目的:青光眼是一种多因素相关的视神经病变,致盲率高,其发病机制复杂,目前尚未明确。高眼压是目前唯一可调控的、与青光眼的发病密切相关的危险因素。本研究通过运用环角膜缘缝合与小梁网联合巩膜静脉激光光凝2种不同的方法建立慢性高...目的:青光眼是一种多因素相关的视神经病变,致盲率高,其发病机制复杂,目前尚未明确。高眼压是目前唯一可调控的、与青光眼的发病密切相关的危险因素。本研究通过运用环角膜缘缝合与小梁网联合巩膜静脉激光光凝2种不同的方法建立慢性高眼压大鼠模型,比较2种模型的眼压升高程度和高眼压持续时间,视网膜形态损伤和视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)损伤程度,以及超微结构改变等。方法:建立2种慢性高眼压模型,分为环角膜缘缝合组(缝合组,用10/0尼龙线沿角巩膜缘缝合)和激光光凝组(激光组,激光灼烧小梁网联合巩膜外静脉),并以其对侧眼作为对照组。观察并定期规律监测2组大鼠的眼压变化。采用大鼠视网膜切片HE染色观察2种慢性高眼压模型对视网膜和视神经病理学的影响,透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察慢性高眼压模型超微结构中线粒体形态的变化,大鼠视网膜铺片Brn3b抗体免疫荧光染色特异性标记RGCs并计数,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3的表达以明确RGCs的凋亡情况。结果:与对照组相比,缝合组与激光组大鼠眼压均明显升高(均P<0.05),其中缝合组的眼压最高升高1.5倍,眼压显著升高持续8周;激光组的眼压最高达对照组的2倍,持续12周。2组都会导致RGCs丢失,与Brn3b染色的结果相符,2组caspase-3表达水平均升高(均P<0.05)。而在TEM下,2组RGCs中的线粒体形态均变为碎片化,从正常的长条形变小、变圆。与激光组相比,缝合组视网膜形态学的病理变化较轻微。结论:环角膜缘缝合可建立有效的慢性高眼压模型,诱导与激光光凝模型相似的青光眼性病理改变,但病理改变较激光光凝轻微。相较于激光光凝建模,环角膜缘缝合法对于设备要求和操作能力要求更低。展开更多
基金supported by the National Natural Science Foundation(81700838)the Natural Science Foundation of Hunan Province(2020JJ4789)the Scientific Research Project of Health Commission of Hunan Province(202307027224),China.
文摘目的:青光眼是一种多因素相关的视神经病变,致盲率高,其发病机制复杂,目前尚未明确。高眼压是目前唯一可调控的、与青光眼的发病密切相关的危险因素。本研究通过运用环角膜缘缝合与小梁网联合巩膜静脉激光光凝2种不同的方法建立慢性高眼压大鼠模型,比较2种模型的眼压升高程度和高眼压持续时间,视网膜形态损伤和视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)损伤程度,以及超微结构改变等。方法:建立2种慢性高眼压模型,分为环角膜缘缝合组(缝合组,用10/0尼龙线沿角巩膜缘缝合)和激光光凝组(激光组,激光灼烧小梁网联合巩膜外静脉),并以其对侧眼作为对照组。观察并定期规律监测2组大鼠的眼压变化。采用大鼠视网膜切片HE染色观察2种慢性高眼压模型对视网膜和视神经病理学的影响,透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察慢性高眼压模型超微结构中线粒体形态的变化,大鼠视网膜铺片Brn3b抗体免疫荧光染色特异性标记RGCs并计数,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3的表达以明确RGCs的凋亡情况。结果:与对照组相比,缝合组与激光组大鼠眼压均明显升高(均P<0.05),其中缝合组的眼压最高升高1.5倍,眼压显著升高持续8周;激光组的眼压最高达对照组的2倍,持续12周。2组都会导致RGCs丢失,与Brn3b染色的结果相符,2组caspase-3表达水平均升高(均P<0.05)。而在TEM下,2组RGCs中的线粒体形态均变为碎片化,从正常的长条形变小、变圆。与激光组相比,缝合组视网膜形态学的病理变化较轻微。结论:环角膜缘缝合可建立有效的慢性高眼压模型,诱导与激光光凝模型相似的青光眼性病理改变,但病理改变较激光光凝轻微。相较于激光光凝建模,环角膜缘缝合法对于设备要求和操作能力要求更低。
