜神经节细胞层与星形胶质细胞标志物GFAP共染。与常氧对照组相比,OIR组小鼠视网膜出现新生血管与无血管区,且GPER、VEGFA和GFAP表达增多,差异具有统计学意义(P<0.05);与溶剂对照组相比,G-1组视网膜新生血管生成减少,VEGFA、GFAP、TNF-α、IGF-1、IL1-β蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论GPER能抑制星形胶质细胞活性,减少VEGFA、炎症因子释放,减少OIR小鼠视网膜新生血管生成。 展开更多

关键词 早产儿视网膜病变 氧诱导下的新生小鼠视网膜缺血模型 星形胶质细胞 炎症因子 G蛋白偶联雌激素受体

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Toll样受体4对氧诱导视网膜新生血管发生的促进作用及其机制 被引量：3

9

作者 徐文芹 尹婕 王雨生 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期317-323,共7页

背景研究发现，Toll样受体（TLRs）在视网膜新生血管的形成中发挥重要作用，但其作用机制尚不清楚。目的探讨TLR4对小鼠氧诱导视网膜病变（OIR）中新生血管生成的作用及其机制。方法将18只7日龄新生C57BL／6J小鼠以随机数字表法按小鼠... 背景研究发现，Toll样受体（TLRs）在视网膜新生血管的形成中发挥重要作用，但其作用机制尚不清楚。目的探讨TLR4对小鼠氧诱导视网膜病变（OIR）中新生血管生成的作用及其机制。方法将18只7日龄新生C57BL／6J小鼠以随机数字表法按小鼠窝别分为常氧组、OIR组及0IR＋脂多糖（LPS）-EB组，常氧组小鼠在正常氧环境中饲养，OIR组及OIR＋LPS—EB组小鼠于生后第7天（P7）与母鼠置于体积分数（75±2）％高氧氧箱中饲养5d以诱导OIR模型，于P12在正常氧环境中饲养，OIR＋LPS-EB组P12小鼠腹腔内注射LPS-EB，剂量为1mg／kg，OIR组同法注射PBS。各组摘取P17小鼠眼球于质量分数4％多聚甲醛中固定并行视网膜铺片和Lectin染色，计算视网膜无血管区和新生血管区面积占全视网膜的百分比。各组制备P17小鼠眼后节组织冰冻切片并行免疫荧光检测，计数小鼠5mm视网膜全长活化小胶质细胞数目；采用CDllb和TLR4免疫荧光双标记法检测各组小鼠视网膜小胶质细胞中CDllb、TLR4的表达及其分泌血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素1p（IL-1β）和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的水平。结果常氧组P17小鼠视网膜血管分布和形态正常，OIR组和OIR＋LPS—EB组P17小鼠视网膜中央均出现无血管区和新生血管簇，OIR＋LPS-EB组小鼠视网膜无血管区面积比为（18．47±1．32）％，新生血管面积比为（3．29±0．85）％，分别大于OIR组的（15．78±1．44）％和（1．77±0．19）％，差异均有统计学意义（t=3．36，P=0．01；t=4．22，P=0．00）。免疫荧光结果显示，常氧组P17小鼠视网膜中活化小胶质细胞数量极少，OIR组和OIR＋LPS—EB组P17小鼠视网膜中活化小胶质细胞荧光强度增强，活化小胶质细胞数量增加，其中OIR＋LPS-EB组小鼠视网膜中小胶质细胞数明显多于OIR组，差异有统计学意义[（95．50±4．77）／5mm与（74．83±4．17）／5mm，t=8．00，P〈0．01]。常氧组小鼠视网膜中TLR4阳性小胶质细胞数量极少，OIR组和OIR＋LPS—EB组小鼠视网膜中TLR4荧光增强，TLR4阳性小胶质细胞数量明显增加，OIR＋LPS—EB组小鼠视网膜中TLR4阳性小胶质细胞数目明显多于OIR组，差异有统计学意义[（49．50±6．38）／5mm与（28．17±6．24）／5mm，t=5．86，P〈0．01）]。常氧组P17小鼠视网膜中CDllb和VEGF／IL-1β／TNF-a共表达的小胶质细胞数量分别为（1．17±0．75）／5mm、0和0，而OIR＋LPS—EB组小鼠视网膜中共表达CDllb和VEGF／IL·1β／TNF—d的小胶质细胞数量多于OIR组，差异有统计学意义[（44．50±8．78）／5mm与（28．50±5．61）／5mm，F=44．07，P〈0．01；（24．10±6．49）／5mm与（16．00±3．46）／5nlm，F=11．31，P〈0．01；（33．83±14．82）／5mm与（23．00±2．83）／5mm，t=19．92，P〈0．01]。结论TLR4可促进OIR小鼠视网膜新生血管的生成，其作用机制可能与TLR4激活视网膜小胶质细胞中相关的下游信号通路，促进血管生长因子及炎性因子的释放有关。 展开更多

关键词 TOLL样受体4 视网膜新生血管 血管生成 缺血/病理 神经胶质细胞/代谢 动物模型 近交系C57BL小鼠 炎性介质/代谢 信号转导

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糖尿病黄斑缺血患者黄斑中心凹下脉络膜厚度特征分析 被引量：9

10

作者 侯军军 陈松 +2 位作者 谢娟 侯佳 常欣 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第3期247-250,256,共5页

目的观察糖尿病黄斑缺血(diabetic macular ischemia,DMI)患者黄斑区脉络膜厚度特征。方法回顾性病例对照研究。经FFA检查确诊的糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)不伴糖尿病黄斑水肿患者80例102眼纳入本研究。其中DR伴DMI患... 目的观察糖尿病黄斑缺血(diabetic macular ischemia,DMI)患者黄斑区脉络膜厚度特征。方法回顾性病例对照研究。经FFA检查确诊的糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)不伴糖尿病黄斑水肿患者80例102眼纳入本研究。其中DR伴DMI患者37例47眼为DMI组,DR不伴DMI患者43例55眼为NDMI组;选择同期年龄、性别相匹配的经散瞳检查明确眼底无明显DR的2型糖尿病患者33例50眼作为对照组(NDR组)。所有患者均利用EDI-OCT测量黄斑中心凹下脉络膜厚度(subfoveal choroidal thickness,SFCT)。采用单因素方差分析及LSD-t检验比较三组间SFCT差异。结果三组间性别及年龄比较,差异均无统计学意义(χ2=1.412,P=0.494;F=0.784,P=0.459)。EDI-OCT检查结果显示,DMI组、NDMI组及NDR组SFCT分别为(357.13±101.41)μm、(296.00±95.88)μm、(342.68±80.76)μm,三组相比差异有统计学意义(F=6.137,P=0.003)。组间两两比较结果显示,与NDMI组比较,DMI组SFCT明显增厚,差异有统计学意义(t=3.308,P=0.001);与NDR组比较,NDMI组SFCT明显变薄,差异有统计学意义(t=2.568,P=0.011);DMI组与NDR组SFCT比较,差异无统计学意义(t=0.765,P=0.446)。结论DR患者SFCT变化与是否存在DMI有关,DMI患眼较不伴DMI患眼SFCT明显增厚。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 黄斑缺血 脉络膜 光学相干断层扫描

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暴发性脉络膜上腔出血的模型改良及其病理学研究 被引量：7

11

作者 贾桂平 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期226-229,共4页

背景暴发性脉络膜上腔出血是内眼手术过程中最严重的并发症，目前多为个案报告。建立理想的暴发性脉络膜上腔出血动物模型对研究其自然病程、预防和治疗具有重要意义。目的对已有的暴发性脉络膜上腔出血动物模型的建立方法进行改良，并... 背景暴发性脉络膜上腔出血是内眼手术过程中最严重的并发症，目前多为个案报告。建立理想的暴发性脉络膜上腔出血动物模型对研究其自然病程、预防和治疗具有重要意义。目的对已有的暴发性脉络膜上腔出血动物模型的建立方法进行改良，并探讨暴发性脉络膜上腔出血的病因、发病机制、相关危险因素及其对视网膜组织和视功能的损害情况。方法采用改良的Zauberman结扎涡静脉法结扎15只成年家兔的巩膜涡静脉，同时用耳缘静脉快速滴注生理盐水法迅速升高眼压，然后经角膜缘切口快速降低眼压，制备暴发性脉络膜上腔出血动物模型。于术后即刻及术后1、2、4周行B型超声检查脉络膜出血情况和视网膜脱离情况，同时光学显微镜下观察上述各时间点视网膜组织和细胞的病理形态学改变。结果暴发性脉络膜上腔出血动物模型制备的成功率为100％，其病程与临床自然转归相符。B型超声检查确定了脉络膜出血的形态、部位和性质，显示出血和视网膜脱离随着时间的延长逐渐好转。眼球组织病理学检查显示Bruch膜和视网膜色素细胞层破裂，大量红细胞进入脉络膜上腔和玻璃体内，术后1周视网膜的组织学改变以细胞变性、水肿和坏死为主，术后4周以纤维母细胞及胶原纤维增生等修复性改变为主。结论采用改良的Zauberman结扎涡静脉配合静脉快速滴注生理盐水法建立暴发性脉络膜上腔出血模型的成功率高。高眼压持续后的眼压骤降是暴发性脉络膜上腔出血的主要危险因素。暴发性脉络膜上腔出血可造成脉络膜和视网膜组织细胞的严重破坏。 展开更多

关键词 暴发性脉络膜上腔出血 危险因素 脉络膜 视网膜 B型超声 动物模型 组织病理学

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阻塞性睡眠呼吸暂停对眼底疾病影响的研究进展

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作者 庞雪艺(综述) 曹云山 张琰(审校) 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第1期80-86,共7页

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见的睡眠障碍疾病,与青光眼视神经病变、非动脉炎性前部缺血性视神经病变、糖尿病视网膜病变、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、视网膜静脉阻塞等多种眼底疾病密切相关。OSA影响眼底疾病的主要机制与间... 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见的睡眠障碍疾病,与青光眼视神经病变、非动脉炎性前部缺血性视神经病变、糖尿病视网膜病变、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、视网膜静脉阻塞等多种眼底疾病密切相关。OSA影响眼底疾病的主要机制与间歇性缺氧、交感神经系统激活、全身氧化应激以及炎症反应有关,但具体机制仍待进一步探索。持续气道正压通气治疗可改善OSA患者眼底症状,并降低疾病进展的风险。因此,临床医师需要认识到OSA与眼底疾病之间的相关性,了解其对眼底疾病的影响,进而实现对OSA引起的眼底疾病的早诊断和早治疗,降低视觉受损和致盲的风险。 展开更多

关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停 青光眼视神经病变 非动脉炎性前部缺血性视神经病变 糖尿病视网膜病变 中心性浆液性脉络膜视网膜病变 视网膜静脉阻塞

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人源性肿瘤异种移植模型在眼科的应用进展 被引量：1

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作者 方健文 袁晴 邵毅 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第7期695-697,共3页

人源性肿瘤异种移植模型为肿瘤发生机制的研究、肿瘤药物的筛选和癌症治疗方案的评估提供了良好的临床前试验模型。近年来,人源性肿瘤异种移植模型的建立和应用在肿瘤领域的发展不断进步,在对癌症的研究中发挥重要作用。本文主要介绍人... 人源性肿瘤异种移植模型为肿瘤发生机制的研究、肿瘤药物的筛选和癌症治疗方案的评估提供了良好的临床前试验模型。近年来,人源性肿瘤异种移植模型的建立和应用在肿瘤领域的发展不断进步,在对癌症的研究中发挥重要作用。本文主要介绍人源性肿瘤异种移植模型在眼科肿瘤领域的应用进展。 展开更多

关键词 人源性肿瘤异种移植模型 视网膜母细胞瘤 葡萄膜黑色素瘤 脉络膜黑色素瘤 结膜黑色素瘤

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眼科新进展2008年第28卷第1-12期文题索引

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《眼科新进展》 CAS 2008年第12期I0001-I0008,共8页

关键词 LASIK 人视网膜色素上皮细胞 闭角型青光眼 超声乳化人工晶状体植入 大鼠角膜 前部缺血性视神经病变 视网膜缺血再灌注损伤 人晶状体上皮细胞 激光原位角膜磨镶术 穿透性角膜移植术 高度近视眼 鼠视网膜 先天性白内障 遮盖治疗 邢怡桥 新生血管性青光眼 慢性泪囊炎 脉络膜新生血管 文题索引 眼科新进展 卷第

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