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免疫浸润在视网膜缺血再灌注损伤中作用的生物信息学分析 被引量：1
1
作者 王文婷 梁娜 +1 位作者 哈文静 彭绍民 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期997-1005,共9页
目的探索视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中潜在的免疫细胞相关生物标志物。方法从基因表达综合数据库下载RIRI基因表达谱数据集GSE20521,筛选其差异表达基因(DEGs)。对GSE20521基因集进行GSEA富集分析和ImmuCellAI免疫细胞浸润分析,获得富... 目的探索视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中潜在的免疫细胞相关生物标志物。方法从基因表达综合数据库下载RIRI基因表达谱数据集GSE20521,筛选其差异表达基因(DEGs)。对GSE20521基因集进行GSEA富集分析和ImmuCellAI免疫细胞浸润分析,获得富集通路和免疫细胞浸润相关信息。采用WGCNA及Pearson相关分析筛选与免疫浸润相关程度最高的模块及候选基因。构建候选基因蛋白互作(PPI)网络,并基于CytoHubba插件筛选关键基因。结果RIRI组GSEA显著富集通路包括γ干扰素(IFN-γ)信号通路、凋亡、肿瘤坏死因子α/核因子κB信号通路、IFN-α信号通路、补体途径、白细胞介素6-信号传导及转录激活蛋白3(IL-6-STAT3)、IL-2-STAT5信号通路及炎症反应等。ImmuCellAI评估结果显示,RIRI组cDC2细胞、单核细胞来源DC细胞、M2巨噬细胞及CD8_Tc细胞比例较正常对照组显著升高(均P<0.05);pDC细胞、CD4_T细胞、CD4_Tm细胞、辅助性T细胞、调节性T细胞、滤泡性B细胞、嗜酸性粒细胞比例较正常对照组显著降低(均P<0.05);在RIRI和正常视网膜样本中共筛选出144个DEGs;将DEGs与枢纽模块中基因取交集共获得140个候选基因;GO分析显示细胞因子的正向调节、白细胞介导的免疫反应、伤口愈合、适应性免疫反应、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化复合物、趋化因子结合等均显著富集。KEGG分析共富集50条途径,包括吞噬体、百日咳、利什曼病、肺结核及补体和凝血级联等。基于PPI网络及Cyto-Hubba不同算法进行基因筛选,最终获得3个关键基因,即Cd 68、Tlr 2和Hmox 1。结论生物信息学分析结果显示RIRI组织和正常视网膜组织存在不同的免疫微环境,RIRI与多种免疫细胞浸润存在相关性。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 视网膜 生物信息学 差异表达基因 免疫浸润
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N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响 被引量：12
2
作者 张婷婷 赵岩松 +4 位作者 王海宇 杨明 程丹丹 牟青杰 王晓莉 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第8期701-704,708,共5页
目的探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响。方法取健康成年Sprague-Dawley大鼠66只,采用随机数字表法随机分... 目的探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响。方法取健康成年Sprague-Dawley大鼠66只,采用随机数字表法随机分为正常对照组(6只)、缺血再灌注组(30只)与药物组(30只),药物组于造模前30 min腹腔注射5 mg·kg-1NAS,缺血再灌注组腹腔注射同等剂量的生理盐水,缺血再灌注组与药物组按RIRI后时间,分为6 h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组。采用HE染色法观察各组视网膜形态学变化,免疫组织化学染色检测各组大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果HE染色显示正常对照组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列紧密;缺血再灌注组大鼠RIRI后6 h、12 h视网膜各层高度水肿,24 h后水肿逐渐减轻,神经节细胞逐渐减少,分布较紊乱,随着时间延长,视网膜神经节细胞大片缺失;药物组6 h、12 h较缺血再灌注组细胞水肿明显减轻,24 h、48 h、72 h组较缺血再灌注组细胞排列规整,神经节细胞数量减少减轻。缺血再灌注组视网膜活性Caspase-3阳性细胞数在灌注后6 h开始表达增加,阳性细胞数为(561.15±37.19)个·mm^(-2),24 h达到较高水平,阳性细胞数为(1522.61±84.36)个·mm^(-2),随后逐渐下降,药物组视网膜各时间点活性Caspase-3阳性细胞数均显著少于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常对照组视网膜可见大量Bcl-2阳性细胞;缺血再灌注组RIRI后6 h Bcl-2阳性细胞开始下降,12 h后继续减少,24 h降至较低水平;药物组各时间点Bcl-2阳性细胞数均显著多于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常对照组大鼠视网膜几乎未见Bax阳性细胞;缺血再灌注组RIRI后6 h神经节细胞层及内核层可见Bax阳性细胞,24 h达到较高水平,48 h开始下降;药物组各时间点Bax阳性细胞均显著少于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 NAS可促进RIRI大鼠视网膜Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,降低活性Caspase-3蛋白表达,减轻细胞凋亡,具有神经保护作用。 展开更多
关键词 N-乙酰-5-羟色胺 视网膜缺血再灌注损伤 活性Caspase-3 BCL-2 BAX
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视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜中白细胞介素-23和白细胞介素-17的表达及意义 被引量：11
3
作者 张海江 邢怡桥 +2 位作者 梁亮 金玮 李岱 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第2期121-125,共5页
目的通过建立视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)模型,观察白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)和白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)在Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜上的表达,探讨其在RIRI中的可能作... 目的通过建立视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)模型,观察白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)和白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)在Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜上的表达,探讨其在RIRI中的可能作用机制。方法采用随机数字表法将75只健康无眼疾SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。正常对照组不作任何处理,模型组采用前房灌注生理盐水升高眼压法建立RIRI模型。分别在建模后12 h、24 h、72 h、144 h处死SD大鼠,免疫组织化学染色法检测IL-23和IL-17蛋白在视网膜上的表达及分布情况;Western blot和ELISA检测分析各时间点视网膜IL-23和IL-17的表达水平和变化规律。结果免疫组织化学染色法显示IL-23和IL-17蛋白在正常对照组视网膜中表达极少,而在模型组表达明显增多。两者主要表达于视网膜神经节细胞层和内核层细胞的细胞浆。Western blot法检测发现IL-23和IL-17蛋白在RIRI视网膜中的表达明显增强,IL-23蛋白在建模后24 h表达最强,而IL-17蛋白在建模后72 h表达达到最高峰。ELISA法结果显示建模后12 h、24 h、72 h、144 h,模型组视网膜IL-23和IL-17蛋白的表达水平均较正常对照组明显升高,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。结论 IL-23和IL-17在RIRI模型SD大鼠视网膜中表达明显增强,IL-23/IL-17通路作为致病因素,通过加重视网膜炎症反应参与RIRI的病理损伤。 展开更多
关键词 视网膜缺血再灌注损伤 白细胞介素-23 白细胞介素-17
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白藜芦醇对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜组织中Caspase-3和Bcl-2表达的影响 被引量：4
4
作者 苏畅 周海生 +4 位作者 郭淑玲 苏锐锋 付笑笑 谭小波 李伟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期321-326,共6页
目的:研究白藜芦醇对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后视网膜组织中Caspase-3和Bcl-2表达的影响,探讨白藜芦醇对RIRI的治疗作用及其机制。方法:选取SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组30只,通过对前房加压建立大鼠RIRI... 目的:研究白藜芦醇对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后视网膜组织中Caspase-3和Bcl-2表达的影响,探讨白藜芦醇对RIRI的治疗作用及其机制。方法:选取SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组30只,通过对前房加压建立大鼠RIRI模型,模型组和治疗组大鼠缺血再灌注1、6、12、24和48h,治疗组大鼠用微量注射器于大鼠玻璃体腔内注射0.5nmol·L-1的白藜芦醇5μL。采用倒置显微镜观察视网膜组织结构,采用免疫组织化学法和Western blotting法检测各组大鼠视网膜组织中Caspase-3和Bcl-2的阳性细胞数和蛋白表达水平。结果:模型组大鼠造模后视网膜组织水肿,可见神经节细胞空泡样变性,细胞层排列呈现疏松状,视网膜神经节细胞数目大量减少,边界模糊,神经纤维层明显变薄;治疗组大鼠视网膜组织结构、损伤程度及神经节细胞变性程度均轻于模型组。免疫组织化学检测,与模型组比较,治疗组大鼠视网膜组织中Caspase-3和Bcl-2阳性细胞数明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与模型组比较,治疗组大鼠各时间点视网膜组织中Bcl-2蛋白表达水平升高,24和48h时差异有统计学意义(P<0.05);治疗组各时间点大鼠视网膜组织中Caspase-3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇对RIRI大鼠的视网膜神经节细胞结构有改善作用,其作用机制可能与降低视网膜组织中Caspase-3表达水平及升高视网膜组织中Bcl-2表达水平有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 视网膜缺血再灌注损伤 CASPASE-3 BCL-2
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E-64d对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中Calpain和Caspase-3表达的调控作用 被引量：6
5
作者 陈芝清 姚克 +2 位作者 徐雯 章征 朱雅琴 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2007年第1期44-48,共5页
目的探讨E-64d(半胱氨酸蛋白酶抑制剂及钙激活中性蛋白酶抑制剂)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中对Calpain/Caspase-3表达的调节作用。方法将80只SD大鼠随机分为正常组、视网膜缺血再灌注组、对照组和E-64d治疗组,并分为1、3、6、24... 目的探讨E-64d(半胱氨酸蛋白酶抑制剂及钙激活中性蛋白酶抑制剂)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中对Calpain/Caspase-3表达的调节作用。方法将80只SD大鼠随机分为正常组、视网膜缺血再灌注组、对照组和E-64d治疗组,并分为1、3、6、24、72h5个时间段。通过前房穿刺加压法制成RIRI动物模型,采用Western-blot以及RT-PCR方法测定在大鼠RIRI模型中的Calpian、Caspase-3蛋白和mRNA表达情况。结果缺血再灌注24hm-Calpain、Caspase-3蛋白的表达缺血再灌注组较正常组上升,而E-64d组表达与正常组相似,比缺血再灌注组下降。E-64d能下调视网膜缺血再灌注后m-Calpain/Calpastatin的mRNA比值,在24h与缺血组有显著统计学差异。结论E-64d能降低视网膜缺血再灌注时m-Calpain、Caspase-3蛋白的表达,调控m-Calpain和Calpastatin的mRNA比值。 展开更多
关键词 E-64d 视网膜缺血再灌注损伤 CALPAIN CASPASE-3
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神经生长因子对视网膜缺血再灌注损伤中凋亡相关基因c-fos/c-jun表达的影响 被引量：4
6
作者 杨莹 牛膺筠 +3 位作者 袁春燕 王云霄 谢迎宾 周玮琰 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2008年第2期125-128,共4页
目的探讨神经生长因子（NGF）对视网膜缺血再灌注损伤中凋亡相关基因c—fos／c—jun表达的影响。方法将28只Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组和治疗组，后两组又按照不同再灌注时间分为再灌注后1、6、12、24、48、72h6个时间段。建立... 目的探讨神经生长因子（NGF）对视网膜缺血再灌注损伤中凋亡相关基因c—fos／c—jun表达的影响。方法将28只Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组和治疗组，后两组又按照不同再灌注时间分为再灌注后1、6、12、24、48、72h6个时间段。建立视网膜缺血再灌注损伤动物模型，以NGF或平衡盐溶液玻璃体腔注射，通过免疫组织化学法检测各组视网膜组织中c-fos／c-jun基因的表达变化。结果缺血组视网膜再灌注后1h可发现有c—fos／c-jun蛋白的表达，12h达到高峰，24h表达明显下降。治疗组变化规律与缺血组相似，但表达量明显减弱，再灌注1～24h各时段差异有统计学意义（P〈0．05）。结论视网膜缺血再灌注损伤时c—fos／c-jun基因在视网膜神经节细胞层（RGCL）与内核层表达增高；NGF可以抑制视网膜缺血再灌注损伤时c—fos／c-jun基因在视网膜的表达。 展开更多
关键词 视网膜缺血再灌注损伤 神经生长因子 视网膜 c-fos/c-jun
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拳参正丁醇提取物对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：3
7
作者 李良东 黎晓 +3 位作者 黄志华 熊丽娇 吴亮亮 曾靖 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第3期214-217,共4页
目的研究拳参正丁醇提取物(polygonum bistorla L.n-butylal cohol extract,PBNA)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤时抗氧化能力及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量的影响。方法24只SD大鼠随机分成4组,即对照组、视网膜... 目的研究拳参正丁醇提取物(polygonum bistorla L.n-butylal cohol extract,PBNA)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤时抗氧化能力及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量的影响。方法24只SD大鼠随机分成4组,即对照组、视网膜缺血再灌注模型组(简称模型组)、低剂量(0.3mg.kg-1)及高剂量(1.0mg.kg-1)PBNA组,每组各6只大鼠。颈总动脉夹闭法制作视网膜缺血再灌注模型。颈总动脉夹闭60min再灌注60min后,行视网膜电图(electroretinogram,ERG)检查;比色法测定血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitricoxide,NO)浓度及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,放射免疫法检测血清TNF-α含量。结果(1)与对照组ERG幅度(2.02±0.49)mV相比,模型组ERG幅度(0.55±0.28)mV显著降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组比较,低剂量PBNA组ERG幅度(3.07±0.18)mV及高剂量PBNA组ERG幅度(3.71±0.48)mV均显著升高,差异均有显著统计学意义(均为P<0.001);(2)模型组血清MDA浓度(7.98±1.21)μmol.L-1较对照组(5.58±1.50)μmol.L-1升高,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组比较,低剂量PBNA组MDA浓度(5.77±1.11)μmol.L-1降低,差异有统计学意义(P<0.05);(3)模型组血清NO浓度(26.31±5.34)mmol.L-1较对照组NO浓度(63.39±7.49)mmol.L-1降低,差异有显著统计学意义(P<0.001),与模型组比较,低剂量PBNA组NO含量(43.86±9.27)mmol.L-1升高,差异有统计学意义(P<0.05);(4)模型组血清GSH-Px活性(288.20±41.90)×103U.L-1较对照组(418.80±49.27)×103U.L-1降低,差异有显著统计学意义(P<0.01),与模型组比较,GSH-Px活性低剂量PBNA组(434.00±86.76)×103U.L-1及高剂量PBNA组(379.20±55.71)×103U.L-1均升高,前者差异有显著统计学意义(P<0.01),后者差异有统计学意义(P<0.05);(5)模型组血清SOD活性(64.19±7.65)×103U.L-1较对照组(77.56±7.76)×103U.L-1降低,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组比较,低剂量PBNA组SOD活性(83.17±6.47)×103U.L-1升高,差异有统计学意义(P<0.05);(6)模型组血清TNF-α含量(3.13±0.87)ng.L-1较对照组(1.84±0.17)ng.L-1升高,差异有显著统计学意义(P<0.01),与模型组比较,高剂量PBNA组TNF-α含量(2.21±0.41)ng.L-1降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PBNA可通过提高SOD、GSH-PX的活性及NO的释放,从而提高视网膜缺血再灌注损伤时的抗氧化能力,还可通过降低TNF-α的释放,降低组织细胞损伤,对眼功能起保护作用。 展开更多
关键词 拳参正丁醇提取物 视网膜缺血再灌注损伤 抗氧化 肿瘤坏死因子-Α
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TNF-α与视网膜缺血再灌注损伤的研究进展 被引量：4
8
作者 宋庆磊 张海江 霍鸣 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第22期3685-3687,共3页
视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）是眼科临床常见的一种病理过程,多见于视网膜血管阻塞疾病、糖尿病性视网膜病变等疾病。炎症反应学说参与RIRI是目前研究的热点,视网膜缺血和血流再灌通时发生随血流聚集的TNF-α、IL-6、ICAM-1等炎性介质... 视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）是眼科临床常见的一种病理过程,多见于视网膜血管阻塞疾病、糖尿病性视网膜病变等疾病。炎症反应学说参与RIRI是目前研究的热点,视网膜缺血和血流再灌通时发生随血流聚集的TNF-α、IL-6、ICAM-1等炎性介质增多,产生炎症级联反应引起视网膜损伤。 展开更多
关键词 视网膜缺血再灌注损伤 TNF-Α 糖尿病性视网膜病变 血管阻塞疾病 炎症反应学说 ICAM-1 视网膜损伤 病理过程
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复方五花血藤对鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：4
9
作者 杨丹 余德立 余资江 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第8期713-717,共5页
目的探讨复方五花血藤对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用健康成年SD大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组和治疗组,其中模型组和治疗组建立视网膜缺血再灌注模型,治疗组于造模前连续3 d给予复方五花血藤灌胃,每天2次(总... 目的探讨复方五花血藤对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用健康成年SD大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组和治疗组,其中模型组和治疗组建立视网膜缺血再灌注模型,治疗组于造模前连续3 d给予复方五花血藤灌胃,每天2次(总剂量为10 g·kg-1·d-1),模型组和正常对照组灌服相同剂量的生理盐水。通过HE染色、透射电镜观察再灌注6 h、12 h、24 h、48 h与72 h各组大鼠视网膜的形态学变化,原位杂交方法检测各组视网膜凋亡相关因子survivin的表达情况。结果与正常对照组相比,模型组再灌注后6 h视网膜神经节细胞层高度水肿,内丛状层明显增厚,部分视网膜神经节细胞发生空泡变性,但随时间延长病变逐渐减轻。治疗组各时间点视网膜损伤均较模型组轻。与正常对照组相比,模型组survivin在再灌注后6 h即开始增加,24 h达到高峰,以后逐渐下降,但各时间点均高于正常对照组(均为P<0.05)。与模型组相比,治疗组survivin各时间点表达均较高(均为P<0.05)。结论初步证实复方五花血藤对于大鼠视网膜缺血再灌注损伤有较为明显的保护作用,此研究对于临床药物的开发和利用具有积极意义。 展开更多
关键词 复方五花血藤 视网膜缺血再灌注损伤 SURVIVIN 大鼠
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复方丹参滴丸对视网膜缺血再灌注损伤模型大鼠的疗效观察 被引量：6
10
作者 陆秉文 吴星伟 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第11期1030-1034,共5页
目的探究复方丹参滴丸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)的影响。方法将42只健康成年SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、模型组(18只)和治疗组(18只)。模型组和治疗组采用前房灌注加压建立大鼠RIRI模... 目的探究复方丹参滴丸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)的影响。方法将42只健康成年SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、模型组(18只)和治疗组(18只)。模型组和治疗组采用前房灌注加压建立大鼠RIRI模型,治疗组RIRI后立即给予复方丹参滴丸(450 mg·kg-1·d-1)灌胃,连续7 d,模型组和正常对照组灌胃等量生理盐水。观察RIRI后24 h、7 d视网膜电流图的改变,并取视网膜行组织病理学观察。测量RIRI后24 h、7 d视网膜各层厚度,同时计数视网膜神经节细胞数。结果 RIRI后24 h及7 d,模型组视网膜电流图的b波振幅分别为(92.33±24.36)μV及(101.28±21.97)μV,较正常对照组大鼠测量到的(215.40±35.91)μV显著降低,而治疗组的b波振幅分别为(137.07±22.71)μV及(166.24±16.72)μV,较模型组显著好转(均为P<0.05);各组a波与b波的变化趋势相同。大鼠RIRI后24 h,模型组全层视网膜高度水肿,可见大量空泡变性,RIRI后7 d,视网膜厚度明显变薄,而治疗组大鼠视网膜的组织病理学损害较模型组均明显减轻。结论复方丹参滴丸可从形态学及功能学上减轻大鼠RIRI损伤。 展开更多
关键词 复方丹参滴丸 视网膜缺血再灌注损伤 细胞凋亡 视网膜电流图 大鼠
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骨髓间充质干细胞对视网膜缺血再灌注损伤中Fas和FasL表达的影响 被引量：2
11
作者 曲群 曹永亮 +2 位作者 李娜娜 韩延燕 梁冰 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第4期310-313,共4页
目的探讨骨髓问充质干细胞（bonemarrowmesenchymalsteincells，BMSC）移植对大鼠视网膜缺血再灌注损伤（retinalischemiareperfusioninjury，RIRI）凋亡相关因子Fas和FasL表达的影响。方法体外贴壁筛选法培养大鼠BMSC，将39只健康成年S... 目的探讨骨髓问充质干细胞（bonemarrowmesenchymalsteincells，BMSC）移植对大鼠视网膜缺血再灌注损伤（retinalischemiareperfusioninjury，RIRI）凋亡相关因子Fas和FasL表达的影响。方法体外贴壁筛选法培养大鼠BMSC，将39只健康成年SD大鼠随机分成正常组3只、模型组18只、BMSC移植组18只。各组大鼠均选择右眼作为实验眼建立大鼠RIRI模型，正常组不做任何处理。另2组大鼠于RIRI后1h分别给予玻璃体腔注射PBS缓冲液（模型组）、BMSC（BMSC移植组），并于RIRI后2h、6h、12h、24h、48h、72h各随机处死3只SD大鼠，迅速摘取右眼。免疫组织化学法检测大鼠视网膜组织Fas和FasL的阳性细胞数情况。结果正常视网膜组织中Fas极少表达，FasL视网膜全层低表达。RIRI后2h、6h、12h、24h、48h、72h，模型组Fas阳性细胞数分别为（20．5±0．9）个·mm-2、（263．6±15．6）个·mm-2、（583．5±15．8）个·mm-2、（1184．6±45．5）个·mm-2、（684．5±3．5）个·mm-2、（80．6±4．5）个·mm-2，BMSC移植组分别为（19．8±0．8）个·mm-2、（238．5±14．7）个·mm-2、（473．6±13．6）个·mm-2、（964．5±23．7）个·mm-2、（632．6±5．8）个·mm-2、（72．5±6．3）个·mm-2：模型组FasL阳性细胞数分别为（42．2±0．9）个·mm-2、（57．3±0．9）个·mm-2、（365．8±7．5）个·mm-2、（1004．3±17．9）个·mm-2、（793．5±8．6）个·mm-2、（210．6±4．9）个·mm-2，BMSC移植组分别为（40．5±0．8）个·mm-2、（55．6±0．7）个·mm-2、（351．2±6．8）个·mm-2、（992．8±6．0）个·mm-2、（683．4±12．9）个·mm-2、（206．3±4．7）个·mm-2。与模型组比较，BMSC移植组各时间点Fas、FasL的阳性细胞数明显减少。Fas在6～48h各组差异有统计学意义（P〈0．05），FasL在12～48h各组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论RIRI后Fas／FasL表达水平升高，而玻璃体腔内注射BMSC抑制Fas／FasL的表达，证明BMSC移植对RIRI有治疗作用。 展开更多
关键词 视网膜缺血再灌注损伤 骨髓间充质干细胞移植 FAS FASL
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MSC移植对视网膜缺血再灌注损伤中p53和caspase-2表达的影响 被引量：1
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作者 李娜娜 曹永亮 +3 位作者 范姗姗 张居民 祝文文 梁冰 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第5期419-422,共4页
目的探讨间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)移植对视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemic-reperfusion injury,RIRI)后凋亡相关基因p53、caspase-2表达的影响。方法将52只健康SD大鼠随机分为正常组(4只)、模型组(24只)、MSC移植... 目的探讨间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)移植对视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemic-reperfusion injury,RIRI)后凋亡相关基因p53、caspase-2表达的影响。方法将52只健康SD大鼠随机分为正常组(4只)、模型组(24只)、MSC移植组(24只)。前房加压法建立大鼠RIRI模型。贴壁筛选法体外培养SD大鼠MSC,模型组于RIRI后1h予以玻璃体内注射PBS缓冲液,MSC移植组注射MSC。各组SD大鼠分别于RIRI后2h、6h、12h、24h、48h、72h处死,免疫组织化学染色检测各组SD大鼠RIRI后p53及caspase-2的表达情况。结果正常组各时间点未见p53及caspase阳性表达。RIRI后2h、6h、12h、24h、48h及72h模型组p53阳性细胞数量分别为(20.50±1.71)mm-2、(26.98±4.23)mm-2、(31.74±0.58)mm-2、(50.63±0.67)mm-2、(48.02±0.69)mm-2、(38.90±0.95)mm-2,MSC移植组分别为(14.48±0.47)mm-2、(17.23±0.64)mm-2、(21.64±0.58)mm-2、(28.69±1.12)mm-2、(18.73±1.21)mm-2、(17.10±0.98)mm-2;模型组caspase-2阳性细胞数量分别为(9.20±0.54)mm-2、(78.93±0.88)mm-2、(391.10±5.62)mm-2、(687.25±6.24)mm-2、(491.75±2.75)mm-2、(153.75±7.63)mm-2,MSC移植组分别为(4.23±0.36)mm-2、(58.03±5.48)mm-2、(282.25±56.82)mm-2、(588.75±9.07)mm-2、(389.75±8.18)mm-2、(121.75±3.59)mm-2;与各时间点模型组比较,MSC移植组p53及caspase-2的表达均明显减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 RIRI后行MSC玻璃体内注射,可抑制p53及caspase-2的表达,减少视网膜神经节细胞的凋亡,对RIRI有一定的保护作用。 展开更多
关键词 视网膜缺血再灌注损伤 间充质干细胞移植 P53 caspase-2
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大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型中大黄素对神经节细胞的影响 被引量：3
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作者 刘金璐 王春霞 +2 位作者 宁远 孙琦 张劲松 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期4-7,共4页
目的探讨大黄素对视网膜缺血再灌注损伤后视网膜神经节细胞(RGC)密度的影响。方法通过前房灌注法使眼内压升高,建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型。将36只SD大鼠随机分为正常对照组、损伤后未注射药物组(IR组)、注射对照液干预组(IR+DMS... 目的探讨大黄素对视网膜缺血再灌注损伤后视网膜神经节细胞(RGC)密度的影响。方法通过前房灌注法使眼内压升高,建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型。将36只SD大鼠随机分为正常对照组、损伤后未注射药物组(IR组)、注射对照液干预组(IR+DMSO组)和注射大黄素干预组(IR+Emodin组),其中IR组根据损伤后时间不同分为损伤1、2、3周组(IR1w组、IR2w组、IR3w组),每组6只。IR+DMSO组与IR+Emodin组在缺血再灌注损伤后第3、9、15天玻璃体腔分别注射DMSO和蛋白激酶2(CK2)抑制剂大黄素。3周后采用逆行荧光金染色和免疫组织化学染色方法标记RGC,计数各组RGC密度,行统计学分析。结果 IR2w、IR3w组与正常对照组比较,RGC密度明显减少(分别为P<0.01和P<0.001)。IR+DMSO组与IR3w组比较,RGC密度的差异无统计学意义(P>0.05)。IR+Emodin组与IR3w组比较,RGC存活密度明显增多(P<0.001)。结论缺血再灌注损伤后RGC密度随缺血再灌注时间延长而逐渐减少,CK2抑制剂大黄素在视网膜缺血再灌注损伤过程中对RGC有保护作用,提示CK2参与了RGC损伤的过程。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 视网膜缺血再灌注损伤 蛋白激酶2 大黄素
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急性视网膜缺血再灌注损伤后大鼠视网膜副凋亡和自噬的发生 被引量：6
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作者 魏婷 高珊 +2 位作者 程翘楚 崔丽珺 康前雁 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第6期501-505,共5页
目的探讨大鼠急性视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)后不同时间点视网膜中副凋亡及自噬的发生。方法将30只健康成年SD雄性大鼠随机分为RIRI组及正常对照组。利用高眼压前房灌注法建立SD大鼠急性RIRI动物... 目的探讨大鼠急性视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)后不同时间点视网膜中副凋亡及自噬的发生。方法将30只健康成年SD雄性大鼠随机分为RIRI组及正常对照组。利用高眼压前房灌注法建立SD大鼠急性RIRI动物模型。正常对照组不做任何处理。急性RIRI后1 d、3 d、7 d、28 d各时间点取各组大鼠的视网膜组织,利用透射电子显微镜(transmission electron microscopy,TEM)检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)副凋亡及自噬的发生;利用免疫荧光染色法检测视网膜微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达。结果急性RIRI后1 d持续至28 d,TEM可见RGCs细胞质空泡数量较正常对照组增高。急性RIRI后1 d持续至28 d,TEM可见RGCs细胞质中自噬体数量增加。正常对照组RGCs的细胞质中自噬体每50μm2平均为0.79个,急性RIRI后7 d自噬体的平均数量达到高峰,每50μm2平均为2.29个,与正常对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光法检测发现,与正常对照组相比,急性RIRI后1 d开始,RGCs的细胞质中LC3表达增加,并在整个实验期间持续高表达,正常对照组RGCs层的LC3阳性细胞百分比为15.90%,急性RIRI后1 d、28 d时LC3阳性细胞百分比分别为46.95%和52.30%,与正常对照组相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。结论急性RIRI后RGCs涉及副凋亡和自噬的激活,各种类型的程序性细胞死亡可作为单一细胞死亡的形式或多种细胞死亡形式共存,参与急性RIRI视网膜损伤。 展开更多
关键词 副凋亡 自噬 视网膜缺血再灌注损伤 视网膜神经节细胞
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α-硫辛酸对视网膜缺血再灌注损伤中Caspase-3表达的影响 被引量：7
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作者 毕燃 庞东渤 《眼科新进展》 CAS 2008年第9期665-667,670,共4页
目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RI-RI)过程中α-硫辛酸对Caspase-3表达的影响。方法采用升高眼压的方法制作实验性RIRI的大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为正常组、单纯α-硫辛酸组、单纯缺血再... 目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RI-RI)过程中α-硫辛酸对Caspase-3表达的影响。方法采用升高眼压的方法制作实验性RIRI的大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为正常组、单纯α-硫辛酸组、单纯缺血再灌注组及α-硫辛酸干预组,同时后3组根据再灌注时间的不同分成1d、3d、7d组,HE染色光镜观察视网膜组织变化,应用SABC免疫组织化学法检测大鼠RIRI后视网膜组织Caspase-3表达的变化。结果正常组及单纯α-硫辛酸组视网膜组织Caspase-3不表达。单纯缺血再灌注组视网膜在再灌注后1d时Caspase-3表达显著,3d表达已明显下降,7d进一步降低。α-硫辛酸干预组各观察指标变化趋势基本与单纯缺血再灌注组相似,但表达明显减弱,2组相比较,于再灌注1d和3d时差异有统计学意义(P<0.05)。结论Caspase-3参与了RIRI的形成,α-硫辛酸可以抑制Caspase-3蛋白的表达;α-硫辛酸在RI-RI中可能通过抑制细胞凋亡而达到其保护作用。 展开更多
关键词 Α-硫辛酸 CASPASE-3 视网膜缺血再灌注损伤 大鼠
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尼莫地平对兔视网膜缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 被引量：10
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作者 王应利 孙乃学 +2 位作者 张磊 权彦龙 杨建刚 《眼科新进展》 CAS 2004年第1期30-34,共5页
目的　探讨尼莫地平对实验性视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　 72只兔随机分为阴性对照组、模型组、尼莫地平组 ,经前房恒压 ( 110mmHg) ( 1kPa =7.5mmHg)灌注生理盐水 6 0min ,建立视网膜缺血损伤的动物模型。并于造模... 目的　探讨尼莫地平对实验性视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　 72只兔随机分为阴性对照组、模型组、尼莫地平组 ,经前房恒压 ( 110mmHg) ( 1kPa =7.5mmHg)灌注生理盐水 6 0min ,建立视网膜缺血损伤的动物模型。并于造模前 6h及 1h尼莫地平组行尼莫地平溶液灌胃 ,模型组及对照组予等量生理盐水灌胃。观察缺血再灌注损伤后 1、3、7、15d各组视网膜组织学及超微结构变化 ,计数视网膜神经节细胞 (retinalganglioncells,RGC) ,视网膜内层厚度 (thicknessofinnerretinallayers ,TIRL) ,测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)含量。 结果　模型组再灌注后 1d ,视网膜各层结构即有不同程度的损伤 ,3、7、15d出现节细胞数目减少 ,视网膜内层厚度变薄 ,伴随MDA升高和SOD降低 ,上述变化随时间延长而加重。尼莫地平治疗组RGC和TIRL均从第 3天开始较模型组有显著性增加 ,RGC计数 7d时增加最显著 (P <0 .0 1) ;IRL厚度 15d时增加最显著 (P <0 .0 1)。尼莫地平组各时间点MDA含量均低于模型组 ,而SOD活性都高于模型组 ,差异有显著性。各时间点RGC计数减少和IRL厚度降低呈显著正相关 (r =0 .90 5 ,F =2 7.2 7,P <0 .0 1) ; 展开更多
关键词 视网膜 缺血再灌注损伤 尼莫地平 兔
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视网膜缺血再灌注损伤后HSP70、NF-κB的表达和细胞凋亡的关系 被引量：11
17
作者 牛膺筠 赵颖 +1 位作者 贾新国 赵鲁新 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2005年第4期377-379,共3页
目的探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)、核蛋白因子-κB(NF-κB)表达和损伤神经细胞凋亡的关系。方法前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,28只大鼠随机分为正常组和缺血再灌注组,后者又按照再灌注后不同时... 目的探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)、核蛋白因子-κB(NF-κB)表达和损伤神经细胞凋亡的关系。方法前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,28只大鼠随机分为正常组和缺血再灌注组,后者又按照再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48、72h组。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测视网膜神经细胞凋亡指数(AI),过氧化物酶标记的链酶卵白素(SP)免疫组织化学法检测视网膜组织中HSP70、NF-κB的表达。结果视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降,72h不明显。HSP70在再灌注后1h即有表达,随时间段延长表达逐渐增加,至再灌注后24h达到高峰,之后渐下降。NF-κB的表达变化与凋亡细胞变化的规律基本一致。结论视网膜缺血再灌注损伤导致神经节细胞的凋亡;HSP70和NF-κB在视网膜缺血再灌注损伤中表达升高,对神经细胞的凋亡起着重要的调节作用。 展开更多
关键词 视网膜 缺血再灌注损伤 热休克蛋白70 核蛋白因子-κB
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异博定对视网膜缺血再灌注损伤ERG的影响 被引量：5
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作者 李国栋 姜德咏 +2 位作者 游志鹏 赵宏伟 唐朝珍 《实用医学杂志》 CAS 2004年第4期360-361,共2页
目的 :建立视网膜缺血再灌注损伤模型 ,用视网膜电 (流 )图 (ERG)观察异博定对视网膜ERG的影响。方法 :通过结扎大鼠左颈总动脉 1h ,然后再灌注 ,同时向腹腔注射异博定 ,检测 1h ,6h ,12h ,2 4h ,48h ,72h视网膜ERG的变化。结果 :再灌注... 目的 :建立视网膜缺血再灌注损伤模型 ,用视网膜电 (流 )图 (ERG)观察异博定对视网膜ERG的影响。方法 :通过结扎大鼠左颈总动脉 1h ,然后再灌注 ,同时向腹腔注射异博定 ,检测 1h ,6h ,12h ,2 4h ,48h ,72h视网膜ERG的变化。结果 :再灌注 6h后 ,异博定组视网膜的ERG与对照组相比 ,有明显的提高。结论 :异博定可以促进缺血再灌注损伤视网膜ERGb波的恢复。 展开更多
关键词 视网膜电图 异博定 视网膜缺血 再灌注损伤 大鼠 眼压
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三七总皂甙对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响 被引量：8
19
作者 秦梅 陶黎明 +1 位作者 代应辉 项平 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2007年第11期835-838,共4页
目的建立大鼠高眼压视网膜缺血再灌注(IR)模型,观察三七总皂甙(PNS)对大鼠视网膜IR损伤的防护作用和对核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法SD大鼠随机分为IR组、IR+PNS组。建立112.5mmHg、60min高眼压视网膜缺血模型,在再灌注后不... 目的建立大鼠高眼压视网膜缺血再灌注(IR)模型,观察三七总皂甙(PNS)对大鼠视网膜IR损伤的防护作用和对核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法SD大鼠随机分为IR组、IR+PNS组。建立112.5mmHg、60min高眼压视网膜缺血模型,在再灌注后不同时间段处死大鼠取出眼球,光镜观察视网膜损伤后的组织病理学改变,行原位细胞凋亡检测,免疫组织化学法检测NF-κB的表达情况。结果IR组出现视网膜水肿、空泡变性、核固缩等组织病理学改变。IR+PNS组视网膜组织形态学损害明显减轻。原位细胞凋亡检测IR组的凋亡细胞阳性表达明显高于IR+PNS组(P<0.05)。IR组NF-κB的表达明显高于IR+PNS组(P<0.05),IR+PNS组的NF-κB表达滞后。结论PNS可通过抑制NF-кB的活化和减少凋亡而减轻视网膜IR损伤。 展开更多
关键词 核转录因子-ΚB 凋亡 缺血再灌注损伤 视网膜 三七总皂甙
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灯盏花素注射液对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：11
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作者 张远平 李静华 +1 位作者 赵学英 查旭 《眼科新进展》 CAS 2008年第6期422-424,共3页
目的灯盏花素注射液对实验性视网膜缺血再灌注(retinal ischemial reperfusion injury,RIRI)的治疗作用及其可能的作用机理。方法将健康新西兰兔63只随机分为模型组/阴性对照组、低剂量组、高剂量组,3组均采用前房穿刺加压灌注使眼压升... 目的灯盏花素注射液对实验性视网膜缺血再灌注(retinal ischemial reperfusion injury,RIRI)的治疗作用及其可能的作用机理。方法将健康新西兰兔63只随机分为模型组/阴性对照组、低剂量组、高剂量组,3组均采用前房穿刺加压灌注使眼压升高至110mmHg(1kPa=7.5mmHg),维持60min,制作兔实验性RIRI模型。造模后随即每天1次按体重从耳缘静脉注入灯盏花素注射液,分别造成低、高剂量组,模型组同一时间从耳缘静脉注入等量生理盐水。分别于再灌注1d、3d、7d处死动物,光学显微镜和电镜下观察第3天的组织学变化和超微结构,分光光度法测量视网膜组织的丙二醛(malondialde-hyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)含量。结果再灌注1d,模型组视网膜MDA含量逐渐增高9.27±0.10,3d达高峰值9.55±0.47,7d趋于下降9.50±0.17;低、高剂量组MDA含量均较模型组显著降低(P<0.01)。再灌注1d,模型组视网膜SOD和CAT活性显著减低,3d达最低,7d趋于升高,低、高剂量组SOD、CAT活性均高于模型组(P<0.01)。结论灯盏花素注射液对实验性RIRI有保护作用,其机制可能是减少细胞内Ca2+超载、清除自由基和增强抗氧化能力。 展开更多
关键词 灯盏花素注射液 视网膜 缺血再灌注损伤 脂质过氧化产物 自由基清除荆
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